Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини
- Олегу Віталійовичу Денисюку —
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
| Показник
| Рівень показника
| Медикаментозні засоби
| | ХСЛПНЩ
| > 3,4 (> 130) "
| Статин в оптимальній дозі; при недостатній ефективності можливе застосування нікотинової кислоти чи секвестрантів жовчних кислот
| | 2,6(100) —3,3 (129)
| Статин в оптимальній дозі
| | <2,6(< 100)
| Допоміжно знижувати дозу не потрібно. Пацієнт приймає попередню дозу статину. Контроль за рівнем ліпідів крові (1 раз на 6 міс.)
| | Триглі-цериди — 2,3 ммоль/л
| При ХС лпнщ < 2,6 ммоль/л
| Нікотинова кислота в дозі 2 г/добу (і більше) чи фібрат
| | | При ХС ЛПНЩ > 2,6 ммоль/л
| Статин в оптимальній і навіть високій дозі + допоміжно нікотинова кислота
| | | ХСЛПВЩ< 1,0 ммоль/л
| При ХС ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л
| Фібрат чи нікотинова кислота (2 г/добу і більше)
| | | При ХС ЛПНЩ > 2,6 ммоль/л
| Статин в оптимальній дозі, при недостатньому ефекті збільшити до максимальної дози + допоміжно призначити нікотинову кислоту
| |
Помилки та необгрутовані призначення препаратів при невиконанні рекомендацій доказової медицини
1. Розвиток рабдоміолізу частіше спостерігається при проведенні комбінованої терапії статинами та фібратами (чи цитостатиками), тому не слід застосовувати такі комбінації препаратів.
2. Небажано призначати нікотинову кислоту при цукровому діабеті та подагрі.
Профілактика атеросклерозу. Первинна профілактика атеросклерозу перебачає зменшення факторів ризику розвитку захворювання:
— раціональне харчування, обмеження вживання жирів і вуглеводів, відмова від тютюнопаління;
— регулярні фізичні вправи (3-5 разів на тиждень), ходьба;
— досягнення «ідеальної» маси тіла (зменшення її на 10%);
— вживання не більше 30 г етанолу на день;
— корекція артеріальної гіпертензії;
— корекція вуглеводного обміну;
— дотримання дієти (зниження частки ненасичених жирів на 10% від загальної калорійності);
— зниження споживання холестерину до 300 мг/день;
— більш часте споживання риби (бажано із північних морів, в жирі якої міститься значна кількість поліненасичених омега-3 жирних кислот, що мають протиатерогенну дію); вживання більшої кількості свіжих овочів і фруктів, грубої клітковини та соєвих продуктів при їх добрій переносимості;
— психологічна корекція з застосуванням психорелаксаційних програм. Вторинна профілактика атеросклерозу передбачає тривале застосування
антиатеросклеротичних препаратів статинів (протягом 0,5-1 року або постійно), котрі сповільнюють розвиток захворювання, його ускладнень, подовжують тривалість життя.
Таким чином, первинна профілактика (загальноприйняті рекомендації) та своєчасна рання діагностика атеросклерозу з подальшим застосуванням ста-тинів призводять до зменшення рівнів загального ХС, підвищення ХС ЛПВЩ, нормалізації функції ендотелію, зниження рівнів СРБ та AT, покращення якості життя, зменшення ризику розвитку IM, інсультів, РСС. Ці значні досягнення в лікуванні та профілактиці атеросклерозу дозволяють з більшою впевненістю дивитись у майбутнє суттєвого зменшення епідемії атеросклерозу на початку XXI століття.
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Визначення. Ішемічна хвороба серця (ІХС) — це складова синдрому коронарної недостатності з розвитком гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м'яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями.
ІХС стала епідемією XX і XXI століття. Близько 6 млн людей в Україні страждають на ІХС.
У всьому світі від ССЗ за рік помирає 17 млн людей. Тільки в Китаї від ССЗ щоденно помирає 7000 пацієнтів (кожні 29 с помирає 1 пацієнт). Від РСС в США помирає за рік 300000, в Європі — 350000 пацієнтів.
Етіологія. Основним фактором розвитку ІХС є атеросклероз коронарних артерій (спостерігається в 95%), для якого характерні:
— спазм вінцевих артерій (здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу);
— тромбоз коронарних артерій.
Відомо, що оклюзію коронарних артерій можуть викликати інші захворювання (табл. 2.9).
Таблиця 2.9
|