ВААРТ- «неожиданный» результат борьбы с ВИЧ

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 20

ГДЕ МЫ СЕЙЧАС НАХОДИМСЯ

Многочисленные комментаторы утверждают, что с момента введения в 1996 году высокоактивных антиретровирусных лекарственных препаратов (ВААРТ) СПИД был преобразован из ранней и верной смерти в «управляемое хроническое состояние». Например, британская благотворительная организация по СПИДу AVERT заявляет: «История эпидемии ВИЧ и СПИДа началась с болезней, страха и смерти. Однако разработка высокоэффективных антиретровирусных препаратов представляет собой важный поворотный момент, позволяя людям, живущим с ВИЧ, жить долгой и здоровой жизнью».³¹⁶  Жаклин Журджи (Jacqueline Jourjy) из университета Флориды пишет: «Высокоактивная антиретровирусная терапия (АРТ) и её широкая доступность революционизировали ландшафт ухода за ВИЧ и результатов лечения пациентов, превращая заражение ВИЧ в управляемое хроническое состояние, а не в болезнь, ограничивающую жизнь». ³¹⁷  Джозеф Соннабенд (Joseph Sonnabend) восхваляет антиретровирусные препараты как «чудесное благословение»,³¹⁸ вызывая пророчество американского хирурга 19-ого столетия Джона Уоррена (John Warren) относительно анестезии как «благословение для человечества».

По мнению недавно отставной команды «AIDSTruth», «Эффективность антиретровирусных препаратов, начиная с АЗТ в 1987 году, недвусмысленна ... К 1996 году преимущества антиретровирусного лечения с тройным лекарством были глубокими. И в прошлом месяце [июль/август 2015 года] публикация исследований START и TEMPRANO ещё раз продемонстрировала в рандомизированных клинических испытаниях, насколько эффективны эти лекарства для поддержания здорового образа жизни людей».³¹⁹ В своём онлайн-прощании в 2016 году, в году, в котором отмечалось десятилетие после введения ВААРТ, команда AIDSTruth заявила: «Наша работа завершена ... ВИЧ оказался причиной СПИДа в 1984 году. К 1987 году не было никаких разумных сомнений ... AIDSTruth с начала 2006 года стала предоставлять точную информацию, которая противостояла бессмыслице отрицания СПИДа. Мы уже давно достигли точки, когда мы, люди, которые так или иначе участвовали в управлении этим сайтом, считают, что отрицание СПИДа умерло как эффективная политическая сила. Поэтому мы решили, что нет дальнейших веских причин продолжать обновление этого веб-сайта».³²⁰

Несмотря на то, что ВИЧ-теория была принята доказанной в 1984 году, успех, связанный с современными антиретровирусными лекарственными режимами, подтверждает как ещё один «гвоздь в гроб» тех, кто подвергает сомнению ВИЧ-теорию. В 2015 году иммунолог и лауреат Нобелевской премии Питер Доэрти (Peter Doherty) писал: «К счастью, эта ситуация изменилась, когда химики предоставили следующий гвоздь в гроб идеи о том, что ВИЧ не вызывает СПИД, разработку «дизайнерских» препаратов, которые специально нацелены на вирус и блокировать репликацию ВИЧ ... На самом деле большинство серьёзных научных ВИЧ-скептиков отступили, когда стало очевидно, что антиретровирусные препараты работают настолько эффективно, чтобы позволить тем, кто инфицирован, жить разумно нормальной жизнью».³²¹

ВИЧ-эксперты утверждают, что фармакологической основой ВААРТ является возможность комбинаций «антиретровирусных агентов для контроля ВИЧ-репликаций»,³²² что приводит к их клиническим преимуществам.²²²Предположим, преимущества ВААРТ глубоки³²³, и их вред равен нулю.³²⁴ Каковы доказательства того, что влияние ВААРТ на заболеваемость и смертность, получаемые от эффекта анти-ВИЧ-репликации, и какие преимущества доказывают, что ВИЧ существует и является причиной СПИДа?

Препарат с одним фармакологическим эффектом ожидает изобретения. Их множественные эффекты подтверждают не только токсичность лекарств («побочные эффекты»), но и многочисленные другие действия. Например, поиск в Google показывает несколько свойств и применений аспирина и статинов.³²⁵Существует также недавний феномен лекарства «Репозиционинг (Repositioning), репрофилинг (reprofiling), репурпозинг (repurposing), что означает перемещение, перепрофилирование, перепрофилирование. Как бы вы ни называли это, поиск новых поприщ для старых лекарств быстро становится крупным бизнесом. Значительные доходы и сбережения должны быть сделаны для обнаружения альтернативных целей для известных соединений».^326,327 Например, существует более 80 препаратов, включая антигистамины, блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты и бензтропин, которые, как сообщается, защищают клетки от инфекции вируса Эболы.^328,329 Применение лекарственных средств в области онкологии (Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) проект, международный консорциум, который курирует такие лекарства для онкологических больных,³³⁰ недавно опубликовал обзор «что [гипотензивное, успокаивающее и сердечное лекарство] пропранолол обладает мощным антираковым действием, что подтверждается в пробирке (in vitro), в организме (in vivo) и рядом клинических данных».³³¹

