Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини
- Олегу Віталійовичу Денисюку —
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
Крок 2
Для посилення дії, зменшення побічних реакцій статинів та сповільнення розвитку атеросклерозу рекомендується один з антиоксидантів:
— пробукол по 0,5 г 2 рази на день;
— кверцетин по 1,5 г 2 рази на день; Курс лікування складає 1-2 міс.
Крок З
З метою зменшення агрегації тромбоцитів показане застосування аспірину в дозі 75-100-162 мг/добу чи клопідогрелю — 75 мг/добу, абциксима-бу — 75 мг/добу
Крок 4
При недостатній ефективності лікування, високій (особливо сімейній) гіпер-холестеринемії показана гемосорбція на курс 5 процедур, ЛПНЩ-імуносорбція
Крок 5
При особливо важкій формі гіперліпопротеїнемій (гомозиготній сімейній гіперхолестеринемії) в деяких випадках застосовують навіть хірургічні методи (портокавальний анастомоз, шунтування та трансплантацію печінки)
Необхідно диференційовано призначати статини: 1. Сильнодіючі статини (аторвастатин, аторіс, розувастатин) застосовують у тих випадках, коли інші статини не понижують ХС ЛПНЩ до бажаного рівня.
2. Препарати з помірною гіполіпідемічною дією (симвастатин, вазиліп, правастатин) застосовують у дозі 20-40 мг/добу.
Статин флувастатин володіє слабкою гіполіпідемічною дією, але його перевага в тому, що його можна комбінувати з фібратами.
4. Необхідно пам'ятати, що постійний прийом високих доз статинів може призвести до такої побічної дії, як міопатія та рабдоміоліз (розпад м'язової тканини), що може стати трагедією для хворого і великою неприємністю для лікаря. Тому при появі початкових симптомів міопатії та рабдоміолізу стати-ни відміняють.
Вплив антисклеротичних засобів на різні фактори ліпопротеїнів наведений в табл. 2.8.
Таблиця 2.8
Основні класи ліпідмодифікованих засобів
| Клас лікарських засобів
| Механізм дії
| Метаболічні ефекти
| Ліпопротеїни плазми
| |
ЛПНЩ
| лпвщ
| ЛПДНЩ
| | Інгібітори ГМГ-КоА редуктази
| Конкурентне інгібування синтезу холестерину на одній із ранніх стадій, що сприяє збільшенню активності рецепторів до ЛПНЩ
| Збільшення кліренсу ЛПНЩ за рахунок збільшення кількості рецепторів
| Ші
| т
|
| | Секвес-транти жовчних кислот
| Блокада кишечно-печінкової циркуляції солей жовчних кислот, що сприяє збільшенню синтезу жовчних кислот та активності рецепторів до ЛПНЩ
| Збільшення кліренсу ЛПНЩ за рахунок збільшення кількості рецепторів
| Ші
| Т
| 0або|
| | Нікотинова кислота
| Пригнічення ліполізу в жировій тканині до зниження надходження вільних жирних кислот у печінку
| Зниження синтезу ЛПДНЩ та ЛПНЩ, зниження кліренсу ЛПВЩ
| Ш
| ТТТТ
| Ші
| | Фібрати
| Збільшення активності ліпопротеїнліпази, зниження продукції ЛПНЩ, можливе збільшення активності рецепторів до ЛПНЩ
| Активація катаболізму ЛПДНЩ, збільшення синтезу
лпвщ
| і
| тт
| Ші
|
Для лікування атеросклерозу здійснюють диференційоване застосування гіполіпідемічних засобів (алгоритм 2.3).
| Алгоритм 2.3. Диференційоване застосування гіполіпідемічних засобів
| | Тип гіперліпідсмії
| Препарати
| | Типі
| Аніообмінні смоли, фібрати або симвастатин
| | Тип II
| Аніообмінні смоли + симвастатин або нікотинова кислота, або симвастатин + фібрати (з обережністю)
| | Тип III
| Фібрати + симвастатин
| | Тип IV
| Фібрати або нікотинова кислота
| | Тип V
| Нікотинова кислота, фібрати
| Ретроспективний аналіз рандомізованих досліджень REVERSAL і PROBE ІТ-ТІМІ-22 підтвердив наявність протизапальних властивостей статинів та виявив взаємозв'язок між вираженістю, прогресуванням атеросклерозу і розвитком несприятливих подій. Згідно з рекомендацями доказової медицини, ста-тини у хворих на ІХС з гіперхолестеринемією, які застосовувались упродовж 6 міс, призводять до гіполіпідемічного, антиішемічного, антиоксидантного та цитопротекторного ефекту. Відзначені позитивні властивості статинів слід використовувати при вторинній профілактиці ІХС (алгоритм 2.4).
|
