Вопросы для самостоятельной подготовки.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 34Следующая ⇒

1. Охарактеризуйте клинические проявления дефекта антителопродукции.

2. Охарактеризуйте клинические проявления дефекта клеточного механизма адаптивного иммунитета.

3. При расстройстве какого звена адаптивного иммунитета повышается риск развития кандидозного стоматита?

4. С дефектом какого механизма адаптивного иммунитета связано развитие рецидивирующего герпетического гингивостоматита?

5. Какое звено адаптивного иммунного ответа более уязвимо в отношении развития вторичного иммунодефицита? Объясните, с чем это связано.

6. Назовите фармакопрепараты, способные стимулировать антителопродукцию.

7. Назовите дозы иммуноглобулинсодержащих препаратов, применяемые в схеме поддерживающей заместительной иммунотерапии.

8. Перечислите группы иммуномодулирующих средств, используемых для стимуляции Т-клеточного звена иммунного ответа.

9. Перечислите иммуномодулирующие средства, используемые для стимуляции фагоцитоза.

10. Схема лечения герпетического гингивостоматита.

11. Принципа лечения кандидоза СОПР.

12. Назовите препараты, используемые для стимуляции лейкопоэза.

13. Назовите тимические препараты синтетического происхождения.

14. Перечислите клинические признаки, позволяющие заподозрить вторичную иммунологическую недостаточность.

15. Перечислите препараты, стимулирующие эндогенную продукцию интерферонов.

Информационный блок.

 Герпетическая инфекция по распространенности стоит на 2-м месте после гриппа. Известно более 90 типов герпес-вирусов, клиническое значение имеет вирус простого герпеса 1-и 2-го типов, вирус ветрянки – герпес-Зостер. Контакт с герпес-вирусом происходит еще в раннем детстве, у 99 % без клинических симптомов. К 13–14 годам инфицировано 80 %. Вирус, попадая в клетку, размножается, клетка погибает, а освобождающийся вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем – в кровь, головной и спинной мозг, фиксируется в паравертебральных нервных ганглиях. Иммунная система реагирует на вирус герпеса образованием антител и цитотоксических       Т-лимфоцитов, которые сдерживают размножение вируса. Однако нет полной элиминации вируса, т.к. вирус обладает иммунодепрессивными свойствами, способностью переходить в  L-формы и персистировать в нервных ганглиях. Инфекция проявляется при нарушении клеточного механизма адаптивного иммунного ответа (переохлаждение, стрессы, гиперинсоляция, необоснованное применение антибиотиков и др.→ транзиторный клеточный иммунодефицит). При ослаблении клеточного механизма иммунитета вирусы по аксонам попадают в кожу и слизистые оболочки. У лиц с хроническим иммунодефицитным состоянием клеточного типа (уменьшение числа Т-лимфоцитов, снижение выработки ИЛ-2) герпес-вирусная инфекция приобретает рецидивирующее течение. Возможны генерализованные формы.

Чаще всего отличить герпетический стоматит от афтозных поражений слизистой полости рта другой этиологии можно на основании эффективности применения ацикловира (или других современных противогерпетических препаратов). Как правило, ацикловир заметно улучшает самочувствие детей с герпетической инфекцией (нормализуется температура, повышается аппетит, нормализуется сон, улучшается поведение ребёнка и т.д.) не позже чем к концу 2-х сут лечения. Если в течение этого срока не удалось добиться чёткого эффекта от ацикловира, то необходимо исключать другие возможные причины стоматита.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры