Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
Содержание книги
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
- При міоперикардитах проводять імуносупресорну терапію (циклофос-фан, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.
- Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрику-лярного отвору)
- Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності
- Порушення ендокарду та ендотелію в зонах міксоматозної трансформації з формуванням тромбоцитарно-фібринозних тромбів.
- Аускультативні критерії: грубий систолічний шум у II міжребер'ї справа, який проводиться на артерії шиї та в міжлопаткову ділянку, II тон над аортою послаблений
- Рентгенологічні критерії: визначається гіпертрофія ЛШ, аортальна конфігурація серця, розширення аорти
- II. Мітральний стеноз у поєднанні з помірною аортальною недостатністю
- Рекомендації по веденню вагітних з клапанними вадами серця
- Класифікація вроджених вад серця
- Межі відносної тупості серця зміщуються вправо, можливо вгору
- Відкрита артеріальна протока
- Межі відносної тупості серця збільшуються вправо
- Клініка та діагностика захворювання наведені в алгоритмі 2.41.
- Міграція надшлуночкового водія ритму
- Дифузний міокардіофіброз. Передсердна пароксизмальна тахікардія. СН і стадії, II фк.
- Інколи порушується правило загального дільника
- Понижують амплітуду потенціалу дії та збільшують межовий потенціал, у зв'язку з чим збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується.
- Принципи підбору антиаритмічної терапії при постійних або часто рецидивуючих аритміях
- Аап і класу застосовують при неорганічних захворюваннях серця, аап III класу — при органічній патології серця
2. Ураження ПНІ з проявами СН (набухання шийних вен, збільшена печінка, набряки на ногах, асцит, підвищення венозного тиску, систолічний шум при недостатності тристулкового клапана)
3. Ураження ЛІН (застій крові в легенях і гіпертензія малого кола кровообігу, відносна мітральна недостатність з характерним систолічним шумом), при аускультації серця — пресистолічний ритм галопу, систолічний шум на верхівці, що проводиться в аскілярну впадину і систолічний шум при тристулковій недостатності
При ураженні обох шлуночків випіт у перикард
Тромбоемболічний синдром
ЕКГ-критерії:
Аритмічний синдром (ФП, суправентрикулярні та шлуночкові екстра-систоли)
На ЕКГ при ураженні ПШ:
— синусова тахікардія, ФП;
— блокада правої ніжки пучка Пса;
— зниження вольтажу комплексу 02118;
— патологічний зубець С) у відведеннях V, 2;
— зниження сегмента 8Т;
— інверсія зубця Т, високий зубець Р На ЕКГ при ураженні ЛШ:
— синусова тахікардія;
— ознаки ГЛШ і гіпертрофії лівого передсердя;
— надшлуночкові аритмії
Рентгенологічні критерії:
— при ураженні ПШ визначається значне збільшення правого передсердя, відсутність застою крові в легенях;
— при ураженні ЛШ збільшене ліве передсердя, в легенях застійні явища крові
ЕхоКГ-критерії:
— систолічна функція не порушена;
— дилатація передсердь;
— парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки;
— гіпертрофія міокарду часто відсутня; потовщення ендокарду;
— зменшення порожнини обох шлуночків;
— функціональна мітральна регургітація;
— порушення діастолічної функції (рестриктивний тип діастолічної дисфункції);
— пансистолічне пролабування задньої стулки мітрального клапану
Критерії загального аналізу крові:
— гіпереозинофілія (80-90%), помірна анемія, неспецифічні запальні зміни в крові
При амілоїдозі серця теж спостерігається рестриктивний тип внутрішньо-серцевої гемодинаміки. Амілоїдоз може супроводжуватись ураженнями вінцевих артерій.
Прогноз несприятливий, половина хворих умирає протягом 2 років.
Лікування проводять патогенетичне з застосуванням глюкокортикоїдів (преднізолон із розрахунку 1 мг/кг перорально) в поєднанні з цитостатичними імунодепресантами (гідроксисечовиною в дозі 500 мг/добу перорально), з подальшою підтримуючою терапією цими препаратами.
При РКМП з розвитком СН проводять лікування декомпенсації серця, при аритміях серця призначають аміодарон, для профілактики тромбоемболічних ускладнень — антикоагулянт непрямої дії варфарин у дозі 5-10 мг/добу тривало під контролем МНВ (міжнародне нормалізоване відношення).
Хворим з СН на тлі амілоїдозу не слід призначати серцеві глікозиди, оскільки спостерігається підвищена чутливість до них.
Єдиним радикальним методом є ендокардектомія з пластикою або протезуванням АВ клапанів або трасплантація серця, однак це пов'язано з високою летальністю.
Міокардити
Частота міокардитів складає 4-25% усіх некоронарогенних захворювань.
Визначення. Міокардити (запальні кардіоміопатії) — вогнищеві або дифузні запальні захворювання міокарду, які виникають внаслідок безпосереднього чи опосередкованого (через імунні механізми впливу) на серцевий м'яз інфекції, хімічних, фізичних, алергічних та аутоімунних факторів.
Етіологія. Міокардит може спричинятись бактеріями, вірусами, паразитарними, протозойними інвазіями, грибами, хімічними та біологічними агентами. Основні патогенетичні ланки міокардитів:
1) пряма цитолітична дія етіологічних факторів (бактерії, віруси, токсоплазмоз), які пошкоджують серцевий м'яз;
2) пошкодження кардіоміоцитів та інших клітин циркулюючими токсинами при системній інфекції (дифтерійний, скарлатинозний міокардити);
3) неспецифічні пошкодження кардіоміоцитів в наслідок системних імуно-патологічних реакцій (наприклад, при дифузних захворюваннях сполучної тканини);
4) специфічне пошкодження кардіоміоцитів факторами клітинного (Т-лім-фоцити) та гуморального (антитіла) імунітету у відповідь на віруси Коксаки, грипу [32];
5) ушкодження ендотелію дрібних вінцевих артерій із розвитком корона-риту (рикетсіози);
|
