Пациенты с повышенным риском ЗПА

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 26Следующая ⇒

Клиника ХВН

Функциональные симптомы

Органические симптомы

Боли в ногах

Синдром «тяжёлых ног»

Кожный зуд голеней

Ночные судороги

Пастозность, отеки лодыжек, голеней

Телеангоэктазии

Гиперпигментация

Трофические язвы

Роистое воспаление

Тромбофлебиты

Хроническая экзема

Трофические язвы: Нарушение кровоснабжения ведет к нарушению питания тканей, снижению доставки кислорода, что, в конечной стадии, приводит к появлению длительно незаживающих язв, как правило, в районе голеней, которые очень плохо поддаются лечению.

Тромбофлебит — это образование тромбов (сгустков крови) в венах с их воспалением. При отсутствии лечения может перейти в тромбоз (закупорка венозных магистралей) и венозную гангрену нижних конечностей или тромбоэмболию (отрыв тромба и попадание его в легкие). При развитии тромбофлебита появляются покраснение, боль и локальное повышение температуры по ходу воспаленной вены. Очень часто реальная граница тромба находится значительно выше, чем видимая, что создает иллюзию безопасности. Заболевание требует обязательной консультации специалиста - флеболога и как можно более раннего начала лечения. При своевременном и грамотном лечении рост тромба прекращается, а острая фаза, как правило, проходит в течение нескольких дней. "Рассасывание" остаточных тромбов занимает длительное время, иногда месяцы.

В тяжелых случаях, при неадекватном лечении, возможно распространение тромбов на глубокие - главные - вены ноги, что ставит под угрозу саму жизнь больного. Болезнь переходит в качественно новое состояние - тромбоз глубоких вен, последствия которого носят хронический, пожизненный характер.

Тромбоз глубоких вен - самое тяжелое и опасное заболевание вен и осложнение варикозной болезни. Закупорка основных венозных магистралей в некоторых случаях может привести к почти полному прекращению оттока крови и развитию венозной гангрены конечности. Такое состояние носит название "синяя флегмазия". Также, при тромбозе глубоких вен возможен отрыв части тромба с его перемещением с током крови в легочную артерию и ее закупоркой. Такое состояние называется тромбоэмболия легочной артерии. У больного появляются боли в груди, в области сердца, сердцебиение, одышка, беспокойство, чувство страха. Все это развивается внезапно, иногда среди полного здоровья. Часто именно тромбоэмболия легочной артерии является причиной внезапной смерти. Вместе с тем, нередко тромбоз глубоких вен сам по себе не сопровождается какими-либо явными симптомами, и первым проявлением этого осложнения является тромбоэмболия легочной артерии. Вот почему крайне важно своевременное лечение варикозной болезни и обращение к специалисту при любых подозрениях на неблагополучие с венами.

+Осложнениями варикозной болезни являются трофические язвы, острые тромбофлебиты, кровотечения из варикозных узлов.

Трофические язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, чаще плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные серозные или гнойные.

При развитии острого тромбофлебита поверхностных вен появляются болезненные уплотнения и покраснение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе; тромбированные вены пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Наиболее грозным осложнением ВРВ является восходящий тромбоз большой подкожной вены, который может привести к развитию опасных для жизни тромбоэмболических осложнений. Следует отметить, что в 6–15% случаев тромбоз может не сопровождаться клинической симптоматикой. Восходящий тромбоз большой подкожной вены, распространяющийся выше середины бедра, является показанием к срочной ее перевязке.

Разрыв варикозно расширенной вены может произойти от незначительных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь обычно изливается струей из поврежденной вены, при этом кровопотеря иногда может быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен обычно не представляет трудностей. Правильный диагноз можно установить уже при осмотре больного. Варикозно расширенные вены заполняются и выбухают в положении стоя и полностью спадают в горизонтальном положении больного.

При варикозном расширении вен принят следующий перечень обследований:

1. Пальпация и аускультация сосудов.

2. Анамнез, жалобы.

3. Измерение АД, аускультация сердца, легких.

4. Общие анализы крови и мочи.

5. Биохимическое исследование крови.

6. Коагулограмма.

7. ЭКГ.

8. УЗ-допплерография.

9. Функциональные пробы.

В последние годы с развитием новых диагностических технологий в арсенале флебологов появились современные методы диагностики поражений вен конечностей и таза: ультразвуковая флебография, позволяющая оценить проходимость изучаемой вены, охарактеризовать ее просвет и стенку, функцию венозных клапанов.

Ультразвуковое цветное дуплексное сканирование позволяет судить об изменениях в поверхностной и глубокой венозной системе, наглядно оценить состояние венозной стенки, клапанов, просвета вены, наличие тромботических масс. Чувствительность и специфичность метода по нашим данным, совпадающим с мнением других авторов, достигает 90–100% . Метод широко используется для маркировки вен перед операцией.

На основании проведенных лабораторных исследований назначаются лечебные мероприятия:

1. Консервативное лечение:

- Противовоспалительная терапия;

- Антикоагулянты;

- Местное лечение.

2. Склеротерапевтическое лечение:

- Компрессионная склеротерапия;

- Лазерная фотокоагуляция.

3. Хирургическое лечение:

- Венектомия;

- Венектомия с перевязыванием комуниканных вен.

4. Лазерное лечение.

- Эндовазальная лазерная коагуляция варикозных вен.

Консервативное лечение варикозного расширения вен

Консервативное лечение варикоза направлено на предупреждение дальнейшего развития. Рекомендуется эластическая компрессия. Вместо бинтования используется сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии.

Больным варикозом необходимо носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать напряжения, работы в горячих и влажных помещениях, ногам следует чаще придавать горизонтальное положение. Также больным варикозом рекомендуются препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях, повышающие венозный тонус, купирующие воспаление. Также при варикозе крайне важно делать лечебную физкультуру.

Местно могут применяться гепаринсодержащие мази и гели (гепариновая мазь, лиотон-гель). Местное лечение при варикозной экземе и трофических язвах назначаются врачом с учетом особенностей заболевания.

108. Лечение трофических язв и гангрены. Профилактика, трудоустройство больных.

Язвой называется дефект покровов и лежащих глубже тканей, развившийся в результате омертвения их при отсутствии или наличии слабо выраженных процессов регенерации.

Этиология. К возникновению трофических язв нижних конечностей могут приводить заболевания сосудов нижних конечностей в виде венозной недостаточности при варикозной болезни и/или посттромботической болезни, а также в виде хронической артериальной недостаточности при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечнстей; следует иметь в виду и такую патологию, как синдром Марторелла, который развивается при гипертонической болезни и заключается в возникновении локальных артериовенозных шунтов и как следствие трофических язв нижних конечностей.

Также этиологическими факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются такие заболевания, как диабетическая микроангиопатия и макроангиопатия, диабетическая полинейропатия; системные заболевания в виде коллагенозов, васкулитов, болезней крови и обмена веществ; гнойные заболевания кожи нижних конечностей при несоблюдении правил личной гигиены (пиодермии), а также токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Не менее важными этиологическими факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются патологические процессы, которые приводят к нарушению трофики в нижних конечностей, вследствие развития отечного синдрома на фоне недостаточности кровообращения при сердечно–сосудистой патологии, и вследствие деиннервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов.

Специфическими и инфекционными факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются: сифилис, туберкулез (или болезнь Базена), лепра, инфекционная тропическая болезнь (язва Бурули), тропическая язва (язва Нага), лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз, тропические фагеденические язвы.

