Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
Содержание книги
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
- При міоперикардитах проводять імуносупресорну терапію (циклофос-фан, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.
- Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрику-лярного отвору)
- Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності
1. Переконливо доведено, що ГЛШ є незалежним фактором ризику ССЗ. Призначення антигіпертензивних препаратів першої лінії призводить до зменшення товщини стінки і ММЛШ, що розцінюється як регрес чи зворотній розвиток ГЛШ. Дані мета-аналізу свідчать, що найбільший регрес ГЛШ спостерігається при лікуванні інгібіторами АПФ. Дослідження останніх років довели, що регрес ГЛШ при лікуванні блокаторами рецепторів ангіотензину II еквівалентний інгібіторам АПФ.
2. РКД доказано, що діуретики, БАБ, інгібітори АПФ і АК суттєво, але не однаково зменшують ризик розвитку інсульту, СН і РСС. При співставленні нових (інгібітори АПФ і АК) і «старих» (тіазидові діуретики, БАБ) антигіпертензивних препаратів зроблено висновок, що нові не відрізняються від «старих» за ефективністю впливу на кінцеві точки і наслідки захворювання. Інгібітори АПФ характеризуються більш вираженою кардіопротекторною дією у порівнянні з АК і більш суттєво знижують розвиток ІМ і СН. Для запобігання виникненню інсультів та нефатальних ІМ доцільніше використовувати комбінований діуретик (гідрохлор-тіазид + амілорид), ніж АК ніфедипін пролонгованої дії. Розвитку інсультів при гіпертонічній хворобі значно більш ефективно запобігає дилтіазем-ретард, ніж діуретики і БАБ.
3. В проведеному РКД МОБЕБ [70] показано, що у хворих на АГ, які перенесли інсульт, застосування блокатора рецепторів ангіотензину II епросарта-иа у порівнянні з АК нітфендипіном більш ефективно запобігають розвитку Ускладнень при досягненні однакової ефективності в корекції рівня АТ.
4. Антисклеротична дія антигіпертензивних препаратів при гіпертонічній хворобі вивчалась у серії РКД за допомогою проведення УЗД сонної артерії та вивчення змін товщини внутрішнього та медіального шарів. Практично всі ан-тигіпертензивні препарати, включаючи БАБ, діють сприятливо та сповільнюють розвиток потовщення внутрішнього та медіального шарів сонної артерії. Однак найбільш ефективно діють у цьому напрямку АК.
5. Ризик розвитку ІМ при гіпертонічній хворобі зменшують діуретики, БАБ, інгібітори АПФ, однак непролонговані АК ніфедипінового ряду його збільшують.
6. У РКД ASCOT-BPLA [66] отримані дані, які свідчать про те, що при АГ і середньому ризику розвитку ускладнень ССЗ початкова гіпотензивна терапія амлодипіном у порівнянні з початковою терапією атенололом з допоміжним призначенням у разі потреби периндоприлу чи тіазидового діуретика відповідно більш ефективна для зниження загальної смертності та частоти розвитку майже всіх ускладнень ССЗ і нових випадків цукрового діабету.
7. У РКД PROGRESS показано, що при гіпертонічній хворобі лікування комбінацією інгібітора АПФ з діуретиком індапамідом на 28% достовірно знижує ризик повторного інсульту. У РКД HOPE підтверджено можливість успішного запобігання повторному розвитку інсульту після застосування інгібітора АПФ раміприлу. Отже, доказовою медициною чітко доведено, що у хворих на гіпертонічну хворобу для профілактики виникнення повторного інсульту необхідно застосовувати інгібітори АПФ у поєднанні з діуретиком.
Застосування інгібіторів АПФ і блокаторів рецепторів ангіотензину II в більшій мірі, ніж діуретики, БАБ, АК зменшує мікро- і макроальбуміну-рію, уповільнює прогресування ниркової дисфункції та покращує прогноз на виживання хворих на АГ з ураженням нирок.
Згідно з результатами досліджень з доказової медицини при гіпертонічнійхворобі можна виділити загальні принципи застосування антигіпертензивнихпрепаратів [52. 73]:
1. Не було виявлено достовірної різниці між ефективністю антигіпертен-зивної терапії діуретиками, БАБ, АК, інгібіторами АПФ, блокаторами рецепторів ангіотензину II за останні 5 років.
|