Антиретровирусные препараты не являются исключением из правил. Независимо от предполагаемых «анти-ВИЧ» эффектов антиретровирусные препараты токсичны для микробов, которые вызывают некоторые из наиболее распространённых и тяжёлых заболеваний, определяющих СПИД, таких как туберкулёз и дрожжевые инфекции. В обзоре 2007 года «Ингибиторы ВИЧ-1 Протеазы» (Inhibitors of HIV-1 Protease) авторы пришли к выводу, что «многие недавние отчёты показали, что этот класс препаратов будет эффективен в качестве противоопухолевых агентов, как усилители апоптоза, как антибактериальные средства (например, в отношении микобактерий туберкулеза), как противогрибковые препараты (например, против Кандиды альбиканс (Candida albicans), как противомалярийные препараты, против атипичной пневмонии и противогриппозные агенты. Биохимические/физиологические механизмы, лежащие в основе таких противовирусных эффектов, в конечном счете, также начали пониматься. Такие данные открывают новые возможности для разработки фармакологических препаратов, полезных не только для лечения вирусных инфекций, но и многих других диффузных заболеваний, таких как опухоли, бактериальные, грибковые и протозойные (малярия) инфекции».³³²

В 2009 году онколог Уоррен Чоу (Warren Chow) в обзоре в Lancet Oncology написал: «использование лекарств против ВИЧ в качестве лечения рака не является новым...Таким образом, ингибиторы ВИЧ-протеазы - это новый класс противоопухолевых препаратов с множественными эффектами, и другие препараты против ВИЧ могут иметь аналогичные перспективы».³³³ В мае 2016 Кайл Андерсон (Kyle Anderson) и коллеги сообщили, что ингибитор обратной транскриптазы «анти-ВИЧ-препарат» Эфавиренц активирует фермент, который контролирует выведение холестерина из головного мозга и пришел к выводу, что он «обладает сильным потенциалом в качестве новой терапии против болезни Альцгеймера».³³⁴ Целью АРВ-препаратов является предупреждение возникновения СПИД-индикаторных заболеваний у ВИЧ-положительных людей. Таким образом, существует достаточно возможностей для того, чтобы они были «чудесным благословением» независимо от того, какое влияние они могут или не могут оказать на «ВИЧ» репликацию. И если в настоящее время комбинации антиретровирусных препаратов не являются лекарствами, похожими на другие, и действительно имеют только один эффект, то есть они препятствуют ВИЧ репликации, исключая всё остальное, то научно невозможно утверждать, что их клинические преимущества доказывают, что СПИД вызван ретровирусом ВИЧ.³³⁵

Исследование TEMPRANO³³⁶ цитируется командой AIDSTruth в поддержку ВИЧ-теории. В этой статье авторы лечили ВИЧ-положительных людей, в том числе пациентов с нормальным количеством клеток Т4 (≥500 клеток/мл), только с АРВ-препаратами или АРВ плюс изониазид (IPT). (Изониазид является антибактериальным препаратом и используется для профилактики и лечения туберкулеза). Они обнаружили, что «АРВ и 6 месяцев IPT независимо друг от друга привели к снижению показателей ... тяжёлой болезни, связанной с ВИЧ». Если не-антиретровирусное соединение способно принести пользу при тяжёлом заболевании, связанном с ВИЧ, тогда на основании чего можно утверждать, что комбинации лекарств «ВААРТ» являются конкретно антиретровирусными?

CDC График 1

CDC График 2

В первом графике https://www.cdc.gov/hiv/pdf/library/reports/surveillance/cdc-hiv-surveillance-report-1997-vol-9-2.pdf  опубликованном Центрами по борьбе с инфекционными заболеваниями (CDC), подсчитывается предполагаемая заболеваемость и смертность от СПИДа по кварталам, начиная с 1985 года по июнь 1997 года.³³⁷ Второй график https://www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf

показывает смертность от СПИДа в 1987-2010 годах в более привычной форме ежегодных данных (добавлены перехваты).

При интерпретации этих данных следует учитывать несколько исторических оговорок:

1. В июне 1981 года, вскоре после получения информации о внезапном и быстром росте заболеваемости саркомой Капоши (KS, КС) и пневмоцистной пневмонией (PCP, ПЦП) гомосексуальными мужчинами, CDC собрал целевую группу в составе 32 врачей, главным образом, для активного обследования 18 крупных учреждений США по этим заболеваниям.³³⁸

2. CDC сообщил о 159 случаях заболевания СПИДом в период с июня по ноябрь 1981 года, из которых 149 (94%) было с KS или с PCP, или оба. Общий коэффициент смертности составил 38%, а PCP-61%.

3. В конце сентября 1981 года CDC сообщил, что в течение последующих 11 месяцев было зарегистрировано 593 случая с 243 смертями (41%), и отметил, что «коэффициент [смертности] превышает 60% случаев, диагностированных более года назад».

4.  В 1982 году CDC опубликовал первое определение формулировки СПИДа. СПИД был определён как «болезнь человека, который 1) имеет либо биопсию с доказанной КС, или биопсию – или культуру с доказанной, угрожающей жизни оппортунистической инфекцией, 2) до 60 лет, и 3) не имеет в истории болезни ни иммуносупрессивного основного заболевания, ни иммуносупрессивной терапии».^339,340

5. Практически до 1985 года СПИД состоял из KS или PCP, или обоих.

6. Введение «лёгких и умеренных заболеваний», указывающих на СПИД, которое началось в последнем квартале 1984 года, совпало с признанием ВИЧ в качестве причины СПИДа во всех группах риска и первым пересмотром СПИДа центром CDC.^69,341 Как и в 1982 году, определение 1985 года https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00000567.htm предписывало окончательный диагноз СПИД-индикаторных заболеваний ставить с использованием исследовательских процедур, которые включали биопсию, цитологию и микробные культуры.

7. Определение 1985 года также включало тестирование на антитела к ВИЧ. Однако «В отсутствие результатов теста пациенты, удовлетворяющие всем другим критериям в этом определении, включаются как случаи [СПИД]а».³⁴²

8. Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк обнаружил, что к началу 1987 года 13% из 1329 сообщили о случаях СПИДа с положительным тестом на антитела к ВИЧ, клинически имели симптомы, указывающие на заболевания СПИДа, но они не были окончательно диагностированы. Аналогичное исследование показало, что примерно 11% случаев имели предполагаемый диагноз, потому что, по словам одного СПИД-эпидемиолога «Многие врачи уже достаточно хорошо знакомы со СПИДом и сейчас, когда они видят молодого человека с пневмонией, они могут сделать разумный предполагаемый диагноз [PCP], не прибегая к биопсии [открытого легкого]».³⁴³

9. Из-за несоблюдения, то есть, врачи не сообщают о случаях, не соответствующих определениям 1982 или 1985 годов, CDC признал, что по определению 1985 года «излишне трудно диагностировать» СПИД и, таким образом, недооценил истинное число случаев. Это привело в 1987 году https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/other/mmsu3601.pdf  к третьему определению CDC по СПИДу, которое увеличило  число индикаторных заболеваний с 6 до 23

https://www.princeton.edu/~ota/disk1/1992/9206/920607.PDF, а также узаконило отчётность о СПИДе без окончательного диагноза некоторых СПИД-индикаторных заболеваний («Предполагаемые диагнозы принимаются») и без признаков иммунного дефицита. Что ещё более важно, что хотя определение, согласно которому ВИЧ является единственной причиной СПИДа, людям не следует сообщать, когда доказательства ВИЧ-инфекции «не выполнялись или приводили к неубедительным результатам», или даже «С результатами лабораторного теста,

10. В 1993 году определение СПИДа было пересмотрено в третий раз, добавив ещё три индикаторных заболевания (туберкулёз легких, рецидивирующую пневмонию и инвазивный рак шейки матки³⁴⁵). Наиболее важно, что при этом определении человек с числом Т4-клеток <200 клеток/мм³ (нормальный диапазон 500-1200 клеток/мм³) имел СПИД даже в отсутствие индикаторного заболевания. Эти обязательные врачи сообщают о СПИДе, например, как о клинически здоровом ВИЧ-положительном индивидууме с низким количеством Т4-клеток, так и о пациенте, умирающим от РСР (у кого может быть число> 500 клеток/мм³).

11. «Реализация определения 1993 года» вызвала значительный всплеск ежегодной заболеваемости СПИДом по сравнению с заболеваемостью 1987 года. Например, в исследовании 532 ВИЧ-положительных лиц, посещающих городскую больницу в Эдинбурге, до конца июля 1991 года, исследователи установили, что изменённое определение вызвало удвоение случаев СПИДа, если основано на первом из двух последовательных подсчётов клеток CD4 ≤ 200 клеток / мм³ и утроение случаев, если основано на одном счёте ≤ 200 клеток/мм³.³⁴⁶

12. Первые анализы скрининга антител против ВИЧ [ИФА, ELISA] были лицензированы Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в марте 1985 года. Повторно реактивные анализы скрининга должны были быть «подтверждены» Вестерн-блотом. Критерии для положительного Вестерн-блота состояли в наличии полос p24 или gp41 или обеих. В период с 1985 года по конец 1987 года Вестерн-блоты выполнялись одним из нескольких способов: методами «нечто примитивное», за пределами стандартного лабораторного тестирования, обычно предлагаемого производителем анализа ELISA или, чаще, с нелицензированными Вестерн-блот-наборами».^316,347

13. В период с 1985 по 1987 год стало очевидно, что у 15-40% лиц, не подверженных риску СПИДа, может быть одна или две полосы Вестерн-блота, обычно p24^127,348-351

14. В конце 1987 года FDA лицензировал первый набор для ВИЧ-Вестерн-блота, добавив полосы и обязав, чтобы критерии интерпретации включали, по меньшей мере, две полосы. Следовательно, процесс выбора конкретных полос паттернов сводит к минимуму вероятность того, что люди с низким уровнем риска (те, которые не входят в группу риска СПИДа - гомосексуалисты, потребители наркотиков, гемофилики, африканцы) будут классифицированы как ВИЧ-положительные. Примечательно, что ни одна из полос не была подтверждена по отношению к ВИЧ-инфекции, то есть изоляцией/очисткой ВИЧ.¹¹⁰ Тем не менее, даже сейчас критерии интерпретации не стандартизированы, поскольку с 1987 года количество и положение полос, определяющих положительный тест, постепенно изменяются и различаются между странами, учреждениями и лабораториями. Это означает, что одно и то же лицо может быть ВИЧ-положительным под одной юрисдикцией, но не под другой.^{110, 111, 117, 352}

15. Поскольку тестирование на ВИЧ-антитела было недоступным в период с 1981 по 1985 год, то во время диагностики и отчётности ВИЧ-статус всех случаев СПИДа был неизвестен.

16. Также неизвестен статус инфекции неизвестного числа живых или умерших пациентов, диагностированных в соответствии с критериями Вестерн-блота до 1987 года.

Эти данные, включая всё большее число смертей от СПИДа, достигли максимума в конце 1994 года, следует толковать в свете вышеизложенного и следующего:

1. Сопровождающий текст CDC в декабре 1997 года, состояние эпиднадзора за ВИЧ/СПИДом (первый) график гласит: «Верхняя кривая представляет собой число случаев, диагностированных со СПИДом, с использованием критериев определения 1993 года после корректировки задержек с сообщениями. Он представляет собой распределение всех случаев, диагностированных со СПИДом, и иллюстрирует искажающий эффект изменения определения случая [1993] (выделено мной). Фактически, искажение происходит не только в результате определения 1993 года, но также и 1985 года и, самое главное, из-за определений 1987 года. И, как подтверждается графиком, «Оценочная заболеваемость СПИДом» начала уменьшаться, когда переопределение случаев эпиднадзора за СПИДом прекратилось.

2. В тексте также подтверждается, что «нижняя кривая, которая представляет собой зарегистрированное число смертей людей со СПИДом [использует] определение случая 1993 года после корректировки задержек с представлением отчётности». Однако «Зарегистрированные смерти не обязательно связаны с заболеванием, связанным с ВИЧ». Другими словами, «смертность от СПИДа» не обязательно являются «смертями от СПИДа».

3. По словам Гарри Хаверкоса (Harry Haverkos) из Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, «процент гомосексуальных больных СПИДом с КС снизился в течение последних 6 лет [1984-1990] ... Возможными причинами снижения являются изменения в гомосексуальном поведении, ведущие к практике более безопасных сексуальных методов и к снижению использования нитритных ингалянтов».^353,354 В 1996 году Грегори Доре (Gregory Dore) и его коллеги опубликовали австралийские данные, свидетельствующие о том, что «процент людей, у которых КС развивалась годами с диагнозом СПИДа, снизился с 42,9% в 1983-1984 годах до 20,8% в 1994 году (р <0,0001). Это снижение связано с уменьшением процента людей, у которых КС развивалась как их начальная болезнь СПИДа (35,7% в 1983-1984 годах до 13,4% в 1994 году, Р <0,0001).³⁵⁵ В 1990 году Валери Бэраль (Valerie Beral) и её коллеги отметили аналогичные сокращения.³⁵⁶ Эти данные в сочетании с высоким уровнем смертности от КС в раннюю эпоху СПИДа свидетельствуют о том, что СПИД, по крайней мере, в основной группе риска, начал ослабевать еще до первого пересмотра СПИДа в 1985 году.

4. К 1990 году ВИЧ-эксперты признали, что КС не вызвана напрямую (ВИЧ-инфекцией) или косвенно (иммунной недостаточностью).³⁵⁶ Тем не менее, КС как главная причина гипотезы ретровирусного СПИДа, остаётся СПИД-индикаторной болезнью. Это не только не имеет смысла, но и искажает интерпретацию данного случая.²⁷⁷

Следовательно, по многим причинам, включая:

1. Повторное переопределение СПИДа с добавлением всё большего числа индикаторных заболеваний, которые могут быть:

(а) «мягкими и умеренными»;

(b) диагностированы не определенно;

(c) (KS) не вызвана ВИЧ или иммунодефицитом

2. Определение случая СПИДа:

(а) при отсутствии индикаторного заболевания;

(b) без тестов на иммунную недостаточность;

(c) при отсутствии тестирования на антитела к ВИЧ;

(d) с отрицательными тестами на ВИЧ.

3. Включение клинически здоровых людей,

ожидается увеличение числа случаев СПИДа и снижение числа смертей и уровня смертности от СПИДа. Третий график CDC подтверждает, что это так.

CDC График 3

В тексте, сопровождающем этот график https://www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf, CDC пишет: «Снижение смертности среди людей с инфекцией, классифицированной как стадия 3 [СПИДа] в 1987-1995 годах, объясняется частично антиретровирусной терапией, менее активной, чем высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) которая была введена в 1996 году (например, монотерапия зидовудином или комбинированная терапия с двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы [НИОТ, NRTIs], но без ингибитора протеазы). Быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах во многом было связано с использованием ВААРТ».

Однако:

1. По мнению Джона Бартлетта (John Bartlett), директора программы по уходу за ВИЧ, в больнице Джонса Хопкинса в Балтиморе, «13-я конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, проведённая в Денвере, штат Колорадо, 5-8 февраля 2006 года, знаменует собой начало года, который отмечает 10-летнюю годовщину внедрения высокоактивной (тройной) антиретровирусной терапии (ВААРТ)». ³⁵⁷

«Введение» не приравнивается к широкому или универсальному использованию даже в одной стране. В 2015 году Мира Глейхель (Mira Hleyhel) и её коллеги из Франции и Великобритании опубликовали обзор лечения 6138 ВИЧ-1-инфицированных людей с «появлением комбинированной антиретровирусной терапии (cART) в 1996 году». Они классифицировали cART в «пре-cART (1992-1996) и в ранний cART (1997-2000)».³⁵⁸

2. На втором графике CDC «быстрое снижение» числа смертей от СПИДа началось в конце 1994 года, за два года до введения ВААРТ. В течение пре-ВААРТ 1995 года снижение смертности от СПИДа ускорилось, а в следующем году, когда была введена ВААРТ, снижение смертности продолжилось с той же скоростью. Другими словами, «быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах [которое] в значительной степени было связано с использованием ВААРТ» было до введения ВААРТ и ВААРТ не повлияла на скорость снижения.

3. Третий график показывает, что ежегодная смертность от СПИДа среди больных СПИДом снижается с 1987 года. Это не может быть связано с монотерапией зидовудином, потому что (а) АЗТ не был одобрен FDA для общего использования до конца 1987 года; (b) подобно ВААРТ, его применение не было универсальным на момент утверждения; c) его использование было ограничено его высокой дозой, сложным графиком дозирования и токсичностью; и (d) АЗТ вводят в виде неактивного про-лекарства, которое должно быть три-фосфорилировано внутриклеточно в его активную форму. Однако внутриклеточная концентрация три-фосфорилированного АЗТ на порядок ниже, чем требуется для его предполагаемого антиретровирусного эффекта.³⁵⁹

4.Масштабы снижения смертности не сохраняются после 1997 года.

5.Приписывая снижение смертности «частично» и «в значительной степени» из-за АРВ-препаратов, признает существование факторов, не связанных с АРВ-препаратами и ВААРТ в этом снижении. Это утверждалось другими (см. ниже) и что они существенно подкрепляются падением числа смертей и смертности, которое началось до введения ВААРТ. При рассмотрении вопроса об уменьшении «смертности и изменении структур причин смерти» у больных СПИДом трудно найти исследование, в котором данные были бы лучше собраны и проанализированы, чем данные Райнера Вебера (Rainer Weber) и его коллег в Швейцарии. В 2013 году эти авторы опубликовали статью в разделе «ВИЧ Медицина» (HIV Medicine) журнала Британской ВИЧ-ассоциации (British HIV Association).³⁶⁰

Как сообщается в этих цифрах (а) и (b), среди 16 134 участников швейцарского когортного исследования по ВИЧ ежегодная «СПИД-ассоциированная смертность достигла своего пика в 1993 году», после чего произошло резкое падение, которое достигло 40% -ого сокращения в то время, когда ВААРТ была введена в начале 1996 года.

Падение смертности до введения ВААРТ можно объяснить на основе:

1. Как только врачи начали диагностировать высокие частоты KS и PCP в конце 1970-х годов, гомосексуальные мужчины первыми признали связь между двумя заболеваниями и сексуальной активностью/употреблением лекарств. Многие, если не большинство, приняли необходимые меры предосторожности²⁹⁸ («изменение поведения»), чтобы уменьшить их «воздействие на стимуляторы или ко-факторы, которые увеличивают (или определяют) скорость прогрессирования СПИДа».³⁰² Те, кто неоднократно подвергался воздействию этих факторов в 1970-х годах, умерли бы в 1980-х годах.

2. Как один специалист по инфекционным болезням отметил, что «повышение квалификации врачей в лечении оппортунистических инфекций (а лучше протоколы)», дало бы гораздо меньше «СПИД-ассоциированных» умерших в начале 1990-х годов (Фабио Франки (Fabio Franchi), личное общение).

3. Эту точку зрения разделяет Мэри Энн Чиассон (Mary Ann Chiasson), помощник комиссара Нью-Йоркского Департамента здравоохранения, выступая на 4-й конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, 22-26 января 1997 года. О сообщении Чиассон в научном журнале исследовательских новостей (Science Magazine’s Research News) через неделю после конференции, штатный сотрудник Джон Коэн (Jon Cohen) писал: «в Нью-Йорке, на долю которого приходится 16% случаев СПИДа в США, смертность от СПИДа в прошлом году снизилась на 30%. Но чиновники здравоохранения не приписывают падение к возросшему применению ингибиторов протеазы. По данным Чиассон, уровень смертности от СПИДа начал падать до того, как два самых мощных препарата вышли на рынок весной прошлого года [Март-июнь 1996 года]. Она высказала предположение, что вместо этого снижение смертности может быть более тесно связано с увеличением Федерального финансирования в 1994 году для больных СПИДом, что привело к улучшению профилактики и лечения оппортунистических инфекций».³⁶¹

4. Снижение уровня смертности является ожидаемым результатом при включении «лёгких и умеренных»» заболеваний в определения эпиднадзора за СПИДом.

Учитывая все эти факторы, маловероятно, что мы когда-либо узнаем, как распространённость «KS/PCP СПИДа», возможно, эволюционировала после её возникновения как новый синдром, который опустошил гомосексуальных мужчин в 1980-х годах. СПИД, как он определён в определении 1982 года, возможно, снизился до уровня, определяемого повышенным уровнем осведомлённости, который возник в результате высоких частот KS и PCP, сообщённых в начале эпохи СПИДа.^{355, 356, 362-365} Причина обратного не связана с естественной историей ретровирусной инфекции. Скорее, это является результатом многих артефактных факторов, особенно изменений определений, и особенно тех, которые произошли в 1987 и 1993 годах.

Графические данные Вебера (Weber) и др.l также показывают, что в период с 2002 по 2010 гг. наиболее частыми причинами смерти были не связанные со СПИДом злокачественные новообразования и печёночная недостаточность. Эти условия создаются путём окисления.^{208, 223, 272, 275, 366} Как подтверждает Монтанье, ВААРТ вызывает окисление.^{65, 219}

Тем не менее, ВИЧ-эксперты, такие как члены группы AIDSTruth, утверждают, что именно введение в 1987 году антиретровирусных препаратов, включая Азидотимидин (AЗТ³³⁵), привело к снижению распространённости СПИДа. Это заявление было сделано несмотря на то, что:

1. АЗТ назначают в виде неактивного про-препарата, который должен быть три-фосфорилирован внутриклеточно в его активную форму. Однако, концентрация три-фосфорилированного ЗИДОВУДИНА является, по крайней мере, на порядок ниже тех, которые необходимы, чтобы приложить его якобы антиретровирусный эффект.³⁵⁹

2. АЗТ терапия была введена в 1987 году и 1990 гомосексуальных мужчин поняли, что «якобы преимущества АЗТ не подкреплены данными, и не достаточны, чтобы компенсировать известные токсические эффекты препарата. Выздоровление от СПИДа придёт за счёт укрепления организма, а не за счёт его отравления».^367-369 Фактически, именно его токсичность заставила Джона Лорицена (John Lauritsen) изобрести эпитет «яд по рецепту».Клинические данные показывают, что АЗТ является вредным для пациентов.^{359, 367, 370-37} Это признано ВИЧ-экспертами и их сторонниками, такими как члены команды AIDSTruth, которые описали токсичность АЗТ, включая смерти, как «удары в первые годы лечения».^{319, 374}

Теория так же хороша, как её прогнозы, и нет более насущных прогнозов для теории болезни, чем её клинические прогнозы. Действительно, стремление в начале 80-х годов предложить теорию СПИДа отражает настоятельную необходимость лечения и профилактики.

Были выдвинуты две теории - наша клеточная редокс-теория http://www.theperthgroup.com/HIV/CellOxFinal.pdf и теория ВИЧ. Основными клиническими прогнозами окислительно-восстановительной теории были: (а) пациенты со СПИДом, а те, кто подвергается риску, будут окислены - в частности, сульфидрильные группы (SH-группы) клеточных, растворимых в кислоте белков; и (b) СПИД можно предотвратить и лечить с помощью антиоксидантов, особенно содержащих SH соединения, и лёгкой гипертермией.^{273, 274, 276, 304, 375}  Через год после публикации этой теории исследователи из Германии доказали наше первое предсказание, то есть SH кислоторастворимые белки у пациентов со СПИДом, и те, кто подвергается риску, действительно окислены. Первое и на сегодняшний день единственное исследование, которое доказывает наше второе предсказание, было проведено группой исследователей из Стэнфордского университета.

Основным клиническим прогнозом ВИЧ-инфекции СПИДа является: СПИД можно предотвратить и лечить антиретровирусными препаратами, ВААРТ. Если ВИЧ является причиной СПИДа, а препараты предотвращают вирусную репликацию, то, очевидно, это будет иметь место. Принято считать, что ВААРТ не уничтожает вирусные частицы, как свободные, так и инфицированные клетки. Скорее ВAAРT, как говорят, прерывает цикл репликации вируса, тем самым предотвращая образование новых вирусных частиц и последующее заражение простых клеток. ВААРТ состоит из различных комбинаций ингибиторов обратной транскриптазы (RTI) и ингибиторов протеазы (PI). RTI предотвращают инфекцию путём ингибирования обратной транскрипции вирусной РНК в провирусную ДНК. Действие PI на заражённые клетки для того чтобы предотвратить расщепление полипротеинов «ВИЧ» в более малые протеины необходимо для агрегата возмужалых, частиц репликации сведущих. Ингибиторы протеазы действуют на инфицированные клетки, чтобы предотвратить расщепление полипротеинов «ВИЧ» на меньшие белки, необходимые для сборки зрелых, реплицируемых компетентных частиц.

Данные, опубликованные в Nature в 1995 году, показывают, что «продолжительность жизни вируса плазмы и вирус-продуцирующих клеток удивительно коротка (период полураспада ~ 2 дня» ⁸⁸), синергическое действие PI и RTI должно приводить к снижению клеточной провирусной ДНК («вирусная нагрузка») в течение нескольких дней после исчезновения инфицированных клеток. После этого должно быть снижение количества вирусных частиц, «виремия» («вирусная нагрузка») в плазме. Снижение ВИЧ, как говорят, обращает вспять снижение клеточного иммунитета (падение количества Т4-клеток) и, таким образом, снижение прогрессирования к клиническому синдрому, СПИД/смерть.

Однако, согласно доказательствам, опубликованным Заундерсом (Zaunders) и его коллегами, снижение «вирусной нагрузки» не сопровождается или сопровождается уменьшением провирусной ДНК. Напротив. Их данные показывают, что ВААРТ уменьшает «вирусную нагрузку» с 6,0 log10 копий/мл в базовом состоянии до < 400 копий/мл за 20 недель и до <50 копий/мл у 13/13 пациентов после 36-й недели, в то время как ВААРТ «мало влиял на бремя ДНК ВИЧ-1 [провирусную ДНК]».^{376, 377} Другими словами, «вирусная нагрузка», РНК «ВИЧ», снижается, несмотря на то, что вирусный предшественник, провирусная ДНК, остаётся неизменной. Это означает, что, каким бы механизмом ВААРТ не снижает «вирусную нагрузку», это не может быть путь ингибирования обратной транскрипции РНК или сборки вирусных частиц. Либо «ВИЧ» противоречит теории цикла ретровирусной репликации, либо РНК «ВИЧ» или ДНК, либо обе они не являются ретровирусными; и между ними нет никакой связи. Это подтверждают данные, представленные 8 лет назад на VII Международной конференции по СПИДу Миковичем (Mikovits) и его коллегами. Эти авторы показали, что моноциты ВИЧ-положительных пациентов, у которых ДНК ВИЧ не может быть обнаружена, даже при полимеразной цепной реакции, стали положительными для РНК ВИЧ после совместного культивирования с нормальными Т-клетками, активированными конканавалином (ConA-является митогеном, окислительным агентом). Миковиц и др. пришли к выводу, что «экспрессия ВИЧ [её РНК геном] может быть активирована в моноцитах, которые не имеют обнаруживаемой ДНК ВИЧ».³⁷⁸ Это подтверждает наше утверждение о том, что РНК ВИЧ не является ретровирусной и представляет собой либо отредактированную клеточную РНК, либо новую РНК. Команда AIDSTruth также привела исследование START (Strategic Timing of Antiretroviral Therapy) (Стратегическое время антиретровирусной терапии) в качестве дополнительного доказательства того, что ВИЧ является причиной СПИДа.³⁷⁹ Авторы STARTа начали свои статьи, утверждая ВИЧ-теорию СПИДа: «Иммунный компромисс, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) характеризуется потерей CD4+ Т-клеток. Скорости ВИЧ-ассоциированных осложнений и смерти увеличиваются, так как число этих клеток в периферической крови (количество CD4 +) снижается».

Действительно, с учётом утверждения о том, что первоначальная ВИЧ-инфекция индивидуума вызывает значительную репликацию ВИЧ от начала до смерти и что жизнь инфицированных Т-клеток составляет всего несколько дней, введение комбинаций лекарств против АРВ должно приводить как  in vitro, так и in vivo  (i) к уменьшению образования провирусной ДНК; и, следовательно, (ii) к снижению вирусной нагрузки; и в конечном счёте, (iii) к увеличению клеток CD4; и (iv) к снижению смерти от СПИДа; и со всеми этими параметрами сильно коррелировать.

Однако представленные ими доказательства противоречат их заявлению. В отношении взаимосвязи между ВИЧ-виремией, количеством CD4-клеток и их первичными и конечными результатами смерти от СПИДа, авторы заявляют: «Риск СПИДа не был равен нулю среди пациентов, получающих антиретровирусную терапию, даже среди тех, у кого было полное подавление вируса при приёме антиретровирусных препаратов». Кроме того, «Большинство связанных со СПИДом и не связанных со СПИДом событий имели место, когда у пациентов было высокое количество CD4 + ... с последним числом CD4 + более 500 клеток на кубический миллиметр, что может указывать на то, что значительная часть положительного эффекта немедленного лечения связано с изменениями, вызванными антиретровирусной терапией в маркерах, отличных от количества CD4 +.Этот вывод согласуется с результатами исследований, которые были использованы в качестве основы для нашего исследования и других крупных наблюдательных исследованиях, проведенных как в богатых ресурсами, так и бедных ресурсами условиях…Это также подтверждает необходимость улучшения маркеров ослабленной иммунной функции и исследований по методам лечения, которые необходимо использовать вместе с антиретровирусной терапией для снижения заболеваемости среди ВИЧ-позитивных пациентов» (выделено мной). Другими словами, не только их данные не поддерживают теорию ВИЧ, авторы сами ссылаются на клинические испытания, проведенные в эпоху ВААРТ, которые приходят к такому же выводу.

Выводы STARTа были также достигнуты в более раннем исследовании 2010 года по антиретровирусной терапии, проведенном в Уганде.³⁸⁰ Исследователи из Уганды, Великобритании и Зимбабве набрали 600 пациентов, из которых 563 закончили лечение в течение 48 недель. При анализе взаимосвязи между ВИЧ («вирусная нагрузка»), количеством CD4 и клиническим исходом они обнаружили «разрыв между иммунологическими/вирусологическими ответами и клиническим исходом через 48 недель», для которых они не могли найти «никакого объяснения». Авторы пришли к выводу: «Учитывая универсальное использование CD4 и вирусной нагрузки для оценки эффективности АРТ в клинических испытаниях, наши неожиданные результаты вызывают озабоченность». У авторов есть основания для беспокойства. Их результаты означают, что испытание было плохо спроектировано и/или плохо выполнено, или ВИЧ-теория СПИДа является ошибочной. Последнее должно было быть очевидным, потому что сами авторы приводят несколько исследований, подтверждающих их результаты. Это включало одно исследование, которое показало обратную связь между вирусологическими/иммунологическими ответами и клиническим исходом.

Среди процитированных имеется статья эпидемиолога Эдварда Миллса(Edward Mills) и пяти его коллег по здравоохранению и инфекционным заболеваниям в Канаде, Соединенном Королевстве и США. В 2008 году они опубликовали в разделе «ВИЧ Медицина» (HIV Medicine) журнала Британской ВИЧ-ассоциации «Обзор антиретровирусных исследований» (A Review In Antiretroviral Research).³⁸¹ Обзор представляет собой «мета-регрессионный анализ» данных, полученных из 178 (лучшее 10.372 первоначально идентифицированных), рандомизированных клинических испытаний (РКИ, RCTs), чтобы определить:

1. . Эффект ВААРТ имеет два «суррогатных маркера»³⁸² – «ВИЧ-1 РНК вирусной нагрузки» и подсчеты CD4.

2. «Эффективность изменений CD4 Т-клеток и пределы вирусной нагрузки при прогнозировании прогрессирования смерти от СПИДа».

Авторы заявляют: «Наше исследование представляет собой самую большую оценку взаимосвязи между суррогатными исходами и клиническими проявлениями на сегодняшний день» и 178 РКИ, которые длились между «48-96 неделями». Они сообщили, что «большинство методов ВААРТ, как представляется, обеспечивают высокий уровень контроля CD4 и вирусной нагрузки», но они «не смогли продемонстрировать связь между изменением количества клеток CD4 или вирусной нагрузки и клиническими проявлениями». Даже если предположить, что есть положительные эффекты от терапии ВААРТ, тот факт, что корреляции между вирусологическими и клиническими результатами не существует, означает, что выгоды не являются результатом антиретровирусного эффекта.³⁸³

Самое главное, что ВИЧ-виремия и количество клеток CD4 (T4) не являются просто любыми суррогатными маркерами. Согласно ВИЧ-теории, они являются причиной и основным механизмом клинического синдрома - СПИД/смерть. Эти суррогатные маркеры являются маркерами ВИЧ-теории СПИДа: ВИЧ → низкий уровень Т4 (иммунодефицит) → СПИД/смерть. Если лучшие рандомизированные контролируемые исследования на сегодняшний день, длительностью от одного до двух лет, не показывают «взаимосвязи между изменением количества клеток CD4 или вирусной нагрузки и клиническими проявлениями», то либо (а) РНК не является РНК ВИЧ, то есть не существует генома ВИЧ, и, если нет генома ВИЧ, нет вируса, вызывающего СПИД; или, (b) РНК представляет собой РНК ВИЧ, но ВИЧ не является причиной СПИДа. Поскольку на сегодняшний день никто не опубликовал доказательства того, что то, что считалось «ВИЧ РНК», происходит из ретровирусной частицы, то первое объяснение - что нет вируса - должно оставаться верным.

Вывод

Исходя из имеющихся в настоящее время данных в научной литературе, нет иного выбора, кроме как сделать вывод о том, что, что бы ни было «ВИЧ», это не «вирус, вызывающий СПИД», и даже  не «настоящий вирус».

Элени Пападопулос-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos), Валендар Ф. Тюрнер (Valendar F. Turner), Джон М Пападимитриу (John M Papadimitriou), Барри А. П. Пейдж (Barry A. P. Page), Дэвид Каузер (David Causer)

Опубликовано 12 июля 2017г. http://www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf

Пояснительная записка

21 февраля 2017 г. Пертская группы по электронной почте отправила эту рукопись в журналы: «Природа» (Nature), «Ланцет» (The Lancet), «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal), «Наука» (Science), «Медицинские гипотезы» (Medical Hypotheses), «Журнал американской медицинской ассоциации» (Journal of the American Medical Association)  и «Медицинский журнал Новой Англии (New England Journal of Medicine)

Следующая сопроводительная записка была адресована каждому главному редактору.

У меня и моих коллег есть несколько необычная просьба к вашей редакции. Прилагаемый документ представляет собой подробную переоценку теории ВИЧ/СПИДа. В течение нескольких десятилетий мы внимательно следили за эволюцией этой теории и данными, на которых она базировалась. На наш взгляд, теория была сформулирована в отношении доказательств и наблюдений, которые не всегда подвергались ожидаемой строгой научной строгости. Следовательно, её выводы и прогнозы должны быть тщательно подвергнуты сомнению, а точный характер «ВИЧ» должен быть пересмотрен заново.

Мы осознаем, что эта спорная тема, особенно потому, что некоторые широко освещаемые проблемы, связанные с ортодоксальным взглядом, имеют пагубные последствия для общественного здравоохранения.

Наша просьба к вам как к хранителям научной мысли и целостности - оценить нашу критику и посмотреть, достойна ли она, по вашему мнению, быть доведённой до сведения научного сообщества.

Если вы решите, что это так, мы хотели бы подготовить под вашим руководством краткий вариант для публикации.

Несмотря на неоднократные просьбы, три редактора не подтвердили получение нашего электронного письма. Все ответы поступали от редакций. Одним из них было «мы не поощряем запросы до подачи»; другой, мы «с уважением передаём возможность опубликовать документ по этой теме в настоящее время. Удачи вам опубликовать вашу работу в другом хорошем журнале». Третьим, «рассмотрев её направленность, содержание и интерес мы приняли редакционное решение не рассматривать ваше предложение дальше. Мы информируем вас об этом решении быстро, чтобы вы могли отправить свою рукопись в другое место». Все ответы игнорировали нашу просьбу о личной оценке и/или ответили так, как если бы рукопись представляла собой заявку для публикации (бесполезное занятие, так как ни один редактор не примет документ такой длины).

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии