Клиническая диагностика строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для двс-синдрома. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Клиническая диагностика строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для двс-синдрома.

Поиск

13.Диагностика и неотложная терапия при отеке легких на фоне повышенного артериального давления. Одышка, страх, пенистая мокрота, влажные хрипы тахикардия, цианоз, на РГ нечеткий легоч рисунок и застой в межуточной ткани.

Полусидячее положение. Норм-ия эмоц. Статуса, устр-ие гиперкатехоламинемии и гипервентиляции: морфин 1% 1 мл в 110 мл физ р-ра, дроперидол 0,25% 1-2 мл в 10 мл физ р-ра в/в медленно. Уменьш. преднагрузки: нитроглицерин 0,5мг п/я с интервалом 15-20мин, или 1%- 5мл в 500мл физ, со скоростью 5 кап/мин, увеличивая до ↓ исходного АД на 15-20%. Na нитропруссид 30мг в 400мл физ. Разгрузка малого круга: лазикс 40мг с интервалом 60-80мин, урегит 50мг (также ↓ венозный возврат). ↓ давления в малом круге и перераспределение крови из малого круга в большой: арфонад 0,1%- 250мг в 250мл физ, пентамин 5%- 2мл в 20мл физ. Кислород ч/з носовой катетер, вентиляция легких в режиме + давления на выдохе, пеногашение: кислород ч/з спирт 70%, спирт 96% + глю 5%- 15мл в/в, антифомсилан. Для ↓ альвеолярно- капиллярной проницаемости- ГК (преднизолон). Для ↑ сокр способности миокарада: добутамин, допмин

14. Диагностика и оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме.

неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нем тромбина, активацией и истончением плазменных ферментных систем (свертывающей, каллекриин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.

• Кровоточивостьпри ДВС - синдроме обусловлена нарушением как свертываемости крови (антикоагулянтное действие продуктов деградации фибриногена и других продуктов протеолиза, потребление факторов 8, 5 и др.) так и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - токсическим влиянием продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов продуктами фибринолиза. Наблюдается при ДВС-синдроме «тромбоцитопения-тромбоцитопатия», хотя количество тромбоцитов в крови больных редко падает ниже 70-109/л.

• Тяжесть ДВС - синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции. Постоянными спутниками ДВС-синдрома являются шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие органные нарушения. Их развитие связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики, набуханием эритроцитов и нарушением их деформируемости.

Клиническая диагностика ДВС



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 43; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.196 (0.007 с.)