Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
3. Збільшення синтезу вазопресорів (ангіотензину II, ендотеліну-1, тромбо-ксану А2 та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азота, простацик-ліну) [74].
4. Послаблення депресорної функції нирок (зменшення синтезу простагландинів, брадикініну).
5. Спадковий фактор змін клітинних мембран, котрий супроводжується підвищенням концентрації Иа+, Са2+ в цитоплазмі, розвитком гіпертрофії та проліферації, дефектом системи кінінів, що призводить до підвищення тонусу артеріол, порушення депресорної функції нирок.
Класифікації АТ та АГ наведені в табл. 2.36, 2.37.
Таблиця 2.36
Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ
[ВООЗ, Робоча група ЕБН/ЕвС, 2007]
| Рівень АГ, ступінь гіпертензії
| Систолічний АТ, мм рт. ст.
| Діастолічний АТ, мм рт. ст.
| | Оптимальний
| < 120
| <80
| | Нормальний
| < 130
| <85
| | Високий нормальний
| 130 — 139
| 85 — 89
| | Гіпертензія:
1 ступінь
2 ступінь
3 ступінь
| 140—159 160—179 > 180
| 90 — 99 100—109 > 110
| | Ізольована систолічна АГ
| > 140
| <90
| Примітка. Ступінь ізольованої систолічної АГ визначається за величиною CAT, як при гіпертонічній хворобі. Експерти ЕОК/ЕТАГ [2007] вважають об'єднання II і III ступенів АГ недостатньо обгрунтованим, а термін «перед-гіпертонія» може викликати підвищення тривоги у пацієнтів і стати причиною зайвих візитів до клініки для обстеження (табл. 2.37).
Таблиця 2.37
Американська класифікація артеріального тиску ^07 [2003]
| Рівень АТ
| САТ, мм рт. ст.
| ДАТ, мм рт. ст.
| | Нормальний
| < 120
| <80
| | Передгіпертензія
| 120-139
| 80-89
| | І ступінь АГ
| 140-159
| 90-99
| | II ступінь АГ
| > 160
| > 100
| Отже, на відміну від Європейської, в Американській класифікації АГ виділяється передгіпертензія та об'єднуються II і III ступені АГ, а також ізольована систолічна АГ. Вирішено відмовитись від виділення межової АГ, оскільки цей термін не несе додаткової інформації.
Класифікація АГ з ураженням органів-мішеней [Рекомендації Українського товариства кардіологів, 2001]
| Стадія АГ
| Клінічні та морфологічні прояви ураження органів-мішеней
| | / стадія
| Об'єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні
| | II стадія
| Об'єктивні ознаки ушкоджень органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції:
— гіпертрофія Л Ш (за даними рентгенологічного, ЕКГ та ЕхоКГ обстежень);
— генералізована чи фокальна ангіопатія сітківки;
— мікроальбумінурія, незначне підвищення концентрації креа-тиніну в плазмі крові (до 177 мкмоль/л)
| | III стадія
| Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами порушення їх функції
| | Серце
| ІМ, ХСН На—III ст
| | Головний мозок
| Інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинна деменція
| | Сітківка
| Крововилив або ексудат з набряком (або без нього) зорового нерву. Ці ознаки характерні для злоякісної або швидко прогресуючої АГ
| | Нирки
| Креатиніну в плазмі крові понад 177 мкмоль/л Хронічна ниркова недостатність
| | Судини
| Розшаровуюча аневризма аорти
|
Ураження органів-мішеней
Клінічне значення «гіпертроф ії ЛІН» пов'язують з порушенням діасто-лічної функції міокарда внаслідок підвищення його твердості і розвитком відносної коронарної недостатності; зменшення діастолічної піддатливості ЛШ призводять до підвищення його тиску наповнення і венозного застою в легенях при незмінній систолічній функції. Хворі відчувають задишку в разі фізичного навантаження, що наростає з приєднанням систолічної міо-кардіальної недостатності.
При гіпертонічній хворобі розвивається жорсткість крупних судин. Старіння асоціюється з підвищенням систолічного і зниженням діастолічного АТ. З віком знижується піддатливість (еластичність) крупних артерій. Велика роль належить зниженню еластичності та підвищенню жорсткості крупних судин у хворих з ізольованою систолічною АГ, що негативно впливає на функцію серця і приводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. При ГХ серед хворих з більшою ММЛШ зростає смертність. Отже, ГЛШ сприяє розвитку хронічної коронарної нестабільності, СН, ІМ, аритмій серця.
• Звуження судин сітківки свідчить про ураження головного мозку і розвиток церебральної недостатності.
Є 4 ступені ретинопатії:
I ступінь — мінімальне звуження артеріол і нерівномірність їхнього просвіту. Співвідношення діаметра артеріол і вен зменшується до 1:2.
II — звуження артеріол (артеріол-венулярне співвідношення 1:3) з ділянками спазму. Характерним є розтягнення вен і здавлення їх у місці перетинання з артеріолами внаслідок потовщення стінок артеріол (симптом перехрестя Салюса-Гуна).
III — на тлі спазму і склерозу артеріол (артеріоло-венулярне співвідношення 1:4) визначають характерні крововиливи, що нагадують язики полум'я, і пухкі ексудати, що є ділянками ішемії або інфарктів сітківки.
|
