Некоронарогенні захворювання серця
Содержание книги
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
- При міоперикардитах проводять імуносупресорну терапію (циклофос-фан, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.
- Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрику-лярного отвору)
- Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності
- Порушення ендокарду та ендотелію в зонах міксоматозної трансформації з формуванням тромбоцитарно-фібринозних тромбів.
- Аускультативні критерії: грубий систолічний шум у II міжребер'ї справа, який проводиться на артерії шиї та в міжлопаткову ділянку, II тон над аортою послаблений
- Рентгенологічні критерії: визначається гіпертрофія ЛШ, аортальна конфігурація серця, розширення аорти
- II. Мітральний стеноз у поєднанні з помірною аортальною недостатністю
- Рекомендації по веденню вагітних з клапанними вадами серця
- Класифікація вроджених вад серця
- Межі відносної тупості серця зміщуються вправо, можливо вгору
- Відкрита артеріальна протока
- Межі відносної тупості серця збільшуються вправо
- Клініка та діагностика захворювання наведені в алгоритмі 2.41.
- Міграція надшлуночкового водія ритму
- Дифузний міокардіофіброз. Передсердна пароксизмальна тахікардія. СН і стадії, II фк.
- Інколи порушується правило загального дільника
До некоронарогенних захворювань серця відносять кардіоміопатії, міокардити, міокардіофіброз, кардіосклероз та перикардити.
Кардіоміопатії
Визначення. Кардіоміопатії (КМП) — це захворювання міокарду невідомого походження, що характеризується кардіомегалією, прогресуючою СН, не зумовлені ураженнями коронарних артерій, клапанів серця, змінами системної і легеневої гемодинаміки [ВООЗ, 1971].
Класифікація кардіоміопатій та інших некоронарогенних захворювань міокарда наведена в табл. 2.72; 2.73.
Нейроциркуляторна астенія (дистонія) — за кардіальним, гіпертензивним та гіпотензивним типом з помірно, стійко і різко вираженими вегетативно-судинними реакціями
Міокардіофіброз Амілоїдоз серця Алкогольна кардіоміопатія Кардіоміопатія, спричинена дією лікарських засобів та інших (алергічних, токсинних) чинників Дегенерація міокарда
Ревматичні хвороби із запальним та імунним механізмами розвитку
Прямі вірусні інфекційні та паразитарні ураження Опосередковані ураження, пов'язані з інфекційними факторами
Кардіоміопатії:
— дилатаційна;
— обструктивна (гіпертрофічна);
— рестриктивна;
— аритмогенна;
— правошлуноч-кова
Пухлини серця
Таблиця 2.74
Класифікація первинних кардіоміопатій [ААС, 2006] Генетичні
Гіпертрофічна КМП
Аритмогенна КМП (дисплазія правого шлуночка) Некомпактний ЛШ («губчатий» міокард) Порушення провідної системи серця (синдром Ленегре) Глікогенози (типи РЯКА62 і Данон) Мітохондріальні міопатії Порушення функції іонних каналів:
— синдром подовженого інтервалу (ЗТ;
— синдром Бругада;
— катохоламінергічна поліморфна ШТ;
— синдром укороченого інтервалу С^Т;
— південо-азіатський синдром раптової смерті під час сну невизначеної етіології
Змішані (генетичні та негенетичні)
Дилатаційна КМП
Первинна рестриктивна негіпертрофічна КМП
Набуті
Міокардити (запальна КМП)
КМП, обумовлена раптовим емоційним стресом (КПМ іако-івнЬо)
Перикардіальна кардіоміопатія
КМП, індукована тахікардією
КМП у дітей, матері яких страждають ЦД типу 1
Існує класифікація кардіоміопатій ВООЗ.
Види кардіоміопатій [ВООЗ, 1995]:
— дилатаційна;
— гіпертрофічна;
— рестриктивна;
— аритмогенна дисплазія ПШ;
— некласифікована.
У свою чергу виділяються сімейні кардіопатії (генетично обумовлені) та несімейні (генетично не обумовлені).
Приклади формулювання діагнозу:
Дилатаційна кардіоміопатія, шлуночкова екстрасистолія, СН II А стадії, систолічний варіант, IV ФК.
Менопаузальний (клімактеричний) період, метаболічна кардіоміопатія, ре-цидивуюча тромбоемболія легеневої артерії, фібриляція передсердь, СНо, І ФК.
Дилатаційна кардіоміопатія
Розповсюдженість захворювання складає близько 1 випадку на 2500 дорослих осіб. Частіше ним хворіють чоловіки, люди чорної раси.
Визначення. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) — захворювання нез'ясованої етіології, яке не пов'язане з іншими захворюваннями і характеризується дилатацією та вторинною гіпертрофією шлуночків, більше лівого, із зниженням їх пропульсивної здатності.
Етіологія. Найпоширенішою причиною ідіопатичної ДКМП вважається вірусна інфекція. Поряд з цим встановлено, що для розвитку ДКМП мають значення: 1) спадковість; 2) вагітність і пологи; 3) токсичні чинники (протипухлинний засіб адріаміцин, кобальту хлорид «пивне серце», мідь, пестициди, свинець, ацетон, формальдегід, мінеральні добрива); 4) алкоголь.
Патогенез. На розвиток ДКМП впливають такі патогенетичні фактори:
1) аутоімунні механізми за рахунок впливу вірусної інфекції з утворенням антитіл; виникає дефіцит Т-супресорів внаслідок впливу на рецептори специфічного сироваткового фактора; збільшується синтез цитокінів (фактору некрозу пухлин) тощо;
2) порушення мікроциркуляції можуть призводити до виникнення вогнищ некрозу і вогнищевого кардіосклерозу; надмірне накопичення Са2+ сприяє загибелі клітин в серці у результаті повторних епізодів реперфузії;
3) шляхом апоптозу гинуть клітини міокарду, які мають достатнє енергетичне забезпечення.
Клініка. Захворювання може розвиватися в будь-якому віці, однак найчастіше хворіють чоловіки віком 30-40 років (60%). Хронічне зловживання алкоголю може призводити до розвитку ДКМП, що пов'язують з такими чинниками:
— прямим токсичним впливом алкоголю та його метаболітів на міокард;
— розвитком у хронічних алкоголіків порушень харчування (дефект тіаміну);
— можливим токсичним ефектом різних компонентів, які входять у склад алкогольних напоїв.
|