ПОРТАЛЬДЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯ

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 45Следующая ⇒

Портальдық гипертензия - қақпа венасы мен оның тармақтарының кез-келген деңгейіндегі кедергіге байланысты қақпа венасында қысымның жоғарылауы.

Портальдық гипертензия синдромы қақпа венасы жүйесіндегі қысым 200 мм.су.бағ.-нан жоғары болғанда дамиды. Бұл синдром әртүрлі дерттердің салдары бола тұрып, асқынған кезде хирургиялық бақылау мен араласуды қажет етеді.

Қақпа венасы жүйесіне іш қуысының дара ағзаларынан веналық қан жинайтын барлық веналар жатады. Қақпа венасы жоғарғы және төменгі шажырқай веналарымен талақ венасының қосылуларынан түзіледі, бағанасының ұзындығы 5,5-8 см.

Бауыр қақпасында қақпа венасы негізгі екі тармаққа – бауырдың екі бөлігіне қан әкелетін бөліктік тармақтарға бөлінеді. Қақпа венасының негізгі тармақтарында қақпақшалар (клапандар) жоқ. Әр бөлікте веналар сегментарлық тармақтарға бөлініп, бауыр артериясының тармақтарымен қатар жүреді. Қақпа венасы арқылы орта есеппен 1 минутта 1000-1200 мл қан өтеді. Ашқарында (таңертеңгілік) артериялық қан мен портальдық (веналық) қандағы оттегінің құрамы тек 0,4-3,3 көлем пайыз айырмашылықта (орташа есеппен 1,9 көлем %). Қақпа венасы арқылы бауырға минутына 40 мл оттегі, басқаша айтқанда, бауырға қажетті оттегінің 72 %-ы түседі. Адамда қақпа венасындағы қысым 7 мм.с.бағ. немесе 50-100 мм.су.бағ. шамасында. Қақпа венасынан қан ағу қиындаған кезде себептерге тәуелсіз, қақпа веналық қан оның бауырішілік немесе бауырдан тыс коллатералдары арқылы орталық веналарға ауытқиды.

Қалыпты жағдайда қақпалық қан бауыр веналары арқылы бауырдан шығып төменгі қуыс венаға түседі. Бауыр циррозында ол қанның көлемі 13 %-ға дейін азайып, қалған көлемі 4 негізгі коллатералдар тобы арқылы өтеді.

І топ. Асқазанның кардиальдық бөлігінде қақпа венасының жүйесіне жататын асқазанның сол жақ венасы, артқы венасы және қысқа веналары мен төменгі қуыс венасының жүйесіне жататын қабырға аралық, диафрагма-өңеш және жартылай жұп емес (полунепарная) веналардың арасындағы анастомоздар;

ІІ топ. Кіндік маңында орналасқан веналар бауырдың жұмыр байламы арқылы өтіп, қақпа венасының сол жақ тармағымен немесе негізгі бағанысымен байланысып, екінші жағымен құрсақтың алдыңғы қабырғасының және диафрагманың веналарымен байланысады.

ІІІ топ. Іш қуысы ағзаларынан іш қуысының қабырғасына ауысатын қыртыстар мен байламдардағы коллатералдар. Бұл коллатералдар бауыр- диафрагма, талақ-бүйрек байламдарында және шарбы майда орналасқан.

ІV топ. Бұл топқа қақпалық қанды сол жақ бүйрек венасына бұратын веналарды жатқызады. Бұл коллатералдар арқылы қан ауысу талақ венасынан бүйрек венасына өтеді, сондай-ақ диафрагма, ұйқыбез, асқазан немесе сол жақ бүйрекүстілік без веналары арқылы да жүзеге асырылады.

Қорыта айтқанда, қақпа жүйесінің қаны коллатералдар арқылы жоғарғы қуыс венаға түседі.

Бауырға келетін қақпалық қанның көлемі коллатеральдық қан айналымға байланысты азайған жағдайда, бауыр артериясының маңызы артады.

Бауырдың көлемі кішірейеді, регенерацияға қабілеттілігі азаяды. Мүмкін, бұл жағдай бауырға қақпалық қанмен келетін гепатотроптық заттардың, әсіресе ұйқыбез бөлетін инсулин мен глюкагонның аз мөлшерде түсуінің салдары болуы ықтимал.

Егер, қақпа-қуыс веналық ауытқу күшейе түссе бауырлық энцефалопатия, сепсис дамуы мүмкін. Олардың себептері – ішек бактериялары, қан айналымның және зат алмасудың бұзылыстары.

Жіктелісі.

І. Этиологиясына байланысты.

• Іштен туа пайда болған (бірінші реттік, қақпа венасының даму

ақауларымен байланысты):

- қақпа венасының аплазиясы немесе гипоплазиясы;

- қақпа венасының үңгірлі (кавернозды) дисплазиясы;

- төменгі қуыс венасының үңгірлі (кавернозды) дисплазиясы;

- төменгі қуыс венаның жарғақты (мембранозды) бітелуі;

• Жүре пайда болған (екінші реттік):

- бауыр циррозы;

- қақпа венасының тромбозы;

- бауыр веналарының бітелуі (окклюзиясы);

- төменгі қуыс венасының жоғарғы бөлігінің қысылуы;

- төменгі қуыс венасының бауыр сегментінің тромбозы;

- артерия-веналық жыланкөздер.

ІІ. Қақпалық қан айналым бұзылыстарының сипатына байланысты:

- бауыр ішілік кедергі (бауыр циррозы);

- бауыр астылық немесе бауырдан тыс (қақпа венасының немесе оны құрайтын веналардың бітелуі) кедергі;

а) тұтастай (тоталды) блокада;

ә) шектеулі (сегментарлық);

  - Бауыр үстілік (бауырдан кейінгі) кедергі:

       а) Киари ауруы (бауыр веналарының облитерациялаушы

           эндофлебиті)

       ә) Бадда-Киари синдромы (төменгі қуыс венаның тромбозы және    

           бауыр веналарының облитерациясы)

- Аралас кедергі (бауыр циррозы мен қақпа венасының тромбозының

қосарлануы);

   - Қақпа венасы жүйесіндегі кедергісіз гипертензия (қақпа вена

жүйесінің гиперволемиясы есебінен).

ІІІ. Асқынулары.

- Асқазан-ішек жолдарынан қан кету;

- Бауыр-қақпалық энцефалопатия;

- Асцит;

- Асцит-перитонит;

- Геморрой;

- Бауырдың циррозы (Киари ауруының ақыры).

Этиологиясы және қақпалық гипертензияның түрлері.

ТМД елдерінде бауыр веналары мен қақпа венадағы қысымдардың айырмашылығына байланысты қақпалық гипертензияның 4 түрін бөлу қабылданған: бауыр астылық (бауырдан тыс), бауыр ішілік, бауыр үстілікжәне аралас.

Бауыр ішілік қақпалық гипертензия. Қақпа венасындағы гипертензия себептерінің ішіндегі ең жиісі және оның негізгі себебі – бауыр циррозы. Басқа сиректеу себептерге бауырдың қатерлі ісіктері, бауырдың іштен туа пайда болған циррозы, альвеококкоз, шистозомоз жатады.

Бауыр циррозының барлық түрі портальдық гипертензияға әкеледі. Бұл жағдайда негізгі рольді түйінді регенерация атқарады. Оның салдарынан бауыр веналарының тармақтарының кәріздік (дренаждық) функциясы бұзылып, қақпалық қан айналымның постсинусоидалық бөгелуі пайда болады. Бауыр паренхимасының дәнекер тіндермен алмасуына байланысты қақпа венасының бауыр ішілік тармақтары бітеледі. Қақпалық гипертензияның дамуында қақпа-бауырлық қан тамырлық анастомоздар мен қақпа венасы мен бауыр артериясының арасында жаңадан пайда болған арақатынастың (шунттың) белгілі үлестері бар.

Бауыр астылық портальдық гипертензияның негізгі себептері - қақпа венасының ақауы немесе тромбозы. Қақпа венасының ақауларына атрезия, гипоплазия немесе қақпа венаның кавернозды трансформациясы жатады. Кей жағдайларда бүкіл қақпалық вена жүйесінің аномалиясы болуы мүмкін, мұндай жағдайда қақпа-қуыс веналық (портокавальдық) анастомоз салуға мүмкіндік болмайды. Қақпа венасының өткізбеушілігінің себептері болып ұйқыбездің қабынуы, ісіктік дерттер, басқа да обырлар, гемобластоздар, сондай-ақ тромбофилия кездесуі ықтимал.

Гипертензияның бұл түрінде бауыр қалыпты жағдайынан ауытқымауы, кейде көлемі кішілеу, пальпацияда қаттылау болуы мүмкін. Бауырда цирроз дамымайды, бауыр қызметі бұзылмайды.

Қақпалық гипертензияның ұзақ болуы іш қуысы ағзаларында лимфаның көп бөлінуіне және оның ағымының бұзылуына соқтырады – лимфа-қақпалық гипертензиядамиды.

Сегментарлық бауыр астылық (сыртылық) қақпалық гипертензияны бауыр астылық портальдық гипертензияның бір түрі деп қарастырады. Оның негізгі себептері – ұйқыбездің қабынулық және ісіктік дерттері, қан жүйесінің дерттері, тромбофилия. Сегментарлық гипертензияның бір ерекшелігі - варикозды кеңейген веналардың өңеште болмай, тек асқазанның проксималдық бөлігінде болуы.

Бауыр үстілік портальдық гипертензиясирек кездесетін дерт. Оның бір себебі – Киари ауруы. Бұл термин бауыр веналарындағы қанағым қиындаған жағдайда дамитын симптомдар кешенін көрсетеді. Оның негізгі және жиі кездесетін себебі – бауыр веналарының облитерациялық эндофлебиті. Оны алғаш сипаттап жазған Веналық патанатом Ганс Киари.

Төменгі қуыс венада дамыған өрлемелі тромбоз бауыр веналарының өзегін жауып, Бадда-Киари синдромының дамуына себепкер болуы ықтимал. Бұл синдром төменгі қуыс венасының төменгі бөлігінің даму ақауынан (төменгі қуыс вена өзегінің мембранозды бітелуі) немесе төменгі қуыс венасының ісікпен, жылауықпен қысылуы салдарына дамуы мүмкін. Ұзаққа созылған Киари ауруының немесе синдромының ақыры – қанның тұрақты іркілісі мен гипоксия салдарынан дамитын бауыр циррозы.

Киари ауруы басым көпшілігіне жүктілікке қарсы дәрілерді (контрацептивтерді) тұрақты пайдаланған, ал Бадда-Киари синдромы кіші жамбас қуысында қабыну процестері, сондай-ақ криминалдық түсік салдарынан жамбас және төменгі қуыс венада тромбоз дамыған әйелдерде жиі кездеседі.

Аралас портальдық гипертензия – бауыр циррозы мен қақпа венасы тромбозының қосарлануы нәтижесінде дамиды. Бауырға портальдық қанның аз келуі циррозды өзгерген бауырдың қызметін одан сайын нашарлатып, бауыр жетіспеушілігіне және резистентті асцитке әкеп соқтырады.

Патогенезі. Спленомегалияның себептері: Портальдық гипертензияның барлық түріне ортақ, жиі кездесетін екі симптом – спленомегалия және асқазан мен өңештің веналарының варикозды кеңеюі. Спленомегалияның пайда болуының басты себебі – талақтан веноздық қанның ағып шығуының қиындауы. Талақта қанның іркілуі – ретикулоэндотелиальдық элементтердің гиперплазиясы мен гипертрофиясына, ағзаның гипоксиясына және дәнекер тіннің шамадан тыс өсуіне себеп болады. Талақтан веналық қанның ағуы қиындаған кезде веналық жүйенің қызметін ағзаның лимфатамырлары өзіне алады. Іркілген лимфа лимфамаңы кеңістікке сіңіп, талақта дәнекер тіннің пролиферациясына және ағзаның көлемінің одан сайын ұлғаюына себеп болады. Талақ қаптамасының (капсуласының) астында жақсы дамыған лимфатикалық капиллярлардың торы орналасқандықтан үдемелі склероз осы жерде дамиды да, талақ қаптамасы қатаяды, кей жерлерінде қатты ақ төмпешіктер пайда болады – олар қаптамаға шөккен нәруыз - гиалин, соңғысын кейде қателесіп талақ инфарктісіне балайды. Спленомегалия көбінесе цитопениялық синдроммен қосарланады: тромбоцитопения, лимфопения және қаназдылық (анемия). Бұл феномен «гиперспленизм» деп аталады. Цитопенияның негізгі себебі – талақта қан элементерінің көп мөлшерде талқандалуы, сондай-ақ талақтың сүйек миіне тежегіш әсері. Бұл концепцияның дұрыстығының дәлелі – спленэктомия мен декомпрессиялаушы портокавалық анастомоздан кейін қан құрамының жақсаруы.

Асциттің себептері. Асциттің патогенезі күрделі. Оның дамуына бірнеше фактор қатысады: бауырдан қанның ағып шығуына кедергі, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, элекролиттік бұзылыстар. Бауыр циррозында, әсіресе бауыр үстілік блокта (бөгелісте) қаптама астылық (капсула астылық), бауыр ішілік және әкетуші лимфатамырлардың саны артады, олардың қабырғасы жұқарған, өзегі лимфаға толған. Лимфа жүйесі қызметінің күшеюі бауырдың веналық торын біршама босаңсытады, бірақ біртіндеп, лимфа айналымының динамикалық жетіспеушілігіне және сұйықтықтың іш қуысына «сүзілуіне» әкеп соғады.

Асциттің дамуында гипоальбуминемияның ролі жоғары, ол қан сары суының коллоидтық-осмостық қысымының төмендеуіне және веналық іркілу аймағындағы транссудацияға себепкер.

Асциттің генезінде бауырдың нәруыз-синтездеушілік қызметінің бұзылуының да үлесі бар екендігін асциттің профузды гастроэзофагеалық қан кетуден кейін пайда болуы немесе оның үдеуі дәлелдейді. Себебі, қан кету кезінде науқас көп мөлшерде альбумин жоғалтады. Бұл симптомды бауыр астылық портальдық гипертензияда қан кетуден кейін байқауға болады. Мұндай науқастардың басым көпшілігінде қан кетуге дейін асцит болмайды. Бауырдың нәруыз-синтездеушілік қызметін қалыпқа келтіргеннен кейін асцит жойылады.

Аталған себептерден өзге асциттің пайда болуында натрий мен судың бүйректердің өзекшелерінде реабсорбциясы салдарынан іркілуінің де маңызы бар. Бұл механизм альдостеронның ықпалымен жүзеге асады. Бауыр циррозындағы гиперальдостеронизм – бүйрек үстілік бездердің альдостеронды көп бөлуіне және бауыржасушалық жетіспеушілік салдарынан гормондардың инактивациясының төмендеуіне байланысты. Альдостерон концентрациясы жоғарылап, су іркілісі пайда болып, асцит дамиды немесе үдей түседі.

Өңеш пен асқазанның веналарының варикозды трансформациясы. Қақпа венасымен қан ағу қиындаған жағдайда портокавальдық анастомоздардың 4 тобы іске қосылады: гастроэзофагеалық, ішперде артындағы кеңістіктегі, қақпа венасының сол жақ тармағы мен құрсақ қуысының алдыңғы қабырғасының веналық қан тамырлары арасындағы, сондай-ақ тік ішектік вена торы мен төменгі қуыс вена арасындағы байланыс. Клиницисттер үшін аса маңыздысы – гастроэзофагеалық коллатеральдық жол. Осы веналық жүйедегі асқынулар портальдық гипертензияға байланысты хирургиялық араласудың негізгі себептері болып табылады.

Қан өңеш веналарынан екі жолмен: жұп емес, жартылай жұп емес және қалқанша без веналары арқылы жоғарғы қуыс венасы жүйесіне; асқазанның сол жақ (короналық) венасы арқылы (өңеш пен асқазанның веналары арасында анастомоздар болған жағдайда) қақпа венасына ағып шығады. Сондықтан, қақпа вена жүйесіндегі іркіліс аталған веналардың жағдайына да әсер етеді. Қақпа веналық гипертензия гастроэзофагеалық коллатералдарға беріледі де, нәтижесінде олар кеңейе бастайды. Бастапқыда веналар кеңейеді, сонан соң ұзара бастайды. Бұл флебэктазия сатысы. Веналардың варикозды кеңеюі – флебэктазияның әрі қарай өршуінің нәтижесі, кеңею біркелкі емес, веналық қан тамырлардың қапшық тәріздес бұлтиюы пайда болады. Варикозды кеңейген веналардан ағып шығатын қан негізінен бұлшықет қабатын көктеп өтетін коммуниканттық веналар арқылы жұп емес және жартылай жұп емес веналарға ағады. Өңештен ағып кететін қан сол коммуниканттық веналар аймағында кедергілерге душар (икем) болады деген ұйғарым бар. Оның басты механизмі – коммуниканттық веналардың өткізгіштік қабілетінің төмендігі. Веналық қан іркіліп, асқазан мен өңеш веналары кеңейеді. Дерт үдеген сайын және коллатералдық қанағымы пайда болғаннан кейін жұп емес және жартылай жұп емес веналар жүйесінде де қысым көтеріліп, қанның іркілісі өңештің төменгі бөлігінің 1/3-інде ғана емес, сонымен қатар оның ортаңғы бөлігінде де дамиды. Өңеш веналарының варикозды кеңеюіне ол веналардың кілегей астылық қабатта жұмсақ тіндермен қоршалғандығы да әсер етеді. Жұмсақ тін ысырылып, венаның кеңеюіне, кейінірек оның варикозды трансформациясына кедергі бола алмайды. Варикозды кеңейген веналардың патологиялық өзгерістері қан тамыр интимасындағы (ішкі қабатындағы) дәнекер тіндік элементтердің белсенді пролиферациясымен, тромбофлебит және склерозбен, параваскулалық шелдегі қабынбалық процестермен сипатталады.

Бауырдан тыс сегментарлық гипертензиядағы асқазанның проксималдық бөлігінің веналарының варикозды кеңеюінің механизмі мынадай: талақ венасымен қанағым қиындаған кезде, оның қызметін асқазан-талақ байламындағы асқазанның қысқа веналары атқара бастайды және әжептәуір кеңейеді (кейде 10-11 мм-ге дейін). Ол веналардың кеңеюінің себебі – қанның шамадан тыс артық келуі және веналық қанның асқазанның кілегей астылық веналарына ағуына кедергінің болуы. Аталған екі веналық аймақтағы (талақ-асқазан) қанағым асқазанның үлкен иіні аймағында жүзеге асады. Үлкен иіннің бұлшықет қабаттары веналардың варикозды кеңеюіне және олардың өткізгіштігіне кедергі болып есептеледі. Аталмыш бұлшықеттік кедергіден қан кілегей астылық қан тамырлар арқылы асқазанның кіші иініне қарай ұмтылады және сол жерде кіші иіндегі екінші бұлшықеттік кедергіге душар болады. Осы аталған факторлар асқазанның проксималдық бөлігінің кілегей асты веналарының варикозды кеңеюіне себепкер, ал олар асқазанның серозды қабық асты веналарымен байланысты.

Соңғы аталған веналар тек серозды қабықпен жабылған, тез кеңейіп, деформацияланып (пішінін өзгертіп) асқазанның проксималдық бөлігіне толқын тәріздес пішін береді. Сегментарлық портальдық гипертензияда өңеш веналарының варикозды кеңеюі болмайды. Себебі, қақпа венасындағы қысым қалыпты болғандықтан, асқазан веналарындағы қысымның қанды өңешке қарай ретроградты бағытта ағызуға күші жеткіліксіз.

Портокавальдық анастомоздардың дамуы – геморроидалдық веналардың варикозды трансформациясына әкеп соғуы мүмкін. Бұл жерде басты роль атқаратын фактор – тік ішек қабырғасының бұлшықет қабаты арқылы өтетін коммуниканттық веналардың шамасыздығы, олардың портальдық және кавалдық жүйелерді байланыстырулары. Жоғарғы және төменгі геморроидальдық веналардың арасында анастомоз болмаған жағдайларда гипертензия тік ішек веналарының варикозды кеңеюінсіз дамиды.

Бауыр үстілік портальдық гипертензиядағы коллатералдық кіндік венасының маңызы зор, олар дамыған веналық тор «caput medusum» құрайды. Гастроэзофагеалық коллатералдық қанағым бұл науқастарда онша дамымаған.

Асқазан-өңештен қан кету патогенезінде қақпа венасындағы өте жоғары қысым негізгі роль атқарады. Варикозды трансформация неғұрлым айқындала бастаған сайын, қан кету қаупі де соғұрлым жоғарылай береді. Дегенмен, кей жағдайларда қақпа венадағы қысымның қатты күрт жоғарылауы вена қабырғасының жыртылуына, әрі қарай қан кетуге әкеп соқтырмауы мүмкін. Алдымен варикозды веналарды жауып тұрған кілегейлі қабықта трофикалық бұзылыстар дамиды. Осы трофикалық бұзылыстар нәтижесінде кілегейлі қабықта эрозиялар пайда болып, олардың астында орналасқан кеңейген веналардың қабырғасы жалаңаштанады.

Өңештен шығатын қанағымның қиындауы оның тонусына, моторикасына кері әсерін тигізеді, нәтижесінде оның өзегі кеңейеді, жиырылу қабілеті әлсірейді және веналық қан іркілісі үдей түседі. Осы аталған құбылыстардың әсерінен эрозиялар тереңдеп, вена қабырғасы жұқарып, тесіледі. Басталған қан кету трофикалық өзгерістерді әрі қарай өршітеді, жаңадан эрозиялар пайда болады. Қақпалық қысымның тұрақсыздығы қан кетудің қайталануына әкеп соқтыруы мүмкін.

Қан кетудің басталуының негізгі себебі – шешуші сәті – қақпалық гипертензиялық криз. Ал соңғысының дамуына тойып тамақ ішу мен ауыр физикалық жұмыстан кейін асқазан мен өңештің артериялық жүйесіне және қақпа жүйесіне ағып келетін қан мөлшерінің артып кетуі себеп болады. Қан кетуге портальдық жүйені контрастты зерттеу де, тіпті атмосфералық қысымның ауытқулары да түрткі болуы мүмкін. Дұрыс шайналмаған қатты асты жұту немесе құсу кезінде де варикозды кеңейген веналар жарақатталып, қан кетуі ықтимал.

Қан кету көзі көпшілігіне (60 %) өңештің төменгі бөлігінде немесе өңештің асқазанға ұласатын жерінде орналасады. Шамамен науқастардың үштен бірінде қан кету көзі асқазанның кардиальдық бөлігінде, сиректеу жағдайларда (5 %) асқазанның түбінде, науқастардың 5%-ында өңештің ортаңғы бөлігінде орналасады.

Соңғы жылдары өңеш-асқазандық қан кетулер патогенезінде гастропатияның роліне баса назар аударылуда. Асқазанның кілегейлі қабығының биоптаттарын гистологиялық зерттеу барысында кілегей астылық қабаттарда артерио-веноздық жыланкөздер, прекапиллярлардың, капиллярлардың және веналардың кеңеюі анықталған. Кілегей астылық ісіну, артериолалар қабырғаларының жуандауы байқалады. Эндотелий дефекттері арқылы эритроциттердің экстравазациясы (қан тамыр сыртына шығуы) және олардың эпителий аралық кеңістікке шөгуі орын алады. Бұл өзгерістер гастриттегі өзгерістерден айқын басқаша. Гастропатия басым көпшілігіне варикозды кеңейген веналармен қосарланады және динамикалық (өзгермелі) процесс болып табылады. Гастропатия – азаюы, жойылып кетуі немесе қайталануы мүмкін процесс. Портальдық гастропатияда қан кету астыртын, сыртқы белгілерсіз ағымда болуы мүмкін, кейде – профузды қан кетуі де әбден ықтимал.

Клиникасы. Портальдық гипертензияның негізгі клиникалық белгілері:

- Бауыр мен талақтың көлемінің өзгеруі;

- Өңеш пен кардияның веналарының варикозды кеңеюі;

-  Асцит;

- Кіндік аймағының, құрсақ қабырғасының қапталдық бөліктерінің веналарының варикозды кеңеюі;

- Аноректалдық аймақтағы веналардың кеңеюі;

- Кахексия;

Бауырдың көлемінің үлкеюі немесе кішіреюі де портальдық гипертензияның маңызды клиникалық белгісі. Бауырдың көлемімен қақпа венасындағы қысымның арасында тікелей байланыс жоқ.

Пальпация кезінде бауырдың консистенциясына, ауырмалылығына, тегістігіне назар аудару қажет. Егер, бауыр жұмсақ болса, бауыр астылық бөгеліс, ал консистенциясы қатты болған жағдайда цирроз туралы ойланған жөн.

Бауыр ішілік блокта клиникалық ағым көбінесе бауыр циррозының ауырлық дәрежесіне байланысты. Бауыр циррозының тәжірибелік қолданыста пайдалануға ыңғайлы және жалпылама қабылданған жіктелісі Чайльд-Пью ұсынған жіктеліс болып есептеледі. Бұл жіктеліске сәйкес үш функционалдық классты ажыратады:

- А-класс (функциональдық компенсация сатысы) – 5-7 балл.

- В-класс (субкомпенсация сатысы) – 8-10 балл.

- С-класс (декомпенсация сатысы) – 10 баллдан жоғары.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология