Показания и выбор метода операции.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 26Следующая ⇒

ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ

Часто встречающиеся ошибки догоспитального и госпитального этапов:

– внутримышечное введение препаратов без учета возможности проведения тромболитической терапии;

– применение гемостатических средств при наличии кровохарканья;

– гипердиагностика ТЭЛА при повышении уровня D-димера у пожилых пациентов и беременных;

– применение сердечных гликозидов при острой правожелудочковой недостаточности, за исключением случаев тахисистолии при фибрилляции предсердий.

114. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Виды оперативных вмешательств.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, перенёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение поверхностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет. Наиболее тяжёлые варианты хронической венозной недостаточности встречают именно при посттромбофлебитической болезни.

Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебитической болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен — во втором.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5-5 % населения.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2---3 й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3---5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки

обычно возникают к концу дня; после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента - только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен --- область лодыжек и нижней трети

голени.

У 65-70 % больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта 1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия характеризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально динамическая флебография при хронической венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдромом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуникантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений

с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности. Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе-Пертеса и Пратта 1), а также указанные выше инструментальные исследования. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями --- артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое расширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть принято за грыжу.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, моче --- повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том. в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге

возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Тактика лечения пациентов с ХЗВНК направлена на устранение признаков ХВН, предупреждение прогрессирования процесса и его осложнений, профилактику рецидива заболевания, улучшение качества жизни.

1. Компрессионная терапия. В настоящее время существует обширный арсенал средств эластической компрессии. Тера­певтический эффект ее обусловлен следующими основными механизмами:

1) снижением патологической венозной «ем­кости» нижних конечностей, обусловленной ком­прессией межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен;

2) улучшением функциональной способности относительно недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего возрастает скорость кровотока;

3) возрастанием обратного всасывания тка­невой жидкости в венозном колене капилляра и снижением фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления, результатом чего является регресс отека;

4) увеличением фибринолитической активно­сти крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена – этот ме­ханизм очень важен для предотвращения тром­ботических осложнений хронической венозной недостаточности.

Для осуществления компрессионного лечения наиболее часто используют эластические бинты, которые в зависимости от степени растяжения разделяют на 3 класса:

1) бинты короткой растяжимости – удлинение бинта не более 70% от первоначального размера;

2) бинты средней растяжимости – диапазон увеличения первоначальной длины при растяже­нии – в пределах 70–140%;

  3) бинты длинной растяжимости – удлинение бинта при растяжении на 140% и выше.

Несмотря на высокую эффективность, ком­прессионное лечение эластическими бинтами имеет очевидные недостатки. Во-первых, для пра­вильного наложения и смены бандажа часто необ­ходимо врачебное участие. Во-вторых, применение эластических бинтов может причинять пациенту ряд физических и эстетических неудобств. Вот почему в последние годы широкую популярность приобретают специальные медицинские гольфы, чулки и колготы. Их создают по технологии, обе­спечивающей физиологическое распределение давления, которое максимально на уровне лоды­жек и постепенно снижается в проксимальном направлении. Тем самым создаются оптимальные условия для венозного и лимфатического оттока. Материалы, из которых изготавливают эту про­дукцию, проходят не только гигиеническую, но и медицинскую сертификацию.

Медицинский компрессионный трикотаж (чулки, гольфы, колготки) подразделяется на про­филактический и лечебный по величине давления, создаваемого на уровне медиальной лодыжки.

  2. Фармакотерапия. При фармакотерапии ставится несколько це­лей. Прежде всего, это купирование симптомов хронической венозной недостаточности и предот­вращение осложнений. Медикаментозное лечение играет значительную роль в предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации па­циентов с тяжелыми формами этого синдрома. Без сомнения, очень важна профилактика заболеваний венозной системы. Кроме того, фармакотерапия призвана повышать качество жизни пациентов.

    Для повышения тонуса вен используют ряд хо­рошо знакомых практическим врачам препаратов: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузан, гливе­нол, детралекс, антистакс, флебодия и др.

Улучшение лuмфодренажной функции воз­можно с помощью группы бензопиронов, среди которых у пациентов популярны троксевазин, венорутон и др., а также с помощью появившихся в последнее время средств системной энзимотера­пии (вобэнзим, флогэнзим) и вышеназванных пре­паратов с поливалентным механизмом действия.

С целью устранения микроциркуляторных расстройств и нормализации гемореологии (это относится в основном к хронической венозной недостаточности II–III стадии) используют хорошо зарекомендовавшие себя на практике низкомоле­кулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал), ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавикс). Эта задача решается назна­чением уже упоминавшихся препаратов – детра­лекса, гинкор-форта, цикло-3-форта, эндотелона, гливенола, вобэнзима, флогэнзима.

Для купирования воспаления применяют не­стероидные противовоспалительные средства (ди­клофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен и др.), системную энзимотерапию, различные мазе­вые формы (содержащие нестероидные противовос­палительные средства, кортикостероиды, гепарин и др.), а также флеботонические препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендо­вать на лидирующее место в лечении хронической венозной недостаточности.

Хирургическое лечение. Основными причинами развития ХВН при ПТФБ являются клапанная недостаточность и нарушение просвета вены.

Восстановление проходимости венозного сосуда применяется достаточно редко в виде стентирования вен подвздошно-кавального сегмента в качестве дополнения к регионарному катетерному тромболизису при остром венозном тромбозе.

При постrpомбофлебитической болезни хи­рургическое вмешательство не преследует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинами­ки крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

Реконструктивные вмешательства

Коррекция недостаточности клапанов глубоких вен нижних конечностей выполняется при значимом патологическом рефлюксе от проксимальных отделов до уровня подколенной ямки или лодыжки длительностью более 2 с. Применяются экстравазальные (коррекционная синтетическая спираль Введенского) и интравазальные (вальвулопластика) методы. При венозных рефлюксах и без признаков ХВН данное лечение доказанного эффекта не имеет.

Восстановление клапанного аппарата в услови­ях посттромботической авальвуляции магистраль­ных вен может быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непоражённой вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного меха­низма.

Из шунтирующих операций, создающих допол­нительные пути оттока крови, наиболее известны сафено-подколенное шунтирование по Уорре­ну – Тайру и перекрёстное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма – Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии под­вздошных вен. Первое вмешательство было пред­ложено для создания пути оттока в обход окклю­зированной поверхностной бедренной вены. Для этого выполняли анастомоз между подколенной и большой подкожной веной. Это предложение, теоретически обоснованное, не получило развития на практике. Во-первых, изолированная окклю­зия поверхностной бедренной вены встречается крайне редко. Во-вторых, вмешательство весьма травматично и технически трудно осуществимо. В-третьих, в большинстве случаев, окклюзия в на­званном участке редко приводит к выраженным нарушениям оттока крови.

Иная судьба ожидала операцию Пальма – Эсперсона, которая оказалась не только эффек­тивным вмешательством, но и на сегодняшний день единственной реконструктивной операцией, которая может быть рекомендована к широкому практическому использованию. Она показана при односторонней окклюзии подвздошных вен. Обязательным условием для её проведения явля­ются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы.

Коррекция мышечно-венозной помпы голени

Любое реконструктивное вмешательство должно одновременно выполняться с коррекцией мышечно-венозной помпы голени, что является профилактикой послеоперационных тромбозов шунтов и мест анастомозов вследствие увеличения скорости венозного кровотока.

Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени достигается прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. До недавнего времени для этой цели применялась операция Линтона и её модификации, заключающаяся в субфасциальной перевязке несостоятельных перфорантных вен из обширных разрезов по переднемедиальной поверх­ности голени от внутреннего мыщелка большебер­цовой кости до внутренней лодыжки. Несмотря на радикальность, подобное вмешательство имеет ряд существенных недостатков. Это прежде всего гнойно-некротические осложнения (от локальных эпидермальных некрозов до тяжёлых флегмон голени), встречающиеся у 15–20 % оперирован­ных. Хирургическая травма требует длительного периода медико-социальной реабилитации (до 6 ме­сяцев), а в ряде случаев сама становится причиной стойкой нетрудоспособности и даже инвалидности. Немаловажное значение имеет и грубый послеопе­рационный рубец, который значительно снижает косметический эффект операции и качество жизни у большинства пациентов.

Конец прошлого столетия характеризуется бурным развитием и совершенствованием миниин­вазивных технологий вмешательств на перфорант­ных венах. Оптимальным для этой цели является выполнение операции с помощью эндоскопических технологий. Реальной альтернативой эндоскопической опера­ции Линтона является субфасциальная дисекция перфорантных вен из минимизированного доступа. Техника вмешательства: из разреза протяжённостью 4–5 см по заднемедиаль­ной поверхности голени вскрывается фасция, и в субфасциальное пространство вводятся специаль­ные длинные крючки. Постепенное продвижение данного инструментария в субфасциальном ложе сопровождается перевязкой либо коагуляцией встречаемых перфорантных вен. Данная методика позволяет значительно снизить число послеопера­ционных осложнений, сократить сроки пребывания больного в стационаре, а также получить хороший косметический результат и тем самым улучшить качество жизни пациентов.

Оперативные вмешательства на подкожных венах

К операциям, устраняющим вертикальный сброс крови и уменьшающим её депонирование в конечности, относятся вмешательства на подкож­ных венах. Отношение к поверхностной венозной системе должно быть максимально бережным, и операции должны быть по возможности веносох­раняющими и в то же время направленными на ликвидацию патологического рефлюкса крови.

При выраженном варикозном изменении под­кожных вен, когда по ним практически нет анте­градного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей, показано удаление подкожных вен. Из особенностей венэктомии при посттромбоф­лебитической болезни следует указать на то, что нет необходимости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Удалять целесообразно толь­ко ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети голени. Возможно также удаление конгломерата варикозно-изменённых вен.

115. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Патогенез, клиника, течение. Стадии болезни.

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наиболее часто поражается верхняя (90 %), реже --- нижняя брыжеечная артерия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмболии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атеросклероз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые деструктивно некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при закупорке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушенного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является перитонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30 106/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Стадии. Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания: 1) стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2) стадия инфаркта; 3) стадия перитонита. Первая стадия является обратимой, вторая и третья — необратимыми.

В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезентериального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт — это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие — гангрена). Термин «инфаркт» подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. С точки зрения морфологических изменений инфаркт кишечника бывает артериальный (анемический, геморрагический, смешанный) и венозный (геморрагический). При формировании артериального инфаркта вначале вследствие нарушения притока крови и выраженного ангио-спазма в кишечной стенке почти полностью прекращается кровоток. В этот период кишка становится бледной, спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя примерно уже через час начинают развиваться деструктивные изменения и накапливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восстанавливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие повреждающего действия гипоксии с притоком крови усиливается тромбоз, возникают разрывы сосудов, стенки сосудов становятся проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови, начинается процесс пропотевания. Стенка кишки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки, в брюшную полость. В брюшной полости появляется геморрагический выпот. Процесс пропотевания заканчивается после полного тромбирования сосудов.

Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Деструктивные изменения вначале бывают заметны со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем наступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная, стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания не бывает такой сильной, как при артериальном инфаркте. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена многими факторами, главными из которых являются вид нарушенного кровотока, вид брыжеечного сосуда, уровень окклюзии, коллатеральные пути компенсации кровотока.

116. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Диагностика, лечение. Виды операций.

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Клинические признаки острой мезентериальной ишемии (ОМИ) определяются уровнем окклюзии и ее продолжительностью. Патогномоничных симптомов нет, заболевание симулирует острый панкреатит, перфоративную язву, желудочно-кишечное кровотечение.

«Высокий индекс подозрения» на ОМИ УД III [2]:

 «клиническая триада»: внезапная интенсивная абдоминальная боль, спонтанное опорожнение кишечника (рвота и диарея, при позднем обращении - с примесью крови);

 пожилой возраст;

 сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, атеросклероз, гипертония), гиперкоагуляционные состояния в анамнезе;

 несоответствие интенсивности боли физикальным данным при осмотре живота;

 отсутствие четкого диагноза.

Жалобы и анамнез:

 внезапная интенсивная боль в эпигастрии или по всему животу (стадия ишемии), которая не купируется введением наркотических анальгетиков;

 тошнота, рефлекторная рвота желудочным содержимым, позже появляется примесь крови в рвотных массах;

 «ишемическое опорожнение кишечника» - понос, появление крови в испражнениях в виде малинового желе;

 неспецифические абдоминальные боли в течение нескольких дней (при венозном тромбозе);

 через 6 часов от начала заболевания, в стадии инфаркта, боли уменьшаются (безболезненный интервал);

 через 12 часов, в стадии перитонита, боли усиливаются;

 факторы риска в анамнезе: осложненное течение заболеваний сердца, нарушения ритма, гипертония, состояние после инфаркта миокарда, инсульта, окклюзионные заболевания периферических артерий, состояние после операции на сердце с искусственным кровобращением, длительный гемодиализ, сахарный диабет, прием сердечных гликозидов, тромбофилии.

Физикальное иссследование: Состояние больного зависит от стадии развития острой мезентериальной ишемии.

 В стадии ишемии больные беспокойны из-за выраженного болевого синдрома. При окклюзии верхней брыжеечной артерии возможно повышение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова), брадикардия. Язык влажный, живот участвует в акте дыхания, мягкий и совершенно безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика ослаблена или отсутствует, стул жидкий.

 В стадии инфаркта поведение становится более спокойным вследствие уменьшения болевого синдрома, на фоне нарастающей интоксикации появляется эйфория. Тахикардия. Язык сухой, в рвотных массах появляется кровь, живот вздут, мягкий, определяется отчетливая болезненность при пальпации, при этом зона болезненности не соответствует локализации спонтанных болей в животе.

При венозном тромбозе появляется симптом Мондора – пальпация инфарцированной кишки в виде инфильтрата мягкоэластической консистенции без четких границ. При аускультации - перистальтика ослаблена или отсутствует. Стул жидкий с примесью крови.

 В стадии перитонита больной в вынужденном положении – на боку с приведенными к животу ногами, при перемене положения тела отмечается усиление боли в животе. Состояние больных резко ухудшается вследствие эндотоксикоза, возможно нарушение сознания. Гемодинамика не стабильная. Язык сухой. Отмечаются признаки системной воспалительной реакции: лихорадка, тахипноэ, тахикардия. Живот вздут, при пальпации определяется болезненность. Особенностью клинического проявления перитонита при ОМИ является более позднее появление мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. При аускультации - перистальтика ослаблена или отсутствует.

Все больные с подозрением на ОМИ должны быть осмотрены per rectum: в стадии инфаркта отмечается выделение крови в виде малинового желе.

При развитии абдоминального сепсиса к местным проявлениям (боль в животе, мышечное напряжение, положительные симптомы раздражения брюшины) присоединяются 2 и более критерия ССВО:

 определяется температура тела выше ≥ 38С или ≤ 36С;

 тахикардия ≥ 90/мин, тахипное> 20/мин;

 лейкоциты> 12 х109/л или < 4 х 109/л, или наличие >10% незрелых форм).

При тяжелом абдоминальном сепсисе развивается дисфункция органов:

 гипотензия (САД< 90 мм рт. ст. или ДАД < 40 мм рт. ст.);

 гипоперфузия (острое изменение психического статуса, олигоурия, гиперлактатацидемия).

При септическом шоке развивается гипотония, резистентная к возмещению ОЦК, а также тканевая и органная гипоперфузия.

Диагностика у данной категории больных может представлять трудности: сознание нарушено, болевой синдром, классические перитонеальные знаки не определяются или не выражены; как правило, имеются признаки энтеральной недостаточности (вздутие живота, отсутствие перистальтики), а также пастозность передней брюшной стенки.

Лабораторные исследования:

 общий анализ крови – лейкоцитоз, гемоконцентрация;

 повышение уровня Д-димеров;

 биохимический анализ крови – повышение уровня мочевины, креатинина, амилазы, АСТ;

 коагулограмма – гиперкоагуляция;

 метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:

 КТ/МСКТ–ангиография органов брюшной полости с внутривенным контрастированием:

специфический признак ОМИ – наличие тромба в брыжеечных артериях и вене;

неспецифические признаки ОМИ – наличие внутристеночного газа в кишечнике, газа в портальной системе, пневматоз, дилатация кишечника, отек брыжейки, стаз, диффузное или локальное утолщение стенки кишки, асцит;

 КТ/МСКТ органов брюшной полости – пневматоз, дилатация кишечника, диффузное или локальное утолщение стенки кишки, отек брыжейки, наличие внутристеночного газа в кишечнике, наличие газа в портальной системе (при отсутствии мезентериальной ишемии КТ/МСКТ позволяют выявить причину острой боли в животе);

 ангиография (аортография, селективная мезентерикография) – уточнение локализации, вида и протяженности ОМИ;

 УЗИ в сосудистом режиме Допплера – при проксимальной окклюзии брыжеечной артерии;

 УЗИ брюшной полости – наличие свободной жидкости в брюшной полости, гиперпневмотизация кишечника, большое количество жидкости в желудке, утолщение стенок кишечника, маятникообразная перистальтика, отсутствие перистальтики (при отсутствии мезентериальной ишемии УЗИ позволяет выявить причину острой боли в животе);

 диагностическая лапароскопия – наличие геморрагического экссудата, инфаркт, гангрена кишки, перитонит;

 обзорная рентгенография органов брюшной полости – гиперпневмотизация кишечника, уровни жидкости, симптом отека и утолщения кишечной стенки.

Тактика лечения:При острой мезентериальной ишемии в стадии ишемии (до 12 часов от начала заболевания) выполняются эндоваскулярные вмешательства (если позволяют ресурсы клиники) или открытая эмболтромбэктомия с целью восстановления мезентериального кровобращения.

При острой мезентериальной ишемии в стадии инфаркта кишки и перитонита выполняется резекция кишки, санация, дренирование брюшной полости, по показаниям – реваскуляризация.

При установленной неокклюзионной ишемии и венозном тробозе в стадии ишемии проводится консервативное лечение.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае зависят от нескольких факторов: механизма нарушения мезентериального кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяжённости поражений кишечника, общего состояниям больного, хирургического оснащения и опыта хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от изолированных операций на мезентериальных сосудах до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4—6 ч с момента окклюзии (что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснабжения пока ещё жизнеспособных отделов.

Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой кишки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выполняют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки.

Кишку признают жизнеспособной при сохранении окраски её стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Способы восстановления мезентериального кровотока зависят от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При артериальном тромбозе проводят тромбин-тимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту.

При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из

указанных вен.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения применяется как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной вместе с сосудистыми операциями. В качестве операции резекцию проводят при тромбозе и эмболии

ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. При перечисленных нарушениях протяжённость поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии) либо левосторонней гемиколэктомией (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирования эндотоксикоза.

Результаты лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависят от эффективного проведения интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на восстановление эффективного ОЦК и улучшение тканевой перфузии, нормализацию сердечной деятельности, коррекцию метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. Объём предоперационной подготовки зависит от стадии процесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, восполнение ОЦК и борьбу с метаболическими нарушениями. Интенсивная терапия при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличается от таковой при перитонитах

другой этиологии.

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике — фактор, диктующий необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающий время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1—2 ч). Её обязательно продолжают во время операции.

В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. При благоприятном течении выраженная интоксикация практически исчезает ко 2—3-му дню послеоперационного периода.

Стабилизируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и кишечнике, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после

восстановления функций кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз и снижается СОЭ, исчезает палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, содержание мочевины и жёлчных пигментов в крови мало отличается от нормальных величин. Восстанавливается диурез, уменьшаются протеинурия и цилиндрурия. При неосложнённом послеоперационном периоде указанные показатели нормализуются к 7—10-м суткам после хирургического вмешательства. У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и низкой резистентностью нередко развиваются различные осложнения (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, ТЭЛА). В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирургическому вмешательству — релапаротомии.

Результаты лечения острых нарушений мезентериального кровообращения зависят от своевременной госпитализации больных в хирургические стационары, правильной диагностики этого тяжёлого патологического состояния, активной хирургической тактики, а также адекватной интенсивной и антибактериальной терапии. Именно такой комплексный подход способен предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

+

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

 Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований.

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезированием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообразно сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

117. Портальная гипертензия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Воротная вена формируется путем слияния верхней брыжеечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, а именно в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. Именно здесь происходит основной обмен веществ между притекающей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые - в месте впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внугрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных артериол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной печеночной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене - 5-10 мм рт.ст., в печеночных венах и нижней полой вене 2---5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кровяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипертензии она существенно уменьшается.

Выделяют три основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные не им оттекает в поротную вену, от абдоминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены --- в верхнюю полую пену.

2. Зона диеталыюй част прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямо-кишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От нижних отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3. Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мышечные вены в нижнюю полую вену.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расширение указанных портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клиническую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости - остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80-90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. Болезнь Киари - эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Баддда-Киари - сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности. При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкожных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани - гиперспленизма (уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипеченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно электролитного баланса, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к формированию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночно двенадцатиперстной связки и малого сальника.

Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблюдается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной причиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочиой формы синдрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочиой и надпеченочной формах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным циррозом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже - гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые возникшем кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе

печени высока - 30-50 % и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или от печеночно почечной недостаточности.

При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, нарушается белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поставить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного

расширения вен в дистальной части пищевода. О наличии его свидетельствуют множественные округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоянии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследования (целиакография - артериальная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутрипеченочном блоке ценная информация об активности процесса может быть получена при оценке функционального состояния печени по данным биохимического исследования

крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентгеновском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку, ориентируясь на ее

перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране. К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селезенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500-600 мм вод. ст. и более (норма 110-120 мм). После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество: триомбраст для инъекций (верографин и т.п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим рентгенограмм. Характерными сиптомами портальной гипертензии при спленопортографии являются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрастирование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

118. Портальная гипертензия. Симптоматическое лечение. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Принципы хирургического лечения. Эндоваскулярные вмешательства.

Консервативное лечение

1. Вазопрессин(или аналоги).
2. Соматостатин(или аналоги) - эффективен для прекращения кровотечения, по меньшей мере, временно (80%). По сравнению с аналогом окреотидом, действие соматостатина более эффективно.
3. Некардиоселективные бета-блокаторы: пропранолол. Начальная доза - 20 мг каждые 12 ч., изменение дозы 1 раз в 2-3 дня до достижения максимально переносимой дозы (снижение частоты пульса не ниже 55 уд/мин). Максимальная возможная доза - 320 мг/сут; средняя доза - 40 мг на прием.
Пропранолол можно заменить на надолол, тимолол (половина суточной дозы пропранолола, 1 раз в сутки).
У 30% больных не наблюдается снижение градиента печеночного венозного давления (ГВПД) в ответ на терапию бета-блокаторами даже при адекватной дозировке. Данная категория пациентов выявляется при использовании инвазивных методов определения ГПВД.
Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция.
4. Нитраты(не рекомендуется монотерапия нитратами). Изосорбид-5-мононитрат применяется для снижения портального давления. Применение изосорбид-5-мононитрата у пациентов с циррозом печени ограничивается его системными вазодилататорными эффектами, которые часто приводят к дальнейшему снижению кровяного давления и потенциально к (преренальному) повреждению почечной функции.
5. Вазоконстрикторы + вазодилататоры. Комбинированная терапия обеспечивает синергический эффект в уменьшении портального давления. Сочетание изосорбид-5-мононитрата с бета-блокаторами более эффективно для снижения портального давления (особенно у пациентов, не ответивших на монотерапию бета-блокаторами). Тем не менее, они оказывают значительное отрицательное воздействие на функцию почек и показатель долгосрочной смертности, особенно у пациентов старше 50 лет. Поэтому не рекомендуется стандартное применение комбинированной терапии.

Хирургическое лечение портальной гипертензии
1. Портосистемное шунтирование
При портосистемном шунтировании проводятся портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спленоренальное шунтирование (ДСРШ). Внепеченочные шунтирующие операции выполняются пациентам с классом тяжести А. Больным с классом тяжести В показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.
Дистальное спленоренальное шунтированиебазируется на создании двух изолированных зон давления в брюшной полости:
- зона низкого давления - в левой половине брюшной полости (за счет оттока крови из гастроэзофагеальной области через короткие вены желудка и левую желудочно-сальниковую вену в селезенку, а откуда в систему нижней полой вены через анастомоз «конец в бок» с левой печеночной веной);

- зона высокого давления - в правой половине (за счет сохраненного мезентериального венозного притока в воротную вену), что препятствует дальнейшему снижению портальной перфузии и значительно уменьшает вероятность развития послеоперационной энцефалопатии. В дальнейшем были предложены анастомозы между левой желудочной и левой почечными венами, анастомоз «бок в бок» между нижней брыжеечной и нижней полой венами, анастомозы с использованием аутовенозной и синтетических вставок.

Критерии отбора больных для ДСРШ:
- объем печени по данным УЗИ должен быть равен от 1000 до 2500 мл;
- уровень портальной перфузии, по данным допплерографии, должен составлять не менее 30%;
- селезеночная вена, по данным ангиографии, должна иметь диаметр 8-12 мм, длину - 5-8 см от ворот селезенки до места слияния с брыжеечными венами;
- расстояние между левой печеночной и селезеночными венами не должно превышать на рентгенограмме двух поперечных теней позвонка;
- больные должны принадлежать к группам А и В по шкале печеночной недостаточности Чайлда-Пью.

Для предупреждения тромбоза шунта в дооперационном и послеоперационном периоде больным назначается гепарин в дозах 100-200 Ед/кг.
В сравнении с другими вариантами шунтирования, при ДСРШ значительно реже возникают повторные кровотечения или развивается энцефалопатия. Улучшается качество жизни больных. Выживаемость в течение года достигает 88%, в течение 5 лет - 75%.

Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование(ТИПШ)
Является операцией выбора. Его эффективность составляет около 90%; возникновение осложнений и неэффективность данного метода присутствуют в 10% случаев. Смертность непосредственно от осложнений ТИПШ составляет 2-5%. Проходимость шунта в течение первого года - около 70%, второго - около 55%. Частота восстановления проходимости шунта после его ревизии - более 90% . Контроль шунта при его проходимости необходим сразу, затем через три, через шесть и еще через шесть месяцев.
Показания к ТИПШ:
- острое некупируемое консервативной терапией и склеротерапией кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

- хроническое рецидивирующее массивное кровотечение, не предотвращаемое склеротерапией;
- недоступность варикозно расширенных вен пищевода и желудка или гастропатия на фоне портальной гипертензии;
- рефрактерный асцит или гидроторакс;
- синдром Бадда-Киари и другие венооклюзионные заболевания.
Противопоказания к ТИПШ:
- правожелудочковая сердечная недостаточность;
- поликстоз печени;
- печеночная недостаточность;
- системные инфекции;
- тромбоз воротной вены;
- обструкция желчных протоков;
- выраженная печеночная энцефалопатия.

2. Рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии - при гиперспленизме снижает портальное давление, купирует явления гиперспленизма и позволяет в дальнейшем выполнить при необходимости более сложные повторные корригирующие операции.
3. Спленэктомия - снижает портальное давление, в том числе и венах пищевода, но как самостоятельная операция она не имеет решающего значения.
Спленомегалия без признаков цитопении подлежит хирургическому лечению только в том случае, если селезенка очень больших размеров сдавливает органы брюшной полости, нарушая их функцию.
4. Трансплантация печени позволяет облегчить течение портальной гипертензии, предупредить возникновение повторных кровотечений, уменьшить проявления асцита и энцефалопатии. Эта операция выполняется пациентам с классом тяжести С по шкале по шкале печеночной недостаточности Чайлда-Пью.

При внутрипеченочной портальной гипертензни оперативное лечение показано при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Цирроз печени, протекающий без расширения вен пищевода, но с выраженными явлениями гнперсплснизма или стойким асцитом, также является показанием к оперативному лечению при отсутствии активного процесса в печени. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля).

При удовлетворительном состоянии больного с относительно хорошими показателями функционального состояния печени, портальным давлением свыше 350 мм вод. ст., выраженным расширением вен пищевода и гиперспленизмом показано наложение спленоренального анастомоза. У больных с нерезко выраженным расширением вен пищевода и сравнительно невысоким портальным давлением (до 300 мм вод. ст.) можно ограничиться удалением селезенки в сочетании с оментопексней и перевязкой вен кардиального отдела желудка либо перевязкой селезеночной артерии и перемещением селезенки в забрюшинное пространство. При циррозе печени в асцитической стадии, если давление в грудном лимфатическом протоке значительно выше, чем о вене, в которую он впадает, может быть наложен лимфовенозный анастомоз.

Противопоказанием к оперативному лечению служит наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита. Если при циррозе печени с варикозным расширением вен пищевода решение вопроса о выборе метода операции представляет известные трудности, то еще сложнее оно становится при кровотечении из вен пищевода: с одной стороны, массивная кровопотеря вследствие гипоксемии может привести к развитию печеночной комы, опасность которой увеличивается в зависимости от продолжительности кровотечения, с другой — тяжесть хирургического вмешательства на фоне кровопотери также может усугубить печеночную декомпенсацию. Существенное значение в решении вопроса об операции имеет время, прошедшее от начала кровотечения. Не менее сложен выбор метода операции при кровотечении из вен пищевода.

Наиболее целесообразной по своей направленности операцией, по-видимому, является наложение мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза, однако у больных с циррозом печени в период кровотечения это связано с большим риском из-за тяжести самой операции и исходного состояния больного. В этом отношении предпочтительнее гастротомия с непосредственным прошиванием вен пищевода и кардии желудка через покрывающую их слизистую оболочку в сочетании либо со спленэктомией, либо с перевязкой селезеночной артерии. Хотя эти операции не являются радикальными в отношении предупреждения рецидивов кровотечения, в острый период кровотечения они могут сласти жизнь больного.

Отсутствие выраженных изменений печени облегчает решение вопроса о хирургическом лечении больных с синдромом внепеченочной портальной гнпертензни. Единодушное мнение большинства авторов о целесообразности раннего оперативного лечения больных портальной гипертензией полностью применимо именно к этой ее форме.

При синдроме внепеченочной портальной гипертензии со спленомегалией и гилерспленизмом методом выбора является спленэктомия в сочетании с оментопексней. Показания к операции складываются из наличия спленомегалии, высокого портального давления, изменений кровн (лейкопения, тромбоцитопения). кровоточивости слизистой оболочки носа, матки. Спленэктомия при этом варианте наиболее оправдана, ибо при удалении селезенки снижается портальное давление и устраняется отрицательное влияние увеличенной селезенки на костномозговое кроветворение и эндокринную систему, а также, возможно, предотвращается развитие варикозного расширения вен пищевода.

Абсолютным показанием к оперативному лечению больных с синдромом внепеченочной портальной гипертензии служит наличие варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Операция показана как в холодный период, так и при остро возникшем кровотечении. D период кровотечения нет оснований опасаться развития печеночной комы, что наблюдается у больных с циррозом печени и ограничивает активные действия хирурга. Операция на высоте кровотечения может сочетаться с одновременным переливанием крови и гемостатических средств. Методом выбора у больных с рецидивами кровотечения является спленоренальный или мезентерико-кавальный анастомоз. В случае невыполнимости сосудистого анастомоза производят спленэктомию в сочетании с гастротомией и прошиванием вен кардии и абдоминального отдела пищевода.

Показанием к оперативному лечению при синдроме Бадда — Киари служат наличие симптомов портальной гнпертензин и нарушения кровообращения в системе нижнем полой вены, стойкий асцит с нарастающей кахексией. Оперативное лечение противопоказано при активном тромбофлебитическом процессе в нижней полой вене или печеночных венах, а также в стадии декомпенсации, когда имеются уже необратимые изменения центральной гемодинамики. Выбор метола операции зависит от локализации препятствия току крови из печени и нижней полой вены. При синдроме Бадда — Киари, обусловленном мембранозиым заращением нижней полой вены на уровне диафрагмы, показана чреспредсердиая мембранотомия нижней полой вены. В случаях продолженного стеноза нижней полой вены на уровне печеночных вен применяют обходное шунтирование. Один конец сосудистого протеза или аутовены анастомозируют с нижней полой веной ниже печени, другой — с правым предсердием. У больных с тотальным тромбозом нижней полой вены правую долю печени перемещают в плевральную полость. Операция рассчитана на образование сосудистых анастомозов между печенью и легким.

+Большинство хирургов в условиях неустойчивого ге­мостаза отдают предпочтение неоперативным методам лечения, включающим коррекцию гиповолемии, адекват­ную гемотрансфузию (при необходимости), гемостатиче­ские процедуры (применение медикаментов, баллонную тампонаду пищевода и кардии), эндоскопическую скле­ротерапию и лигирование.

Применение селективных вазоконстрикторов из группы аналогов соматостатина у больных с варикозны­ ми пищеводно-желудочными кровотечениями является общепризнанным. Применение неселективных бета- адреноблокаторов предпочтительно для профилактики кровотечения, вазопрессин имеет серьезные побочные эффекты, нитроглицерин недостаточно результативен. Приведенные факторы позволяют считать аналоги соматостатина и терлипрессин в большинстве клинических случаев средством предпочтения.

Важным диагностическим элементом в определении источника кровотечения является эзофагогастроскопия, которая должна быть выполнена в первые часы после по­ступления. При выполнении экстренной эндоскопии у 29-50% больных выявляется продолжающееся кровоте­чение, а у остальных спонтанно останавливается до по­ступления в стационар. Частота ранних рецидивов кро­вотечения составляет в первые сутки -17%, вторые -11%, третьи -9%, четвертые сутки -5%. Баллонная тампонада позволяет остановить кровотечение из вен пищевода, по крайней мере на 24 часа, у 91,5% больных. Эта мера долж­на использоваться как временная, так как рецидивы ге­моррагии развиваются у 50% больных.

В связи с этим при выполнении эндоскопии в данный период существует благоприятная возможность для экстренной склеротерапии у больных с продолжающимся и спонтанно остановившимся кровотечением. Основным противопоказанием для срочного хи­рургического лечения больных с кровотечениями из ва­рикозных вен является высокий операционный риск, связанный с печеночной недостаточностью и острой кровопотерей. В противоположность этому, безуспешные попытки остановить кровотечение при помощи консер­вативных методов приводят к прогрессированию нару­шений печеночной функции и увеличивают операцион­ный риск, если срочная операция окажется единственной альтернативой. Основная задача, стоящая перед хирургом - распознать, когда консервативное лечение будет без­успешным и в какие сроки операция может быть эффек­тивной у еще жизнеспособного пациента.

Из-за несоответствия возможностей и реальной по­требности в донорском органе, актуальными остаются методы коррекции ПГ, основу которым положил в 1877 году наш соотечественник профессор Николай Владими­рович Экк.

По сути своей, эксперименты на собаках по созданию прямого портокавального анастомоза по типу «бок-в- бок» размером 1,5 см, в сочетании с перевязкой воротной вены выше соустья, предопределили всю последующую историю хирургии ПГ.

На всех этапах лечения перед хирургом стоит зада­ча обеспечения стойкой портальной декомпрессии. Все хирургические вмешательства, применяемые при лечении варикозных пищеводно-желудочных кровотече­ний, можно разделить на две группы: 1) разобщение пор­токавальных коллатералей; 2) портосистемные анастомо­зы.

Перевязка варикозных вен и транссекция пищевода относятся к наиболее простым операциям и широко при­меняются на высоте кровотечения, летальность при кото­рых составляет 20-40%.

Пересечение и аппаратное циркулярное сшивание пи­щевода обеспечивает более надежное разобщение, оста­навливая кровотечение в 71-88% случаев, летальность со­ставляет 24-35%.

При выполнении операции Sugiura (двухэтапная де­васкуляризация нижней трети пищевода, двух третей желудка, ваготомия, спленэктомия и транссекция пище­вода) летальность составляет 5-8,8%, рецидивы кровоте­чения отмечали у 1,5-9,8% больных.

Десятилетняя выживаемость после различных опера­ций азигопортального разобщения колеблется от 38 до 72%.

Портосистемные анастомозы в зависимости от их ге­модинамических свойств классифицируются, как тоталь­ные, селективные и парциальные.

Значительное место среди оперативных вмешательств, воздействующих на коллатеральный кровоток гастроэзо­фагеальной зоны, занимают эндоваскулярные способы.

Действие дезартериализационных вмешательств ос­новано на создании локальной гипоксии, являющейся основным ангиогенетическим фактором. Ангиогенез – это фундаментальный процесс регуляции системы кро­вообращения. Печеночный кровоток при ЦП в большой степени зависит от артериального компонента. Первона­чальные представления о механизмах действия перевязки или эмболизации печеночной артерии связаны с теорией артериопортального шунтирования.

Приоритетным рентгенэндоваскулярным методом лечения ПГ наряду с эмболизацией печеночной, селезе­ночной, левой желудочной артерии, достаточно сложной чрескожной чреспеченочной пункцией и катетеризацией воротной вены и ее притоков, в последнее десятилетие стало трансъюгулярное внутрипеченочное портосистем­ное шунтирование (ТВПШ).

119. Портальная гипертензия. Синдром Бадда-Киари. Клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Бадда-Киари - первичный облитерирующий эндофлебит печеночных вен с тромбозом и последующей их окклюзией, а также аномалии развития печеночных вен, ведущие к нарушениям оттока крови из печени. Синдром Бадда-Киари - вторичное нарушение оттока крови из печени при ряде патологических состояний, не связанных с изменениями сосудов печени.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров