Лечение и профилактика ботулизма заключается в

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 77 из 80Следующая ⇒

5.ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА БОТУЛИЗМА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1.Использовании анатоксина

2. Для лечения ботулизма обязательно используют    антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

3.Для лечения используют коли-протейный бактериофаг

4.Вводится антирабическая вакцина

5.Коррекцию проводят пробиотиками.

8.4.МИКРОБИОЛОГИЯ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО ЭНТЕРОКОЛИТА

Псевдомембранозный колит–острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile, и, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется тяжелой диареей, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

  Возбудитель – Clostridium difficile относится к семейству Clostridiaceae.

Морфологические свойства: длинные, ГР(+) палочки; образуют овальные субтерминально расположенные споры.

  Культуральные свойства.Строгие анаэробы, хорошо растут на жидких средах Кита-Тароцци, вызывая помутнение среды.

Антигенные свойстваизучены недостаточно.

Факторы вирулентности: экзотоксин А (энтеротоксин) – оказывает диареегенное и летальное действие, стимулирует выработку гуанилатциклазы;

- экзотоксин В (цитотоксин) – оказывает сильное летальное действие.

  Резистентность. Споры обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

  Пути передачи: активация эндогенной инфекции, контактный – через предметы обихода, фекально-оральный.Восприимчивый коллектив:дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;

Этиопатогенез.Инфекция возникает на фоне нерациональной антибиотикотерапии,вызывая развитие псевдомембранозного энтероколита.

Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами C.difficile. Все это создает в кишечнике селективное преимущество C.difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.

На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться бактерии и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротирующих энтероколитов.

Токсины А и В запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию симптомокомплекса - энтероклостридиоза дифициле – ЭКД.

  Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника. Вследствии чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образуют сплошную «псевдомембрану», которая  закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.

Клинические проявления: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39⁰С;появляются коликообразные боли в животе;отмечается водянистая диарея с резким гнилостным запахом, с примесью крови; развивается эксикоз.

Материал для исследования:фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.

Методы исследования:

1.Бактериологическое исследование.

2.Определение токсина А или токсина В в фекалиях – ИФА.

3 Гистологическое исследование биоптата.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология