Заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 26Следующая ⇒

97. Облитерирующий атеросклероз. Диагностика, дифференциальная диагностика, консервативное лечение. Показания к оперативному лечению.

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Локализация процесса: преимущественно в артериях крупного и среднего калибра.

Основная причина: гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и др. липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (ЛПНП и ЛПОНП) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патанатомия. Основные изменения развиваются в интиме артерий, принято различать –

А. жировые полоски

— это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается.

Б. фиброзные бляшки

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза) – перламутровые бляшки, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение интимы, которое можно определить пальпаторно. Чаще ФБ имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. ФБ состоит из внеклеточного жира (по составу напоминает ЛП плазмы), расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина ФБ значительно превышает нормальную толщину интимы.

В.осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов).

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда.

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек.

Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/3 больных — бедренно-подколенный сегменты.

Клиника. При ОА нижних конечностей (перемежающейся хромоты) характерны боли, судороги, усталость, чаще всего в икроножных мышцах, возникающие при физической нагрузке. Как правило, больной может пройти 100 м, после чего у него появляются боли в икроножных мышцах ноги, которые вынуждают его остановиться. Кратковременный отдых уменьшает или купирует боли, и человек может продолжать свой путь. При прогрессировании атеросклеротического поражения, сопровождающего усилением окклюзии сосудов и возникновением критической ишемии, боль становится постоянной, беспокоит больного даже в состоянии покоя, усиливается в ночное время и в горизонтальном положении. Боль может быть локализована в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы. С целью уменьшения болевого синдрома пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод ноги обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль. Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических. Некротические изменения тканей нижней конечности и трофические язвы располагаются на ногтевых фалангах пальцев стопы, в пяточной области или межпальцевых промежутках.
Классификация.
Клиническая диагностика ОА нижних конечностей основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности - наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту (пх). Высокая пх характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов). Низкая пх характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.

Классификация А.В. Покровского (1976):

I степень: у пациента есть поражение артерий нижних конечностей, но болей или дискомфорта нет, или они возникают при прохождении более 1000 м.

II степень: IIA и IIБ. Разница – в дистанции безболевой ходьбы (ДБХ): при IIА степени больные проходят от 200 до 1000 м, а при IIБ это расстояние – менее 200 м.

Следующие степени ишемии – III и IV – в связи с тем, что без надлежащего лечения приводят к потере конечности, обычно объединяются термином «критическая ишемия». III степень – присоединяются постоянные боли в ногах в покое, требующие регулярного обезболивания. IV степень – финал заболевания – появляются трофические язвы на ногах или гангрена.

Диагностика
Анамнез: наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, ДБХ.

Физикальное обследование: гипотрофия конечности как за счет мышц, так и за счет подкожно-жировой клетчатки, уменьшение волосяного покрова, снижение температуры, бледность и сухость кожных покровов, деформация ногтевых пластин, гиперкератоз, снижение или полное отсутствие пульсации (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) артерий стопы, подколенной и бедренной артерий, наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.

Доп. методы: тредмил-тест и определение лодыжечно-плечевого индекса при ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и выявить примерный уровень окклюзионно-стенотических изменений.

Дополнительные инструментальные методы: транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография и цифровая субтракционная ангиография, мультиспиральная компьютерная томография-ангиография, магнитно-резонансная томография сосудов, радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимы холтеровское мониторирование и мониторинг артериального давления.

В связи с часто встречающимся полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств. Также для наиболее правильной постановки клинического диагноза пациент должен быть проконсультирован терапевтом, кардиологом, эндокринологом, сосудистым хирургом, неврологом, а также профпатологом для исключения признаков профессиональных поражений, могущих имитировать клинику ОА нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США