Главные патоморфологические изменения при лепре

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 48 из 80Следующая ⇒

7. M. lepraе КУЛЬТИВИРУЮТ

1) в организме броненосцев

 2) в культуре тканей Vero

3) в тканях клеток зеленой мартышки

4) на среде Сабуро

 5) в среде Игла

8.КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛЕПРЫ

 1) энцефаломиелит

 2) лепроматозная

 3)проградиентная инфекция нервной системы

 4)сифилитическая форма

  5)бубонная форма

9. ГЛАВНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПРЕ

                  1) гранулемы лепроматозные

                  2) выпадение нейронов

                  3) вакуолизация глии

                   4) туберкулома

                   5) сифилиды

10.АНТИГЕНЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЛЕПРЫ

                 1) белок М

                  2) штаммоспецифичные

                      3) видоспецифический фенольный гликолипид (ФГЛА)

                  4) вариантоспецифичные

                  5)зоантигены

11. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЛЕПРЫ

   1) растет на искусственных питательных средах

   2) патоген для кроликов

    3) патогенен для морских свинок

    4) кислотоустойчив

    5) вызывает незавершенный фагоцитоз.

5.МИКРОБИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ

Дифтерия –острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.

Морфологические свойства: тонкие, изогнутые палочки с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, ГР(+). Для возбудителя характерен полиморфизм, проявляющийся в появлении карликовых, кокковидных, толстых форм с колбовидными утолщениями на концах, нитевидные и ветвящиеся формы.

Биовар gravis образует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами. Биовар mitis – образует длинные изогнутые  палочки, содержащие волютиновые зерна. Биовар intermedius – образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.

Культуральные свойства:факультативные аэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О₂, температурный оптимум 36⁰С -37⁰С, оптимум рН 7,4 - 8,0.

- на сывороточных средах  колонии появляются через 10-12 часов;

- наиболее распространенная теллуритовая среда.

3. Антигенная структура:

Выделяют О и К Аг;

- термостапбильные О-Аг – дают перекрестные реакция с антисыворотками к Аг микобактерий и накардий;

- липидные и полисахаридные фракции – представлены межвидовыми Аг- термолабильные;

- поверхностные термолабильные К-Аг (нуклеопротеиды, белки) – обеспечивают видовую специфичность;

- корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-Аг способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;

Факторы вирулентности возбудителя:

- факторы адгезии, колонизации, инвазии;

- токсический гликопептид, содержащийся в клеточной стенке возбудителя, содержащий коринемиколовую и коринемиколиновую кислоты, он оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя;

- экзотоксин, обуславливающий патогенность возбудителя и характер патогенеза. Экзотоксин синтезируется в виде единой полипептидной цепи. Его активация осуществляется протеазой, которая разрезает полоипептид на два пептида – пептид А и пептид В.

 Пептид В распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который в клетку поступает пептид А и реализует биологическую активность токсина.

 К токсинообразованию способны лишь лизогенные штаммы C. diphtheriaе,

которые содержат несущий tox-ген, ответственный за синтез токсина.

Эпидемиология. Источник инфекции –больной человек или носитель токсигеных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя. Пути передачи –воздушно-капельный; контактно-бытовой; алиментарный.Восприимчивость всеобщая.

Этиопатогенез.Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже носа и гортани, конъюнктивы, половых органов, кожи.

Местные изменения при дифтерии чаще всего локализуются в области ротоглотки. Для дифтерии наиболее присуще фибринозное воспаление, характеризующееся белым и серым фибринозным налетом (пленка).

На многослойном плоском эпителии возникает фибринозно-дифтеретическоевоспаление (ротоглотка, половые органы), которое обусловлено тем, что пленка прочно спаяна с подлежащей тканью. На цилиндрическом эпителии (дыхательные пути, нос) возникает крупозное воспаление при котором пленка легко отделяется.

Дифтерия ротоглотки начинается с миндалин. Поверхность слизистой покрывается массой фибрина,с примесью лейкоцитов и большого количества коринебактерий. В патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, в которых обнаруживается возбудитель. Лимфатические узлы увеличены. Возбудитель остается в месте входных ворот, там размножается. При этом токсигенные штаммы выделяют экзотоксин и ферменты, что приводит к формированию очагов воспаления.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров