Вопросы для самостоятельной подготовки.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 34Следующая ⇒

1. Охарактеризуйте клинические проявления дефекта клеточного механизма адаптивного иммунитета.

2. Какие причинные факторы лежат в основе развития вторичной недостаточности гуморального иммунного ответа?

3. Назовите один из основных механизмов Т-клеточной делеции при вторичной недостаточности клеточного иммунного ответа.

4. Какая форма иммунодефицита наиболее ярко демонстрирует связь между функционированием ЦНС и иммунной системы?

5. Какое звено адаптивного иммунного ответа более уязвимо в отношении развития вторичного иммунодефицита? Объясните, с чем это связано.

6. Назовите фармакопрепараты, способные стимулировать антителопродукцию.

7. Назовите дозы иммуноглобулинсодержащих препаратов, применяемые в схеме поддерживающей заместительной иммунотерапии.

8. Перечислите группы иммуномодулирующих средств, используемых для стимуляции Т-клеточного звена иммунного ответа.

9. Перечислите иммуномодулирующие средства, используемые для стимуляции фагоцитоза.

10. Какие иммунопрепараты являются рекомбинантными аналогами цитокинов?

11. Назовите иммунопрепараты, являющиеся смесью природных цитокинов («цитокиновые коктейли»).

12. Назовите препараты, используемые для стимуляции лейкопоэза.

13. Назовите тимические препараты синтетического происхождения.

14. Перечислите клинические признаки, позволяющие заподозрить вторичную иммунологическую недостаточность.

15. Охарактеризуйте спектр иммунологических нарушений, характерных для синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.

16. Какие требования предъявляют к антибактериальной терапии при лечении иммунодефицитов?

17. Перечислите препараты, стимулирующие эндогенную продукцию интерферонов.

Информационный блок.

Среди взрослого контингента распространены преимущественно вторичные иммунодефицитные состояния. Чаще наблюдаются приобретенные дефекты адаптивного клеточного иммунного ответа, реже – гуморального. Причина этого, видимо, в том, что Т-клетки более чувствительны к апоптогенным факторам, нежели В-клетки, защищенные от апоптотической гибели экспрессированным на их мембране антигеном проонкогена Bcl, а апоптоз, как известно, является основным механизмом гибели клеток иммунной системы и развития иммунной недостаточности (Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н., 1998). Любые факторы, способные индуцировать процессы апоптоза Т-клеток (ионизирующее излучение, стрессы, повышение содержания глюкокортикостероидов и этанола, инфекция и др.), могут играть причинную роль в возникновении вторичного Т-клеточного иммунодефицита. Вторичная недостаточность гуморального иммунного ответа, как правило, развивается на фоне уже имеющихся серьезных заболеваний.

Основные состояния, обусловливающие приобретенную недостаточность гуморального механизма адаптивного иммунитета:

1) белковая недостаточность, связанная с синдромом мальабсорбции, хроническим панкреатитом, глютеновой энтеропатией, ожоговой болезнью (синтез иммуноглобулиновых молекул нарушен из-за недостатка «строительного материала» – аминокислот);

2) состояния, приводящие к потере Ig и ИКК, нефротический синдром (при гломерулонефрите клубочковый фильтр проходим не только для низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярных – глобулинов, в т.ч. и Ig), кровотечения, лимфоррея, ожоги;

3) миеломная болезнь (миелома – аномальный клон        В-лимфоцитов, получивший свойства безудержного роста, продуцирующий Ig одного класса, одной специфичности, растущая миелома замещает в костном мозге нормальные клоны В-лим-фоцитов, продуцирующие Ig других, примерно 10⁸, различных специфичностей, при развитии IgА-миеломы снижены уровни IgG и IgM, IgG-миелома сопровождается снижением IgА и IgМ, а при IgD-миеломе и болезни легких цепей снижены все три основных класса Ig);

4) спленэктомический синдром (при удалении селезенки в меньшей степени страдает клеточный иммунный ответ, однако значительно угнетается гуморальное звено, так как селезенка преимущественно орган антителопродукции).

При названных состояниях может наблюдаться снижение содержания антител до уровня гипо-, агаммаглобулинемии. В отличие от врожденных форм, при вторичном дефекте гуморального механизма иммунного ответа уровни Ig варьируются в зависимости от течения и выраженности основного процесса, их содержание может нормализоваться (без заместительной терапии иммуноглобулиновыми препаратами) в период ремиссии основного заболевания. Клинические проявления такие же, что и при первичном дефекте антителообразования, рецидивирующие бактериальные инфекции плюс симптоматика основного заболевания.

Руководствуясь данными экспертов ВОЗ, в качестве этиопатогенных факторов вторичной недостаточности клеточного иммунного ответа следует назвать:

1) воздействие факторов:

· физических (ионизирующее излучение, СВЧ, высокая или низкая температура воздуха в аридных климатических зонах и др.);

· химических (иммуносупрессоры, химиотерапия, кортикостероиды, наркотики, гербициды, пестициды, техногенное зягрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов);

2) современный образ жизни человека (гиподинамия, избыток информации с развитием «информационной» болезни);

3) нарушение питания (дефицит эссенциальных микронутриентов в суточном водно-пищевом рационе – цинка, меди, железа, витаминов – ретинола, аскорбиновой кислоты, альфа-токоферола, фолиевой кислоты; белково-энергетическая недостаточность, истощение, кахексия, нарушения метаболизма, ожирение);

4) вирусные инфекции:

· острые – корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа, грипп, гепатиты, герпес и др.;

· персистирующие – хронический гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД и др.;

· врожденные – цитомегалия, краснуха (TORCH-комплекс);

5) протозойные инвазии и гельминтозы (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т.д.);

6) бактериальные инфекции (стафилококковая, пневмококковая, стрептококковая, туберкулез и др.);

7) злокачественные образования, особенно лимфопролиферативные; аутоиммунные заболевания;

8) состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток (кровотечения, лимфорея);

9) экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет);

10) нарушение нейрогормональной регуляции (стрессовые воздействия – тяжелая травма, операции, физические, в т.ч. спортивные, перегрузки, психические травмы);

11) «естественные» иммунодефициты – ранний детский возраст, геронтологический возраст, беременность (первая половина).

  Вторичные иммунодефициты бывают острые (обусловленные острым инфекционным заболеванием, травмой, интоксикацией, стрессом и др.) и хронические (развивающиеся на фоне хронических гнойно-воспалительных заболеваний, опухолей, хронических стрессов, иммуносупрессивной терапии, при проживании в регионах с неблагоприятными эколого-геохимическими условиями и т.д.).

Лечебные мероприятия при вторичных иммунодефицитах

Выбор иммуномодулирующего препарата и схемы его применения определяется врачом-иммунологом в зависимости от степени тяжести основного заболевания, сопутствующей патологии и типа выявленного иммунного дефекта.

1.  При поражении фагоцитарного звена применяются:

· полиоксидоний 0,006–0,012 г взрослым (0,003 г в детской практике) через день первые 5 инъекций, далее – с интервалами в 2–3 дн., на курс 7–10 в/м инъекций;

· ликопид 1 табл. 1 раз/дн. под язык в течение 10 дн. (таблетка для взрослых – по 0,01 г, детей до 3 лет – по 0,001 г и детей 5–12 лет – по 0,05 г);

· нуклеинат натрия – по 0,2 г 3 раза/дн. внутрь в течение 21 дн. или деринат 1,5 %-5 мл через день, на курс 8–10 в/м инъекций;

· деринат 0,25 % – 2 капли в нос 3–4 раза/дн. в течение 10 дн.;

в тяжелых случаях назначают:

2. При нарушении синтеза антител В-лимфоцитами показаны:

· нуклеинат натрия – по 0,2 г 3 раза/дн. внутрь в течение 21 дн. или деринат 1,5 % – 5 мл через день, на курс 8–10 в/м инъекций;

· деринат 0,25 % – по 2 капли в нос 3–4 раза/дн. в течение 10 дн.;

· миелопид по 3 мг (0,3 % - 1 мл) в/м через день, на курс 6–8 инъекций;

При снижении уровня IgG менее 5 г/л проводится заместительная терапия иммуноглобулинсодержащими препаратами или свежезамороженной плазмой в режиме насыщения и режиме поддерживающей терапии под контролем врача-иммунолога

3. При дефектах клеточного звена адаптивного иммунитета применяется один из следующих препаратов:

1) препараты тимусного происхождения:

а) препараты, полученные путем экстрагирования тимуса телят, представляющие собой смесь гормонов тимуса:

· тактивин 0,01 % – 1 мл п/к на ночь в течение 5–10 дн., два курса с перерывом в 10–14 дн., затем 1 раз/7–10 дн.;

· тималин 0,010–0,020 г в/м на ночь 7–10 инъекций;

· тимоптин 0,1 мг в/м 3–5 инъекций с интервалом в 3–5 дн.;

б) препараты, полученные синтетическим путем:

· тимоген 0,01 % – 1 мл в/м ежедневно в течение 3–10 инъекций;

· иммунофан 0,005 % – 1,0 мл п/к или в/м 5–7 инъекций через день или через 2–3 дн., на курс 8–10 инъекций;

2) производные имидазола:

· левамизол 0,15 г по 1 табл/дн. после завтрака в течение     3 дн., перерыв - 4 дн., курс длится 3 нед.;

· дибазол 0,02 по ¼ табл. утром натощак в течение недели;

3) интерфероновые препараты:

а) природные:

· интерферон человеческий лейкоцитарный 1 000 000 МЕ в/м 2 раза/нед. до 6 мес.;

· лейкинферон 10 000 МЕ в/м 2 раза/нед. от 4 нед. до 4 мес.;

б) рекомбинантные:

· реаферон 3 000 000 – 5 000 000 МЕ в/м 2 раза/нед. от        4 нед. до 6 мес.;

· интераль 3 000 000 – 5 000 000 МЕ в/м 2 раза/нед. от        4 нед. до 6 мес.;

· роферон 4 500 000 МЕ п/к или в/м 3 раза/нед. в течение    6 мес.;

· интрон А 3 000 000 – 5 000 000 МЕ п/к или в/м 3 раза/нед. 3–6–12 мес.;

4) рекомбинантный аналог ИЛ-2 – ронколейкин 500 000 – 1 000 000 МЕ в/в капельно или п/к с интервалом 48–72 ч 3–5–10 инъекций;

5) стимуляторы эндогенного интерфероногенеза:

· амиксин 0,125 г – в первый день 2 табл. после еды, а затем через день по 1 табл., на курс – 6–10 табл. (для профилактики гриппа 0,125 г 1 раз/нед.);

· арбидол (0,1 г) – для профилактики гриппа и ОРВИ по 2 табл. (0,2 г) до еды каждые 3–4 дн. в течение 3 нед., для лечения гриппа и ОРВИ по 2 табл. 3 раза/день в течение 3 дн.;

· циклоферон – таблетки 0,15 г и раствор для инъекций 12,5 % – 2 мл, назначают по базовой схеме на 1-2-4-6-8-11- 14-17-20-23-26-29-й дн.

·

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману