Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
Содержание книги
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
- При міоперикардитах проводять імуносупресорну терапію (циклофос-фан, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.
- Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрику-лярного отвору)
- Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності
- Порушення ендокарду та ендотелію в зонах міксоматозної трансформації з формуванням тромбоцитарно-фібринозних тромбів.
- Аускультативні критерії: грубий систолічний шум у II міжребер'ї справа, який проводиться на артерії шиї та в міжлопаткову ділянку, II тон над аортою послаблений
- Рентгенологічні критерії: визначається гіпертрофія ЛШ, аортальна конфігурація серця, розширення аорти
- II. Мітральний стеноз у поєднанні з помірною аортальною недостатністю
- Рекомендації по веденню вагітних з клапанними вадами серця
- Класифікація вроджених вад серця
- Межі відносної тупості серця зміщуються вправо, можливо вгору
- Відкрита артеріальна протока
- Межі відносної тупості серця збільшуються вправо
- Клініка та діагностика захворювання наведені в алгоритмі 2.41.
- Міграція надшлуночкового водія ритму
- Дифузний міокардіофіброз. Передсердна пароксизмальна тахікардія. СН і стадії, II фк.
- Інколи порушується правило загального дільника
- Понижують амплітуду потенціалу дії та збільшують межовий потенціал, у зв'язку з чим збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується.
- Принципи підбору антиаритмічної терапії при постійних або часто рецидивуючих аритміях
- Аап і класу застосовують при неорганічних захворюваннях серця, аап III класу — при органічній патології серця
- Критерії діагностики ПТ наведені в алгоритмах 2.53-2.58.
Розрізняють інфекційну фазу — перші 2-3 тиж. — та імунологічну (ауто-імунну) фазу — до 6 міс. і більше. В інфекційну фазу відбувається реплікація вірусів і пряма цитоклінічна дія вірусів на міокард; в імунологічну — вторинна клітинна та гуморальна імунна відповідь.
Класифікація міокардитів (наказ № 54 МОЗ України від 14.02.2002 р.)
I. Гострий
а) з установленою етіологією 140, 141 (інфекційні — 140, бактеріальні —
141.0, вірусні — 141.1, паразитарні — 141.2, при інших хворобах — 141.8);
б) неуточнений (140.9).
II. Хронічний, неуточнений (151.4).
III. Міокардіофіброз (151.4).
IV. Поширеність:
а) ізольований (вогнищевий) (140.1);
б) інший (дифузний) (140.8).
V. Перебіг: легкий, середній, важкий.
VI. Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія тощо.
VII. Серцева недостатність (СН о — III ст.).
Міокардити нез'ясованої етіології називають ідіопатичними чи неспецифічними. Міокардити найбільш важкого перебігу раніше називали «міокардитами Абрамова-Фідлера», однак нині це визначення не використовують (воно зустрічається в американській літературі).
В 1991 р. Е. В. ІлЬегтап і співавт. виділили 4 варіанти клінічного перебігу міокардитів:
1. Блискавичний міокардит — раптовий початок з різко вираженою СН з можливим розвитком кардіогенного шоку. Протягом місяця відбувається повне одужання або летальний наслідок. Основними лікувальними заходами є застосування внутрішньоаортальної контрапульсації та апаратів допоміжного кровообігу в період максимального порушення гемодинаміки.
2. Гострий міокардит (до 2 міс) — менш раптовий початок, протягом місяця виникає та прогресує СН. При цій формі захворювання одужання настає в 40-65%, однак інколи при гострому міокардиті може прогресувати СН, яка змушує проводити пересадку серця.
3. Підгострий міокардит триває від 2 до 6 міс.
4. Хронічний міокардит має рецидивуючий перебіг (триває понад 6 міс). При повторних біопсіях спостерігається поява гігантських клітин та вогнищ фіб-роза. Клінічна картина така ж, як при ДКМП, без повної нормалізації біопсії.
5. Хронічний персистуючий міокардит, який нагадує НЦД, без СН і виражених аритмій. При повторних біопсіях зберігаються ознаки запалення міокарда.
Розрізняють легкий, середнього ступеня важкості та важкий перебіг міокардиту.
Легкий перебіг міокардиту характеризується відсутністю збільшення розмірів серця й проявів застійної СН. Перебіг може бути безсимптомним, без суб'єктивних ознак. Ушкодження серця виявляється лише за допомогою ЕКГ, біохімічного або рентгенологічного дослідження, під час або незабаром після перенесеної інфекції (така картина захворювання зустрічається в 20% випадків).
При перебігу середнього ступеня важкості спостерігається збільшення розмірів серця, однак проявів СН не спостерігається. Визначається АВ-блокада І ступеня, блокада однієї із ножок пучка Гіса, ознаки дисфункції синусового вузла.
Важкий перебіг характеризується кардіомегалією з ознаками СН, кардіогенного шоку, важких порушеннь серцевого ритму і провідності з розвитком синдрому Морганьї-Адамса-Стокса [32].
Приклади формулювання діагнозу:
Гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, легкий перебіг, АВ-блокада II ступеня, СН IIА ст, II ФК.
2. Міокардіофіброз, ізольована форма, шлуночкова екстрасистолія V градації, СН І ст, І ФК.
Клініка. Критерії діагностики міокардиту (Нью-Иоркська асоціація серця, 1964, 1973 із доповненнями)
Великі критерії:
визначається перенесена інфекція протягом попередніх 10 днів та поява після неї:
1) ознак застійної СН;
2) кардіогенного шоку;
3) повної АВ-блокади із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса;
4) патологічні зміни ЕКГ;
Підвищення активності міокардіальних ферментів у сироватці (КФК-МВ, Л ДГ).
Малі критерії:
1) лабораторне підтвердження перенесеної вірусної інфекції (позитивні реакції на запальний процес);
2) тахікардія;
3) послаблення І тону на верхівці;
4) ритм галопу;
|
