Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Понижують амплітуду потенціалу дії та збільшують межовий потенціал, у зв'язку з чим збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується.
Содержание книги
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
- Лікування міокардитів у залежності від причини виникнення
- У більшості хворих визначається синусова тахікардія, окрім уремічних міокардитів.
- При міоперикардитах проводять імуносупресорну терапію (циклофос-фан, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.
- Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрику-лярного отвору)
- Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності
- Порушення ендокарду та ендотелію в зонах міксоматозної трансформації з формуванням тромбоцитарно-фібринозних тромбів.
- Аускультативні критерії: грубий систолічний шум у II міжребер'ї справа, який проводиться на артерії шиї та в міжлопаткову ділянку, II тон над аортою послаблений
- Рентгенологічні критерії: визначається гіпертрофія ЛШ, аортальна конфігурація серця, розширення аорти
- II. Мітральний стеноз у поєднанні з помірною аортальною недостатністю
- Рекомендації по веденню вагітних з клапанними вадами серця
- Класифікація вроджених вад серця
- Межі відносної тупості серця зміщуються вправо, можливо вгору
- Відкрита артеріальна протока
- Межі відносної тупості серця збільшуються вправо
- Клініка та діагностика захворювання наведені в алгоритмі 2.41.
- Міграція надшлуночкового водія ритму
- Дифузний міокардіофіброз. Передсердна пароксизмальна тахікардія. СН і стадії, II фк.
- Інколи порушується правило загального дільника
- Понижують амплітуду потенціалу дії та збільшують межовий потенціал, у зв'язку з чим збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується.
- Принципи підбору антиаритмічної терапії при постійних або часто рецидивуючих аритміях
- Аап і класу застосовують при неорганічних захворюваннях серця, аап III класу — при органічній патології серця
- Критерії діагностики ПТ наведені в алгоритмах 2.53-2.58.
- Використання різних проб і спеціальних методів дослідження для діагностики аритмій і блокад серця
- Рекомендації з невідкладної допомоги при гемодинамічно стабільній спт з правильним ритмом
- Невідкладна допомога та лікування суправентрикулярної ПТ наведені в алгоритмах 2. 59; 2. 60.
- Пропафенон — 1-2 мг/кг в/в струминно впродовж 10 хв
- Особливості застосування ААП при «пірует»-тахікардії
- При катехоламініндукованих ШТ рекомендують обмеження фізичних навантажень, А при неефективності — прийом баб.
- Визначення передсердної рефрактерності та її дисперсії
- Для профілактики рецидивів ФП кращим препаратом є аміодарон, який застосовують тривало у дозі 200-400 мг/добу.
- Алгоритм 2.70. Прогнозування рецидиву фібриляції та тріпотіння передсердь після успішної електричної та медикаментозної кардіоверсії
- Отримані нові важливі дані з лікування аритмій серця. У хворих з гіпер-холестеринемією застосування статинів супроводжується значним зниженням ймовірності рецидиву ФП після кардіоверсії.
- Такий диференційований підхід до вторинної профілактики ФП зменшує кінцеві точки та покращує якість життя.
- Аап і С класу можуть сповільнити частоту скорочень передсердь або покращити ав-провідність, що призводить до парадоксального збільшення скорочень шлуночків.
- Фібриляція шлуночків, асистолія та електромеханічна дисоціація
- А (Air). Відновлення прохідності дихальних шляхів. В (Breathing). Штучна вентиляція легень рот у рот.
- Затримка початку проведення серцево-легеневої реанімації, втрата часу на діагностичні, організаційні та лікувальні процедури.
- Термінальна застійна СН тощо.
- При вродженому та набутому подовженні тривалості інтервалу Q-T ААП 1А і III класів викликають аритмогенну реакцію.
- Виникає тривала пауза між сусідніми зубцями Р чи R, яка дорівнює двом (рідше 3-4) звичайним інтервалам Р-Р чи R-R (незалежно від кількості випадінь зубця Р)
- Тривалість комплексу ОДБ складає 0,08-0,11 с
- Гіперактивація нейрогуморальних систем організму (симпатико-адрена-лової системи, РААС, антидіуретичного гормону, передсердного натрійуретич-ного пептиду).
- Алгоритм 2.90. Стандарти діагностики критеріїв гострої лівошлуночкової серцевої недостатності (набряку легень)
ААП ІА класу трохи збільшують частоту синусового ритму, подовжують інтервал Р-С), розширюють комплекс ОЯБ, інтервал 0)-Т, пригнічують функцію синоатріального вузла з розвитком синусової брадикардії, викликають блокаду ніжок пучка Пса та АВ-блокаду дистального типу.
5. ААПІВ класу діють переважно на процес початку деполяризації клітин (систему Гіса-Пуркіньє та міокард шлуночків), практично не впливають на АВ-з'єднання і на функцію синусового вузла.
6. ААП І С класу пригнічують початкову деполяризацію, сповільнюють збудження в системі Гіса-Пуркіньє, міокарді передсердь і шлуночків, пригнічують функцію синоатріального вузла, АВ-провідність.
Протипоказання до призначення ААП І класу: постінфарктний кардіосклероз, аневризма ЛШ, ГЛШ (товщина стінок > 14 мм), дисфункція ЛШ, ХСН. ААП II класу (БАБУ.
1. Знижують автоматизм синоатріального вузла та інших ектопічних вогнищ.
Сповільнюють АВ-провідність і провідність по додаткових провідних шляхах (пучку Кента тощо).
Підвищують поріг фібриляції ішемізованого міокарда шлуночків.
4. Суттєво не впливають на рефрактерні періоди клітин системи Гіса-Пуркіньє, міокард передсердь і шлуночків.
Більш детальна характеристика та особливості клінічної фармакології БАБ наведено в табл. 2.92.
Таблиця 2.92
Фармакологічні особливості окремих БАБ (згідно з Вгаип\уа1а, 2002)
ААПIII класу:
Блокують калієві, швидкі натрієві, повільні кальцієві канали, володіють бета- блокуючою та альфа-блокуючою дією.
Пригнічують автоматизм синоатріального вузла та ектопічних центрів.
Підвищують поріг ФШ.
ААП IV А класу (антагоністи кальцію):
Блокують повільні кальцієві канали.
2. Зберігають нормальну провідність у міокарді передсердь, шлуночків і додаткових провідних шляхах (пучку Кента).
Пригнічують тригерну активність серцевих волокон.
Підвищують поріг ФШ і передсердь.
Знижують автоматизм синоатріального вузла, АВ-з'єднаня та інших ектопічних центрів.
Дози ААП наведені в таблиці 2.93.
| Бісопролол
| П
| 5-10
| 1-2
|
| | Карведилол
| П
|
| 1-2
|
| | Небіволол
| П
|
| 1-2
| 5-10
| | Антиаришмічні препарати НІ класу
| | Аміодарон
| П
| 200-400
|
| 600-1200
| | В/в
|
|
|
| | Соталол
| П
| 40-80
|
| 120-240
| | Бретилій
| В/в, в/м
|
| 2-3
| 100-150
| | Антиаришмічні препарати ІУкласу
| | Верапаміл
| П
| 40-80
|
| 120-240
| | В/в
|
| 2-3
| 100-150
| | Дилтіазем
| п
| 60-90
|
| 180-270
| Примітка: П — перорально; В/в — внутрішньовенно; В/м — внутріш-ньом'язово. Насичуюча доза аміодарону складає в/в 150-300 мг, потім повільна інфузія 900 мг зі швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год, підтримуюча швидкість введення 0,5 мг/хв протягом 18 год.
Практично всім ААП властива аритмогенна (проаритмогенна) дія.
Особливо небезпечна дія властива ААП ІА, 1С класів, при яких відбувається подовження інтервалу (З-Т, комплексу ОДБ, що в деяких випадках призводить до розвитку шлуночкової ПТ, «пірует»-тахікардії і навіть ФШ. Тому важливим напрямком в аритмології є вивчення предикторів (факторів ризику) аритмогенної дії ААП (табл. 2.94).
|