Трофические язвы нижних конечностей могут развиваться вследствие малигнизации при новообразованиях кожи, при ангиодисплазиях (врожденных пороках развития сосудистой системы) и лучевых поражениях, а также вследствие воздействия физических факторов в виде повышенных и пониженных температур (ожоги и отморожения). Нельзя забывать о такой возможной причине возникновения трофической язвы нижних конечностей, как симуляция и членовредительство - искусственные язвы.

Этиологическая частота трофических язв (руководство под ред. академика Савельева В.С. «Флебология», 2001): (1) варикозные – 52 %, (2) артериальные – 14%; (3) смешанные – 13%, (4) посттромбофлебитические – 7%, (5) посттравматические – 6%, (6) диабетические – 5%, (7) нейротрофические – 1% и (8) прочие – 2%.

Принципы классификации. Трофические язвы нижних конечностей классифицируют в рамках 1 - классификации хронической венозной недостаточности СЕАР, 2 - классификации облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну-Покровскому; 3 - степеней выраженности поражения тканей при синдроме диабетической стопы (Wagner F.W., 1979).

Кроме того, используются классификация диабетических язв Техасского Университета и классификация язвенных дефектов у больных с синдромом диабетической стопы PEDIS (The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam, 2003) и другие. Дополнительно могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь. (1) По глубине различают: I степень – поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы; II степень – язву, достигающую подкожной клетчатки; III степень – язву, которая пенетрируюет до фасции или субфасциальных структур (мышцы, сухожилия, связки, кости), в полость суставной сумки или сустава; (2) по площади: малые, площадью до 5 см2; средние – от 5 до 20 см2; обширные (гигантские) – свыше 50 см2.

Диагностика. Применяют (1) лабораторные методы диагностики: общие анализы, а также бактериологические, гистологические и цитологические исследования, в том числе исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA, криоглобулинов; (2) инструментальные методы: ультразвуковое ангиосканирование, ультразвуковая допплерография, интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография–ангиография, а также рентген-контрастная ангиография, магнито-резонансная томография, определение плече–лодыжечного индекса, реолимфовазография; определение вибрационной чувствительности с помощью камертона и биотензиометра, рентгеноконтрастная флебография и радиоизотопная флебография, электромиография; Холтеровское мониторирование, мониторинг артериального давления, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография и др.

Принципы лечения. Хирургические методы лечения: VAC–терапия; метод катетеризации a. еpigastrica (регионарная инфузионная терапия пораженной конечности с помощью инфузомата в режиме non–stop); метод «виртуальной ампутации» (при лечении нейропатической формы синдрома диабетической стопы); разобщение артерио–венозных фистул по периферии язвы путем их чрескожного прошивания (присиндроме Марторелла); методы эспандерной дермотензии и дермотензия на спицах Киршнера; сосудистые, эндоваскулярные и пластические микрохирургические вмешательства (лечение язв на фоне ангиодисплазий); склерооблитерация.

Фармакотерапия. Лекарственные препараты определенных групп могут быть использованы в лечении трофических язв практически любой этиологии. С целью коррекции нарушений свертывающей системы и с целью сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая к–та, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин–сульфаты – ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики – папаверин, дротаверин, никотиновая кислота. Примененяют препараты, способствующие улучшению транспорта кислорода в клетку (например, Актовегин), а также флеботропные препараты. В лечении диабетической нейропатии при синдроме диабетической стопы применяются препараты a–липоевой кислоты, препараты витаминов группы «В», а также толперизон (миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток) и др; (!) Антибактериальные препараты применяют при возникновении синдрома системной воспалительной реакции, признаков острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокой степени ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. Возможно эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее вероятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в трофических язвах (фторхинолоны, защищенные b–лактамные препараты) с последующей идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам и коррекцией терапии. По необходимости назначают антимикотики (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др.). На фоне системного лечения обязательно проводят местное лечение трофических язв, используют раневые покрытия.

Дополнительные методы лечения: гипербарическая оксигенация (ГБО), баротерапия в камере Кравченко, УЗ-кавитация ран, лазеротерапия, озонотерапия, магнитотерапия и ультрафиолетовое облучение; NO–терапия, бальнеотерапия, биологическая санация трофических язв, а также лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде; экстракорпоральная детоксикация (лимфоцитаферез, плазмаферез, УФО аутокрови, инфузии гипохлорита Na); компрессионная терапия.

Венозная трофическая язвапредставляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель. Это осложнение встречается у 4–5% лиц пожилого возраста и у 1–2% населения индустриально развитых стран, занимая лидирующее место в общей структуре язв нижних конечностей различного генеза (более 70%).

Этиология и патогенез. Причинами возникновения трофических язв является нарушение венозного кровообращения, возникающее при варикозной и посттромбофлебитической болезни. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.

Клиническая картина. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.

Формирование венозной трофической язвы происходит в несколько этапов: (1) на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации (депозиция в дерме пигмента гемосидерина, который является продуктом деградации гемоглобина); (2) в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина; развивается так называемая «белая атрофия» кожи - предъязвенное состояние; (3) к возникновению язвенного дефекта приводит минимальная травма; в случае отсутствия своевременного лечения площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, возникает перифокальная воспалительная реакция мягких тканей, так называемый, острый индуративный целлюлит; также возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений. На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Осложнения длительно незаживающих венозных трофических язв: паратравматические поражения кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы (микробная, контактная), злокачественное перерождение (встречается в 1,6-3,5% случаев).

Достоверные признаки, подтверждающие венозную этиологию трофических нарушений кожи: (1) варикозное расширение подкожных вен; (2) подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе; (3) состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Факторы, оказывающие существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы: (1) характер патологии (при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной); (2) избыточный вес; (3)длительные статические нагрузки и подъем тяжестей; (4) несоблюдение врачебных предписаний.

Диагностика. Диагностика венозных трофических язв основывается на (1) выявлении достоверных признаков связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью (см. выше), а также на (2) основании данных инструментальной диагностики (подтверждение венозной природы трофической язвы): ультразвуковая допплерография (скрининг-метод); ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови (позволяет: точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата магистральных вен; определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь); выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (в том числе локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической язве); выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий конечностей); ангиосканирование (показания: недостаточная информативность предшествующей допплерографии, предстоящее (запланированное) оперативное вмешательство на венозной системе).

Лечение. Лечение трофических язв нижних конечностей, связанных с хронической венозной недостаточностью, является сложной медико–социальной проблемой и должно включать комплекс мероприятий. Ведущими специалистами в области флебологии определены наиболее эффективные направления лечения хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами: (1) компрессионное лечение, (2)системная фармакотерапия, (3) хирургическое вмешательство; (4) местное использование современных топических лекарственных средств и раневых покрытий.

Компрессионное лечение направлено на нормализацию венозного оттока и может осуществляться с помощью эластических бинтов (компрессионные бандажи из бинтов различной растяжимости), специального компрессионного трикотажа (хлопчатобумажные или противотромботические гольфаы, компрессионные гольфы) или с помощью их комбинирования. Наряду с компрессионными бинтами, гольфами и чулками для лечения венозных трофических язв у пациентов с изменениями кожных покровов вокруг язвы в виде дерматита, экземы, признаками инфицирования применяют специальные композитные повязки (бинты с лекарственной пропиткой). Пелоты предназначены для профилактики и лечения венозных трофических язв в окололодыжечной зоне. Адекватная компрессионная терапия приводит к полному заживлению 70% венозных язв в течение 12 недель.

Системная фармакотерапия. Применяется курсовое назначение препаратов, улучшающих венозный отток, питание тканей и заживление трофической язвы с учетом фазы течения венозной трофической язвы. (1) Фаза экссудации: антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), десенсибилизирующая терапия (Н1-гистаминовые блокаторы). (2) Фаза репарации: поливалентные флеботонические препараты (например, диосмин), антиоксиданты (токоферол и др.). (3) Фаза эпителизации: флеботоники. (4) После заживления язвы: длительный курс флеботонической терапии (диосмин в течение 6 и более месяцев).

Хирургическое лечение как этап комплексного лечения венозных трофических язв предусматривает устранение основных патогенетических механизмов формирования трофической язвы посредством операций на венозной системе и самой язве. Ликвидация патологических вено-венозных рефлюксов позволяет снизить локальную флебогипертензию в нижней трети голени и создать благоприятные условия для регресса трофических нарушений. Восполнение дефекта тканей в зоне открытой трофической язвы является следующей задачей и достигается посредством топических лекарственных средств наряду с современными раневыми покрытиями либо выполнением аутодермопластики. Для устранения рефлюкса крови по подкожным венам наиболее популярны хирургические вмешательства, разработанные еще в прошлом веке: кроссэктомия (операция Троянова–Тренделенбурга), удаление стволов магистральных подкожных вен на зонде (операция Бебкокка).

Однако приоритет в последние годы стал отдаваться не агрессивным, а малоинвазивным элективным хирургическим вмешательствам, направленным на устранение вено-венозных рефлюксов и удаление лишь необратимо трансформированных подкожных вен, например, посредством видеоэндоскопической диссекции недостаточных перфорантных вен (SEPS). Одним из современных способов ликвидации венозного рефлюкса является склеротерапия посредством воздействия на венозную стенку химического вещества, лазерного или радиочастотного излучения. При длительно не заживающих язвах с развитием грубых изменений мягких тканей в виде липодерматосклероза хорошие результаты дает одномоментное иссечение язвы вместе с измененными тканями, паратибиальной фасциотомией и последующей кожной пластикой.
Местное использование современных топических лекарственных средств и раневых покрытий адаптированных к стадии раневого процесса и создающих сбалансированную влажную среду, оптимальную для регенераторных процессов. В настоящее время оптимальным вариантом, по мнению ведущих флебологов мира, является программа аутолитического очищения язв с помощью полупроницаемых коллагеновых пленок и гидрогелей с буферным свойством. Это значительно сокращает время перехода от экссудации в фазу грануляции до 5-7 дней. Для ускорения закрытия язв рекомендуется примеение специальных покрытий (альгипор, альгимаф, алевин, гишиспон). Хорошо зарекомендовали себя препараты куриозин и солкосерил, выпускаемый в виде раствора и геля для наружного применения.

Липодерматосклероз – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в подкожной жировой клетчатке по причине нарушения венозного оттока. Данная патология встречается чаще у женщин после 40 лет и проявляется в виде изменения цвета и плотности кожи на внутренней поверхности голени. Липодерматосклероз можно рассматривать как разновидность панникулита – воспаления подкожной жировой клетчатки. Это одна из стадий прогрессии хронической венозной недостаточности, которая может привести к серьезным последствиям, в том числе – к ампутации конечности.

Чем опасен липодерматосклероз? По причине недостатка кислорода и питательных веществ кожа подвергается некрозу, на поверхности ног возникают язвенные дефекты. Они не способны заживать как обычная неизмененная ткань. При отсутствии соответствующего лечения язва может существовать неопределенно долго.

Нарушается главная функция кожных покровов – барьерная. В незащищенные ткани проникают патогенные микроорганизмы – происходит инфицирование. Бактерии способны вызывать гнойное воспаление, которое приводит к некрозу глубже лежащих тканей. Такое состояние получило название гангрена. Симптомы некроза: кожа покрыта темно-зелеными, темно-коричневыми и черными пятнами, ткани в этих очагах тонкие, не кровоточат и не болят. Данный процесс нельзя остановить, конечность подлежит ампутации.

ПРОФИЛАКТИКА 1. Эластическое бинтование конечности. 2. Ограничение физической нагрузки. 3. Своевременное удаление варикозных вен.

Клинический и трудовой прогноз при разных формах варикозной болезни различен. При варикозной болезни с высоким вено-венозным сбросом стадия декомпенсации нестойкая, язвы, поверхностные, возникают редко и сравнительно легко поддаются лечению. У больных с этой формой заболевания при раннем к систематическом применении компрессионной терапии длительно) сохраняется трудоспособность, временно утрачивается она лишь на период осложнений (острый тромбофлебит поверхностных вен). Радикально выполненная операция, как правило, приводит к выздоровлению.

Клинический и трудовой прогноз при варикозной болезни с низким вено-венозным сбросом менее благоприятен. Быстро наступает декомпенсация венозного оттока, которая приводит к раннему нарушению трудоспособности больных с данной формой заболевания. При всех вариантах низкого вено-венозного сброса обязательно раннее, до тяжелых нарушений трофики, трудоустройство в сочетании с компрессионной терапией и операцией по показаниям.

Степень хронической венозной недостаточности (ХВН) является ведущим прогностическим фактором. Выделяют три степени ХВН.

I степень. После длительного пребывания на ногах у больных появляется чувство тяжести, полноты и усталость в ногах, иногда — боли. Умеренный цианоз кожи голени и стоп в вертикальном положении. Преходящий отек в области голеностопного сустава.

II степень. Боли приобретают характер распирающих, появляются судороги в икроножных мышцах, кожный зуд. Отек голени становится постоянным. Присоединяются трофические нарушения — гиперпигментация кожи, индурация. дерматит, экзема, возможно образование язв. поддающихся лечению.

III степень. Тяжелая декомпенсация венозного оттока. Стабильные и непреходящие отеки, выраженные нарушения трофики: атрофия кожи, фиброз подкожной клетчатки, индурация. гиперпигментация и на этом фоне — длительно незаживающие язвы с пышными, патологическими грануляциями, обильным гнойным отделяемым. Возможны дерматиты, периостит, рецидивирующие рожистые воспатения.

Осложнения. Самым серьезным осложнением варикозной болезни является тромбофлебит варикозно-расширенных вен. Он может возникнуть в любой стадии болезни, но чаще осложняет стадию декомпенсации. Острый тромбофлебит приводит к ВУТ и является абсолютным показанием для планового хирургического лечения варикозной болезни.

+ Гангрена, или некроз (от греч. νεκρός – мертвый ), омертвение, – это патологический процесс, который заключается в местной гибели живой ткани в итоге определенного экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) повреждения. При гангрене может наблюдаться довольно обширное поражение тканей, которые приобретают характерную для некроза окраску – от зеленой и сине-бурой до черной, выраженная интоксикация и нарушение функций пострадавших конечностей. Гангрена возникает из-за прекращения доступа кислорода к живым тканям, потому развивается на участках тела, наиболее удаленных от сердца, чаще всего – в нижних конечностях, особенно пальцах ног. Также гангрена может локализоваться в легочной и сердечной ткани, возникая в результате нарушения местного кровообращения (инфаркт).

Причины некроза бывают внешними и внутренними. К внешним относятся: травмы – механические повреждения тканей, сосудов и нервов; пролежни – некроз мягких тканей из-за постоянного давления; физические агенты: высокая температура, вызывающая ожоги, или же низкая температура, ведущая к обморожению; химические агенты (щелочи, кислоты, мышьяк, фосфор и др.); воздействие ионизирующей радиации и др. К внутренним причинам относятся все патологические процессы, сопровождающиеся нарушением питания тканей, к примеру, повреждения кровеносных сосудов – нарушение их целостности или спазмы. Частой внутренней причиной гангрены являются анатомические изменения, возникающие при облитерирующем атеросклерозе. Стенки артериальных сосудов утолщаются из-за отложения в них холестерина. Образующиеся при этом атеросклеротические бляшки вызывают постепенное сужение сосуда и полное его перекрытие. Кровь уже не может нормально поступать к тканям, и те недополучают все необходимые питательные вещества и кислород. Именно поэтому чрезмерное употребление жирной пищи считается одним из факторов риска развития гангрены, наряду с сахарным диабетом, курением, а также таким редкими заболеваниями, как болезнь Рейно и вибрационная болезнь.

Виды гангрены и их симптомы Гангрена может быть септической (гнилостной), т.е. протекать с участием анаэробной флоры, и асептической – без участия болезнетворных микроорганизмов. Также гангрена может выступать в трех разновидностях: сухая, влажная и газовая.

Сухая гангрена развивается из-за внезапного прекращения поступления крови к тканям, которые в итоге высыхают и могут даже «самоапутироваться». Больной сухой гангреной испытывает резкую боль, наблюдается бледность пораженной конечности, на ощупь она становится холодной, чувствительность кожи и пульс в ней не проявляются. Постепенно в зоне, находящейся между здоровым и больным участками, развивается реактивное воспаление. Гнилостная инфекция при сухой гангрене не попадает в некротические ткани. Клетки крови в пострадавших тканях распадаются, а белки и протеины свертываются, в результате чего ткани «вянут»: сморщиваются, уплотняются, уменьшаются в объеме. Пораженная область становится темно-бурой или черной – происходит мумификация. В том случае, если в пораженные ткани попадают анаэробные микроорганизмы, сухая гангрена переходит в форму влажной. Ткани становятся серо-бурыми, «разбухают», т.е. становятся отечными и мягкими, приобретают гнилостный запах разлагающейся плоти. Граница между больными и здоровыми тканями четко проявляется. Пораженные ткани отторгаются, в результате чего образуется дефект, в дальнейшем становящийся рубцом. Иногда наблюдается и переход влажной гангрены нижних конечностей в сухую. Если организм больного ослаблен, воспалительный процесс стремительно поражает здоровые ткани, продукты распада поступают в кровь, вызывая интоксикацию и даже сепсис, чаще всего у больных сахарным диабетом. Симптомами газовой гангрены являются выделение из раны темной жидкости с неприятным запахом и газа – продукта жизнедеятельности болезнетворных организмов – клостридий. Если речь идет о гангрене нижних конечностей, то первыми признаками развития некроза в них может быть потеря чувствительности и онемение пальцев, постоянное замерзание ног, частые судороги, бледность кожи, которая становится похожей на восковую, затем синеет, зеленеет и даже чернеет. Важным сигналом является симптом «перемежающейся хромоты», свидетельствующей о закупорке артерий. Больной испытывает боль в мышцах ног (чаще всего – икроножных), возникающую при ходьбе и исчезающую после короткого отдыха. При движении ноги как бы становятся скованными, сжатыми, одеревенелыми. С течением времени «дистанция», вызывающая боли, сокращается и достигает всего 50—100 метров, кожа ног при этом холодеет, бледнеет или становится синюшно-багровой, заживление мелких ран на нижних конечностях значительно замедляется или прекращается вообще: раны постоянно инфицируются и развиваются в трофические язвы. Однако даже на этой стадии гангрену еще можно «затормозить», восстановив кровоток в нижних конечностях. Если же на фоне атеросклероза артерий развивается острый артериальный тромбоз, то есть в месте сужения артерии возникает тромб, способный мгновенно перекрыть просвет артерии и ускорить развитие гангрены в разы, помощь больному следует оказать немедленно, так как любая задержка или заминка могут стоить пациенту конечности. Особой формой гангрены является самовольная гангрена пальцев ног, которая развивается в результате ношения тесной обуви, промачивания ног или неудачного удаления врастающего ногтя. «Устаревшей» формой гангрены является также гангрена госпитальная – патологический процесс, развивавшийся у тяжело раненных в условиях тесных, холодных и сырых помещений со спертым воздухом.

Лечение гангрены нижних конечностей Методы лечения гангрены определяются медиками индивидуально в каждом отдельном случае. Все зависит от степени и объема поражения тканей, а также от сопутствующих гангрене заболеваний и возникших осложнений. На первых этапах развития гангрены (перемежающаяся хромота, начальные этапы облитерирующего атеросклероза) применимы консервативные методы лечения: физиотерапевтическое лечение, к примеру, резонансная инфракрасная терапия; медикаментозное лечение: антибиотики, мазь «Ируксол» и т.д.; лечебная физкультура; пневмопресстерапия – аппаратный лимфодренажный массаж и др. Если же гангрена нижних конечностей прогрессирует и имеет осложнения, больной нуждается в иссечении пораженных тканей (ампутации отмершего участка) и хирургических методах восстановления кровоснабжения: шунтирование – направление кровотока «в обход» пораженного участка с помощью артерии через шунт – искусственный сосуд или через собственную вену; протезирование участка закупоренной артерии искусственным сосудом; тромбендартеректомия – удаление из пораженной артерии атеросклеротической бляшки; эндоваскулярное вмешательство (баллонная дилатация артерии) – введение путем прокола в просвет пораженной артерии катетера с баллоном и последующее его подведение к месту сужения. В итоге раздувания баллона просвет артерии расширяют и тем самым восстанавливают нормальный кровоток. В случае необходимости проводится баллонная дилатация со стентированием: в суженном участке артерии устанавливается стент – специальное устройство, препятствующее дальнейшему сужению этого сегмента артерии. Чтобы гангрена не стала причиной ампутации нижних конечностей и инвалидности, ее развитие стоит предупредить на самых ранних стадиях, обратившись за помощью к врачу, а не пытаясь предотвратить распространение некроза средствами народной медицины. Обращение к квалифицированному специалисту и есть главная профилактическая мера против данного патологического процесса.

109. Артериальные тромбозы и эмболии. Факторы, способствующие тромбообразованию. Эмбологенные заболевания. Клиника острого тромбоза и эмболии (магистральных артерий верхних и нижних конечностей). Степени ишемии конечности.

Факторы риска заболеваний периферических артерий (ЗПА):

· Курение

· Пол

· Возраст

· СД

· Нарушение липидного обмена

· АГ

· Гипергомоцистеинемия

· СРБ

· Гиперкоагуляция

· ХПН

· Возраст от 65 лет

· Возраст 50-64 года + ФР атеросклероза (СД, АГ, курение, гиперлипидемия и др.) или отягощенная ЗПА наследственность.

· Возраст до 50 лет +СД +доп. фактор риска для атеросклероза

· Лица с наличием атеросклероза в др. сосудистом русле (коронарные, сонные, п/ключичные, почечные, мезентериалные а., стеноз или ААА)

Атеротромбоз – генерализованное заболевание, требующее долговременной терапии. Является причиной: преходящего НМК, ИИ, стенокардии, ИМ, перемежающейся хромоты, критической ишемии конечностей, болей в покое, гангрены, некроза.

Острая артериальная непроходимость - внезапное прекращение кровообращения в магистральной артерии вследствие ее эмболии или тромбоза на фоне других заболеваний.

Этиология и патогенез. В 80-93% случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, в частности атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматические митральные недостатки и тому подобное. При эмболии артерий конечностей из-за нехватки времени возможности развития коллатерального кровообращения всегда ограничены. При острых тромбозах предпосылки усиления коллатерального кровообращения в подавляющем большинстве случаев формируются в процессе прогрессирования основного заболевания (облитерирующий атеросклероз, артериит и т.д.). Этому также способствует увеличение притока артериальной крови проксимальнее уровня окклюзии.

Факторы, способствующие тромбообразованию: Причины внутрисосудистого тромбообразования установлены Р.Вирховым (1856), объединившим их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение кровообращения. В 90% случаев причиной артериальных тромбозов является атеросклероз.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности