Б. Острый тромбофлебит поверхностных вен

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 26Следующая ⇒

Этиология.

А. Флеботромбоз возникает, когда нормальный процесс свёртывания крови начинается не после повреждения или ранения, а в обычных условиях при сохранной сосудистой стенке.

Факторами риска развития флеботромбоза являются следующие:

- возраст, ожирение;

- некоторые оперативные вмешательства, особенно большие по объему и длительные по времени операции в брюшной полости, а также на крупных суставах (коленных или тазобедренных);

- пониженная активность при длительном постельном режиме, перелетах на самолете или долгих автомобильных путешествиях;

- тяжелые механические повреждения тела с разрывом кровеносных сосудов, особенно открытые или раздробленные переломы;

- беременность и рождение ребёнка. Причинами этого являются: 1) повышение уровня факторов свертывания крови, за счет чего ускоряется сам процесс свертывания; 2) нарушение кровотока в тазовых сосудах вследствие сдавления растущей маткой; 3) повреждение кровеносных сосудов во время родов. В ранний послеродовый период (1–2-е сутки) риск возникновения флеботромбоза гораздо выше, чем во время беременности, особенно при кесаревом сечении;

- прием некоторых лекарственных средств, например, комбинированных (эстроген и прогестерон) пероральных контрацептивов; - онкологические заболевания;

- курение.

Кроме этого, к факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относят анестезию. Обнаружено, что наркоз с применением мышечных релаксантов значительно чаще сопровождается тромбозом глубоких вен нижних конечностей, чем другие виды анестезии (спинальная, эпидуральная, проводниковая). Решающую роль в этом играют более длительная иммобилизация конечности и выключение мышечной помпы.

· В 1865 г. Р. Вирхов описал сочетание патологических факторов, являющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого образования тромбов и известных как триада Вирхова: 1) изменение свойств крови (состояние гиперкоагуляции); 2) травму стенки сосуда (повреждение эндотелия); 3) замедление тока крови (стаз).

Патогенез: повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. Указанные факторы приводят к об- 8 разованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечновенозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 месяцев у 70 % больных с флеботромбозом нижних конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Тромбоз глубоких вен зачастую является трудно диагностируемым заболеванием, так как примерно у половины людей данное заболевание протекает бессимптомно, особенно в случаях отсутствия боли, отека и воспалительной реакции со стороны организма. Для установления точного диагноза в первую очередь следует остановиться на ряде общих вопросов, касающихся здоровья пациента, ранее перенесенных заболеваний и сопутствующей патологии. Затем переходим к осмотру конечности и выявлению признаков. Наиболее частыми признаками флеботромбоза являются: боль; отек конечности, в зависимости от локализации тромба; легкое покраснение конечности; уплотнение мышц; ощущение тяжести и жара в конечности. Измерение периметра пораженной и здоровой конечностей на одинаковых уровнях позволяет заподозрить флеботромбоз и вероятный его уровень.

Среди указанных клинических признаков наиболее значимым является односторонняя пастозность или отечность конечности, которые в 70 % случаях указывают на флеботромбоз. Существует несколько специфических симптомов, применяемых в клинической практике:

1) симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен;

2) симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра;

3) симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы;

4) симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80–100 мм рт. ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений.

Однако приведенные симптомы ненадежные и критикуются многими авторами. Флеботромбоз редко сопровождается покраснением кожи, обычно эти симптомы выражены минимально. Зачастую у пациентов с флеботромбозом первым симптомом заболевания может быть боль в грудной клетке, что является главным признаком развития такого грозного осложнения, как ТЭЛА. При нарушении венозного оттока в результате ТГВ развивается боль и отек в нижней конечности, на ощупь она становится горячей. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В зависимости от локализации флеботромбоза может отекать лодыжка, голень или все бедро. Иногда тромбы могут способствовать повреждению клапанного аппарата вены, а 10 это, в свою очередь, приводит к нарушению венозного оттока и развитию отека нижних конечностей.

Симптомы и клинические виды локализации флеботромбоза. Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от уровня поражения. Ниже мы остановимся на характеристике клинической картины флеботромбоза различной локализации.

1.Флеботромбоз голени. Окклюзия 2–3 берцовых вен, при сохраненной проходимости остальных, не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Вот почему клиническое распознавание тромбоза этой локализации представляет наибольшие трудности. Именно при поражении глубоких вен голени наиболее высока доля диагностических ошибок, причем возможна как гипо-, так и гипердиагностика. Клиническая картина флеботромбоза голени чрезвычайно скудна. Заболевание совершенно не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения опасности. Часто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном положении пациента.

Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще локализуется в области лодыжек. Диагностика существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникает чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен. При распространении тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления боли полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

2.Флеботромбоз бедренной вены. Симптоматика во многом зависит от распространенности и степени сужения просвета сосуда тромбом. Наибольшие клинические проявления наблюдаются при окклюзии всей вены. При частичном закрытии просвета вены (неокклюзионный тромбоз) нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика — отёк, боль, цианоз кожных покровов — выражены меньше, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по системе глубокой вены бедра. Развивающаяся окклюзия 11 устья глубокой вены бедра «выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Возникшая закупорка общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромб бедренной вены обтурирует устье БПВ бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению анастомозов, перекрестных с контрлатеральной конечностью. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен паховой и надлобковой областей. При пальпации определяется болезненность по проекции магистральных сосудов на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38 °С. Период выраженного венозного застоя длится 3–4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека.

3.Илеофеморальный флеботромбоз. У больных возникают боли по передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3–4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.

Помимо ТЭЛА, к осложнениям течения илеофеморального флеботромбоза следует относить и флегмазии, которые бывают белыми и синими. Остановимся на этих отдельных формах.

  Белая флегмазия. Эту форму илеофеморального тромбоза называют «псевдоэмболической», или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Она характерна для тромбоза бедренных и начальных отделов подвздошных вен. При этом вся конечность становится отечной и увеличивается в размерах, отмечается выраженный болевой синдром, а кожа бледнеет. Бледность объясняется сдавлением капилляров кожи из-за отека. Пульсация артерий нижней конечности при этом сохранена, но определение ее может быть затруднено. Такое явление часто называют синдромом белых нижних конечностей и ошибочно принимают за артериальную недостаточность.

 Синяя флегмазия. При поражении всей системы подвздошных вен отек обширен. При этом наблюдается цианоз и сильная боль в конечности. Причиной венозной гангрены служит застой крови в венах из-за тотальной закупорки подвздошных вен с распространением процесса тромбообразования на венулы и капилляры из-за стаза. Как правило, у таких пациентов наблюдается тяжелая тромбофилия. Несколько иная ситуация возникает при распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза. При этом конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Кроме того, возможно развитие так называемой «лоскутной гангрены», включающей и гангрену пальцев пораженной конечности, а иногда и гангрены всей конечности. Все это происходит на фоне шока. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coeralea dolens).

4.Флеботромбоз нижней полой вены. Как правило, он носит восходящий характер и является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек, боль и цианоз захватывают обе конечности и распространяются на нижнюю половину туловища.

Диагностика флеботромбоза может быть сложной и не всегда достоверной. Важную роль играет клиническое разделение пациентов на группы по уровню вероятности возникновения ТЭЛА. Использование клинической модели помогает разделить пациентов на группы с высокой, умеренной и низкой степенью риска флеботромбоза.

Критерии флеботромбоза:

1. Большие критерии:

- рак;

- паралич или недавняя иммобилизация нижней конечности;

- нахождение в постели (> 3 дней) или объемное оперативное лечение (<4 недель);

- флеботромбоз в анамнезе или отягощенная наследственность;

- отек бедра и голени; - отек голени> 3 см в объеме по сравнению со здоровой конечностью.

2. Малые критерии:

- травма нижней конечности в анамнезе (<60 дней назад);

- госпитализация в течение последних 6 месяцев;

- односторонняя пастозность или отек;

- односторонняя эритема или расширение подкожных вен.

Вероятность развития тромбоза:

1. Высокая:

- более 3 больших критериев в отсутствие другого диагноза;

- более 2 больших критериев + более 2 малых + отсутствие другого диагноза.

2. Низкая:

- 1 большой критерий + более 2 малых + отсутствие другого диагноза;

- 1 большой критерий + более 1 малого + отсутствие другого диагноза;

- отсутствие больших критериев + более 3 малых + отсутствие другого диагноза;

- отсутствие больших критериев + более 2 малых + отсутствие другого диагноза.

3. Средняя: все другие комбинации.

Знание этих критериев и групп упрощает процесс диагностики. При этом пациентам с низкой вероятностью флеботромбоза обследование не назначают, остальным проводят обычное УЗИ венозной системы или флебографию.

Причины: инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Анализ данных дуплексного УЗ-исследования показывает, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен сочетается с флеботромбозом.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова). В последние годы многими авторами отмечается связь приема оральных контрацептивов с возникающими тромбофлебитами. Такие состояния возникают в тех случаях, когда плазма и форменные элементы крови имеют предрасположенность к нарушению механизма свертывания. Поражаются короткие участки поверхностных вен, и обычно течение болезни имеет доброкачественный характер. Только в случае врожденного нарушения механизма свертывания такой флебит приобретает драматическое течение и исход.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии