Помилки та необгрунтовані призначення препаратів при невиконанні рекомендацій доказової медицини з тела

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 121 из 200Следующая ⇒

1. Відмова від профілактичної терапії при наявності факторів ризику ТЕЛА.

2. Застосування для профілактики та лікування ТЕЛА аспірину (менш ефективний), а не антикоагулянтів.

3. Безконтрольне введення гепарину.

4. Відмова від застосування чи недостатньо тривале застосування анти­коагулянтів непрямої дії.

5. Недостатня доза чи безконтрольне призначення антикоагулянтів непрямої дії.

6. Невиконання правил переходу з введення гепарину на антикоагулянти непрямої дії.

7. Протипоказане введення діуретиків та периферичних вазодилататорів. Профілактика ТЕЛА спрямована на усунення факторів, що сприяють роз­витку захворювання.

З метою профілактики флеботромбозу в доопераційний період призначають:

1) низькомолекулярні гепарини:

— еноксипарин (клексан, лавенокс) по 40 мг (чи 4000 МО) 1 раз на день чи 30 мг (3000 МО) 2 рази на день;

— фраксипарин (надропарин) по 0,3 мл (чи 3075 МО) впродовж 3 днів, а з 4-го дня 0,4 мл (чи 4100 МО) 1 раз на день;

— дальтепарин (фрагмін) по 5000 МО 1 раз на день або 2500 МО 2 рази на день;

— ревипарин (кліварин) по 0,25-0,5 мл (чи 1750-3500 МО) 1 раз на день;

2) своєчасне розширення ліжкового режиму після операції, мобілізація кінцівок, ЛФК, антиагрегантні препарати, а в післяоиераціний період засто­совують еластичну або пневматичну компресію гомілок, еластичні панчохи.

3) При рецидивуючій ТЕЛА вставляють фільтр у нижню порожнисту вену (кава-фільтри тимчасово або постійні) шляхом введення катетера через підключичну, яремну або стегнову вену. Після їх імплантації відбувається зниження частоти ТЕЛА на 12-ту добу і через 2 роки спостереження, але кава-фільтри на смертність не впливають.

Кава-фільтри імплантують тільки у тому випадку, коли протипоказані ан­тикоагулянти або ТЕЛА на їх фоні рецидивує.

3.9. ГОСТРИЙ РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ

Визначення. Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) — це

симптокомплекс виникнення гострої дихальної недостатності на тлі ураження легень різної етіології, який характеризується некардіальним набряком легень, порушенням зовнішнього дихання та гіпоксією.

Етіологія. ГРДС спроможні викликати такі захворювання:

— пневмонії різної етіології;

— вдихання подразнюючих і токсичних речовин (хлору, окислів азоту, фос­гену, аміаку, чистого кисню, що спричиняє розвиток кисневої інтоксикації);

— емболія легеневої артерії (жирова, повітряна, амніотичною рідиною);

— сепсис, шок (септичний, анафілактичний), гемотрансфузії, ДВЗ-син-дром;

— гострий геморагічний панкреатонекроз з виділенням великої кількості ферменту лецитинази А, що призводить до руйнування сурфактанту, розвитку ателектазів і пневмоній;

— системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера тощо;

— аспірація блювотних мас, води (при утопленні);

— важкі метаболічні порушення (діабетичний кетоацидоз, уремія);

— венозне перевантаження рідиною (колоїдними та сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);

— застосування апарату штучного кровообігу;

— гіповолемічний шок, масивна гемотрансфузія.

Патогенез ГРДС вивчений недостатньо. Основні патогенетичні ланки його розвитку наступні:

1. Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціаль-ній тканині легень накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин (протеїназ, простогландинів, продуктів ПОЛ, лейкотрієнів тощо), що пошкоджують аль­веолярний епітелій та епітелій судин, змінюють тонус і реактивність судин.

2. Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникливість, відбувається виражене проникнення плазми та еритроцитів в альвеоли та ін-терстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.

3. Виникає гіповентиляція альвеол, шунтування венозної крові в артері­альне русло, порушення взаємовідношень між вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та вуглекислого газу.

4. Підвищення тиску в легеневій артерії є характерною ознакою захворю­вання.

Класифікація ГРДС не розроблена.

Клініка та діагностика ГРДС приведена в алгоритмі 3.20; 3.21.

Алгоритм 3.20. Стандарти критеріїв діагностики гострого респіраторного дистрес-синдрому [7]

Клінічні критерії діагностики захворювання:

— виражені задишка та ціаноз;

— кашель з виділенням пінистого харкотиння рожевого кольору;

— тахікардія, тахіпное;

— аускультативно — велика кількість вологих хрипів різного калібру в легенях, виражена крепітація, які є ознаками набряку легень;

— ознаки зростаючої легеневої гіпертензії з синдромом гострого леге­невого серця;

— иоліорганна недостатність: нирок (олігоанурія, протеїнурія, цилінд-рурія, мікрогематурія, гіперкреатинемія); печінки (жовтяниця, збільшення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ); головного мозку (запаморочення, загальмо-ваність)

ЕКГ-критерії:

— відхилення електричної вісі серця вправо, Р-риїтопаїе

Рентгенологічні критерії:

— вибухання конуса легеневої артерії, ознаки підвищення тиску в леге­невій артерії більше 30/15 мм рт. ст., двосторонні інфільтрати в легенях, інколи визначається симптом «снігової бурі»

Лабораторно-біохімічні критерії:

— артеріальна гіпоксемія (Ра0₂ менше 50 мм рт. ст.) і гіперкапнія (РаС0₂ більше 45-50 мм рт. ст.);

— зниження рН до 7,2 ОД і менше та інші ознаки респіраторного ацидозу;

— респіраторний індекс Ра0₂ / ¥Ю₂ < 200 мм рт. ст. (де Ра0₂ — парціаль­ний тиск кисню в артеріальній крові, РЮ₂— концентрація кисню у видих-неному повітрі, виражена у десятих долях)

Алгоритм 3.21. Клінічна картина гострого респіраторного дистрес-синдрому в залежності від ступеня важкості перебігу [7]

I(прихований) період:

— триває близько 24 год після дії етіологічного фактору;

— відбуваються патогенетичні та патофізіологічні зміни без клінічних і рентгенологічних проявів, окрім невеликого тахіпное (ЧД складає біль­ше 20 за 1 хв)

II(початковий) період:

— виникає через 1-2 доби від початку дії етіологічного фактору;

— виникають виразні тахіпное, тахікардія, визначається жорстке дихан­ня та розсіяні сухі хрипи;

— рентгенологічні критерії: посилення судинного малюнку, переважно в периферичних відділах, що свідчить про появу інтерстиціального набряку легень;

— з боку повітряного складу крові визначається помірне зниження Ра0₂

III період (виразних клінічних проявів):

— характеризується гострою легеневою недостатністю (виражена за­дишка, дифузний ціаноз, тахікардія, падіння АТ);

— перкуторно — притуплення звука в задньонижніх відділах, аускуль-тативно — жорстке дихання, сухі хрипи; крепітація і поява вологих хрипів свідчать про альвеолярний набряк легень;

— рентгенологічно — виражений інтерстиціальний набряк легень, дво­сторонні інфільтративні дрібновогнищеві тіні неправильної хмароподібної форми;

— значне падіння Ра0₂ (менше 50 мм рт. ст., незважаючи на інгаляцію кисню)

IV (термінальний) період:

— характеризується вираженим прогресуванням легеневої недостатнос­ті з розвитком важкої артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії, респіраторно­го ацидозу;

— формується гостре легеневе серце внаслідок наростання легеневої гіпертензії

Лікування ГРДС розглянуто в алгоритмі 3.22.

Алгоритм 3.22. Стандарти інтенсивного лікування гострого респіраторного дистрес-синдрому [7] Крок 1

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману