Заболевания, не связанные с патологией артерий

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 26Следующая ⇒

фиброзно-мышечная дисплазия, облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера) и другие артерииты, артериальные туннельные синдромы (вызванные сдавлением артерий икроножными мышцами), профессиональные вибрационные или холодовые поражения, экстраваскулярные компрессионные повреждения, адвентициальные кисты, опухоли, последствия тромбоэмболий.

неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва (при пояснично-крестцовой радикулопатии, другой патологии опорно-двигательного аппарата), венозная хромота при венозной гипертензии конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани, патологические изменения при наследственной ферментопатии МакАрдля.

Оперативная тактика. Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й степени и 2А; Оперативное лечение показано при IIб, III и IV стадиях.

Противопоказания: тяжелый терапевтический статус, острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. При тяжелом состоянии могут быть выполнены «облегченные» операции типа обходного шунтирования (иногда экстраанатомического). Абсолютное противопоказание - полная непроходимость всех трех артерий голени.

Проведение реконструктивных оперативных вмешательств в большом проценте случаев является единственным вариантом сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности, связанной с ОА нижних конечностей. При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах. В последние годы появилось много работ о применении баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей. Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Оптимизация лечебных мероприятий и особенности фармакотерапии

При установлении диагноза ОА нижних конечностей необходима коррекция факторов риска: отказ от курения, нормализация артериального давления, приведение в норму уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина. В терапии перемежающейся хромоты могут быть использованы гипербарическая оксигенация (увеличение оксигенации артериальной крови), магнитотерапия (сосудорасширяющий, обезболивающий, противоотечный и седативный эффекты), озонотерапия (бактерицидный и бактериостатический эффекты, усиление микроциркуляции), ультрафиолетовое и лазерное облучение крови (активация фибринолиза, повышение содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза). Важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба (не менее 30 мин в день) – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения. Доказано, что коррекция гиперлипидемии при перемежающейся хромоте не только положительно влияет на снижение риска сердечно-сосудистой смерти, но и увеличивает ДБХ, которая общепризнанно является критерием оценки выраженности ишемических нарушений при ОА нижних конечностей, а ее изменения – критерием оценки проводимой фармакотерапии. Используются гиполипидемические препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (колестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота). С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин, простагландины Е1, тиклопидин, дипиридамол, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты, декстран; спазмолитики.

98. Облитерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения (болезнь Винивартера, Бюргера). Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания.

Облитерирующий тромбангиит(болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Актуальность. Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов и в различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время в результате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось: в 70-е годы оно составляло менее 2%, в 90-е годы достигло уже 23%.

Этиопатогенез. Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.

(1) Аутоиммунная теория. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.

(2) Наследственная предрасположенность. Исследования главного комплекса гистосовместимости, проведенных в странах Азиатского и Средиземноморского регионов. При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита. J. Zervas и соавт. изучили А и В локусы HLA системы 20 греков, страдающих облитерирующим тромбангиитом, при этом выявлено увеличение частоты HLA А9, В5 и В7.

(3) Табакокурение, «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков. M. Mohammadzadeh, наблюдавший более 100 больных облитерирующим тромбангиитом, сообщает, что около 66% из них курили от 6 до 20 сигарет в день, 31,6% - более 20 сигарет. Наиболее вредные компоненты курения - монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности.

(4)  Холодовая травма, предшествующее переохлаждение или обморожение конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

Синонимы: облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера), облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз, спонтанная гангрена.  В 1878 г. австрийский ученый F. Winiwarter предложил обозначить заболевание сосудов у курильщиков молодого возраста термином "Endarteriitis obliterans" (ОЭ), который он заимствовал у немецкого патологоанатома Ed. Friedlander (1876). Последний выявил, что при этой болезни происходит утолщение стенки периферических артерий, приводящее к их полной облитерации или тромбозу с последующим омертвением тканей [46]. Спустя 30 лет L. Buerger (США) установил, что при ОЭ поражаются не только периферические артерии, но и сопровождающие их вены. В связи с вовлечение в патологический процесс всех сосудов он предложил выделить болезнь в самостоятельную нозологическую форму и дал ей название "облитерирующий тромбангиит". В последующем в течение многих лет аналогом предложенных терминов служили эпонимы "болезнь Винивартера" (ОЭ) и "болезнь Бюргера" (ОТА).

Клиническая картина. Поражение артериального русла при облитерирующем тромбангиите, как и при атеросклерозе, носит мультифокальный характер, однако клинически наиболее часто обнаруживается поражение артерий конечностей с соответствующей пульсовой симптоматикой. Большинство исследователей указывают на тот факт, что поражение дистального артериального русла при облитерирующем тромбангиите в отличие от атеросклероза имеет первичный характер и тенденцию к последующему восходящему прогрессированию окклюзирующего процесса.

Физикальное обследование: бледность кожных покровов пальцев и стопы, онемение, повышенную чувствительность к холоду, перемежающуюся хромоту, кожную вазоспастическую реактивность, в более поздних стадиях - гиперемию и отек пальцев или стопы, боль, гангренозные изменения.

(!) При облитерирующем тромбангиите нередко встречаются коронарные, церебральные и висцеральные формы. Такой яркий клинический признак, как воспаление подкожных вен, отмечается далеко не всегда - лишь у 13-40% больных, что не противоречит диагнозу облитерирующего тромбангиита, так как при морфологическом исследовании практически во всех случаях определяется вовлечение в воспалительный процесс вен, в том числе и глубокой венозной системы.

Классификация Фонтейна (J.Fonteine, 1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей:

 I стадия – доклиническая;

 II стадия – перемежающаяся хромота;

 III стадия – боли в покое и «ночные боли»;

 IV стадия – трофические расстройства и гангрена нижних конечностей.

99. Облитерирующий тромбангиит. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы консервативного лечения.

Диагностические критерии:

Жалобы:

Признаки хронической артериальной ишемии нижних конечностей:

· При I степени ишемии – похолодание, зябкость нижних конечностей, чувство «мурашек», симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;

· При II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий;

· При III степени ишемии конечности появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;

· Для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-некротических изменений тканей.

Признаки артериальной ишемии верхних конечностей:

· при работе руками возникают боли в мышцах кисти и предплечья («перемежающаяся хромота» верхних конечностей);

Признаки периферического вазоспазма (синдром Рейно):

· повышенная чувствительность кистей и стоп к холоду;

· возможно резкое побледнение пальцев стоп и кистей при охлаждении;

Анамнез:

· курение;

· вторичные инфекции кожи и подкожной клетчатки в дистальных отделах конечностей;

· в анамнезе частый мигрирующий поверхностный тромбофлебит в дистальных частях конечностей.

Физикальное обследование:

· интенсивное покраснение стоп, кистей;

· отсутствие пульса на стопах, тогда как он сохранен на бедренных и подколенных артериях;

· уменьшены частота и наполнение пульса.

Лабораторные исследования:

· общий анализ крови;

· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);

· биохимический анализ крови на липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП, холестерин, триглицеридов);

· сахар в крови натощак;

· аутоимунные тесты (С-реактивный белок, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, Анти-SCL-70 антитела (для склеродермии), 4 антифосфолипидные антитела) – для исключения прочих аутоиммунных заболеваний;

· общий анализ мочи. Инструментальные исследования:

· УЗАС;

· ЭхоКГ (исключить источник эмболии);

· компьютерная томография (исключить потенциальный источник эмболии).

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов