Клиническая ситуационная задача

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 34Следующая ⇒

Иммунокомплексный механизм

На аутоантигены (например, ДНК при системной красной волчанке, IgG при ревматоидном артрите) образуются антитела, которые присоединяются к соответствующим аутоантигенам и образуют иммунные комплексы. В условиях сниженной фагоцитарной активности иммунные комплексы становятся циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). ЦИК персистируют в организме и откладываются в тканях (например, в сосудах при системной красной волчанке), в ответ на это местно возникает активация комплемента, фагоцитоза (респираторный взрыв, ФНОa и др.), кинин-калликреиновой системы. Активированный комплемент и фагоцитоз оказывают повреждающее действие на ткани. Кинин-калликреиновая система запускает локально ДВС-синдром. Все это реализуется в развитии воспалительного процесса по альтеративному типу. Данный механизм патоиммунного повреждения тканей реализуется в развитии таких заболеваний, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический гломерулонефрит, аутоиммунный   гепатит.

Лабораторные признаки активации иммунокомплексного типа аутоиммунной реакции:

· Повышение концентрации ЦИК (> 30 у.ед.).

· Гипериммуноглобулинемия (повышение содержания IgM, IgG, IgA).

· Повышение иммунорегуляторного индекса – CD4/CD8 (>1,6).

· Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (фагоцитарный индекс < 40 %).

· Выявление специфических антител (табл. 20).

Специфичными для системной красной волчанки являются антитела к двуспиральной ДНК, для ревматоидного артрита - аутоантитела к IgG (получившие название «ревматоидный фактор») и антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП).

Клеточный механизм (ГЧЗТ)

На аутоантиген реагируют Тх1-клетки, активированные Тх1 вырабатывают цитокины – ФНОa, ИФН-g, миграцию ингибирующий фактор (МИФ). ИФН-g направляет свое действие на макрофаги, МИФ способствует накоплению макрофагов, фибробластов. ФНОa, ИФН-g индуцируют апоптоз клеток-мишеней с антигенными свойствами, что проявляется разрушением пораженных тканей. Результатом развивающихся процессов является возникновение воспаления по продуктивному типу. Клеточный механизм повреждения тканей может присутствовать в патогенезе таких аутоиммунных заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, хронический гломерулонефрит, а также – заболеваний полости рта – пародонтита, стоматита.  

Лабораторные признаки ГЧЗТ:

· Повышение уровней цитокинов – ИФН-g, ФНОa, МИФ.

· Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей.

Цитотоксический тип

Этот механизм начинается с выработки аутоантител к собственным клеткам (эритроцитам, тромбоцитам и др.), после чего аутоантитела соединяются с клетками. В ответ на образованный иммунный комплекс происходит активация комплемента, фагоцитоза (респираторный взрыв, ФНОa и др.), оказывающих цитотоксический эффект. Этот тип повреждения тканей реализуется преимущественно в аутоиммунных цитопениях (аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения, аутоиммунная лейкопения).

Механизмы повреждения тканей при органоспецифических и органонеспецифических АИЗ различны. В тех случаях, когда антиген локализован в каком-либо одном органе, наибольшее значение имеют цитотоксические реакции и ГЧЗТ. При органонеспецифических АИЗ основную роль играет иммунокомплексный механизм.

Лабораторные признаки активации цитотоксического типа аутоиммунной реакции:

· При аутоиммунной гемолитической анемии – положительная реакция Кумбса.

· Лейкопения.

· Тромбоцитопения.

Письменные задания

1. Перерисуйте в рабочую тетрадь табл.1 и отметьте в соответствующих графах аутоантигены, на которые развивается аутоагрессия при данных аутоиммунных заболеваниях.

Таблица 1

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания

Аутоантигены, на которые развивается иммунный ответ

Системная красная волчанка

Ревматоидный артрит

Целиакия

Рассеянный склероз

Пернициозная анемия

Синдром Гудпасчера

Болезнь Грейвса

Тиреоидит Хашимото

Инсулинзависимый сахарный диабет

Нарколепсия

Витилиго

2. Перерисуйте в рабочую тетрадь табл. 2 и заполните ее согласно названию второго столбца

Таблица 2

Иммуно-лабораторные тесты, используемые для диагностики

аутоиммунных заболеваний

Заболевание

Лабораторные тесты (их результаты)

СКВ

Ревматоидный артрит

Системная склеродермия

Дерматомиозит

Первичный билиарный цирроз печени

Болезнь Бехтерева

3. Гипотезы (теории) срыва иммунологической толерантности и развития аутоиммунных заболеваний человека

1) ...

2) ...

3) ...

4) ..

5) ..

4. Иммунокомплексный механизм повреждения тканей, лежащий в основе развития 90% аутоиммунных заболеваний, проявляется следующими изменениями иммунограммы:

1)

2)

3)

4)

5. Напишите основные группы противовоспалительных препаратов с неспецифическим иммунодепрессирующим действием:

1)

2)

3)

6. Основные группы иммунодепрессантов и препараты, входящие в их состав:

1) глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон)

2) ...

3) ...

Пациентка П., 24 лет. Заболела СКВ 3 года назад, вскоре после родов. Изменения кожи лица заметила с начала заболевания. Красная кайма губ насыщенно-красного цвета, умеренно инфильтрирована и покрыта плотно сидящими беловато-серыми чешуйками, удаление которых сопровождалось болезненными ощущениями и кровоточивостью. Слизистая оболочка щек и твердого неба характеризовалась наличием очагов воспаления красного цвета с очерченными границами и слегка возвышающимися краями. В основании этих очагов имелись инфильтраты, телеангиэктазии, по периферии — опаловые и беловато-перламутровые наслоения.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров