Клиникалық белгілерге сүйеніп ажырату диагнозы

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 45Следующая ⇒

ӨТ ТАС АУРУЫ (ХОЛЕЛИТИАЗ)

Өт тас ауруы (холелитиаз) – өт қалтасында (холецистолитиаз) және/немесе бауырішілік, я болмаса бауырдан тыс өт жолдарында (холангиолитиаз, холедохолитиаз) тастардың пайда болуы.

Өт жолдарының тасты ауруы – өзіндік клиникалық белгілері, даму заңдылықтары және қауіпті асқынулары бар, жыл санап жиілеп келе жатқан патологиялық процесс.

Өт жолдарының тасты ауруы соңғы онжылдықта жиілеп, әрбір бесінші әйелде, әрбір оныншы ер адамда кездеседі. 60 жастан асқан тұрғындардың ¼ -і өт қалтасының тасты ауруымен сырқаттанады. Науқастардың басым бөлігінде холедохолитиаз, механикалық сарғаю, холецистит, холангит, 12-елі ішек емізікшесінің тарылуы және т.б. науқастардың өміріне қауіпті асқынулар дамиды.

Әлемде жыл сайын өт қалтасының тасты ауруына байланысты 1000.000-нан астам операция жасалады. Өт жолдарының тастары кез-келген жаста дамуы мүмкін, дегенмен балалар мен жасөспірімдерде тастың пайда болуы сиректеу.

Тас пайда бола бастаған сәтті дәл анықтау қиын, себебі тас пайда болған сәт пен клиникалық белгілер көрініс бере бастайтын мезгілдері сәйкес келмейді.

Әйелдер ер адамдарға қарағанда жиі сырқаттанады. Осы мәселені зерттеуші ғалымдардың деректері бойынша (Виноградов В.В., Краковский А.И. және т.б.) әйелдер ерлермен салыстырғанда бұл дертке 3-5 есе жиі шалдығады.

Ю.М. Дедерер мен қаламдастарының деректері бойынша әйелдерде өт жолдарының тасты ауруында холестериндік тастар жиі, ал пигментті тастар екі жыныс өкілдерінде бірдей жиілікте кездеседі.

Этиологиясы және патогенезі. Соңғы уақытқа дейін өт жолдарында тастың пайда болуының көпшілік мойындаған 3 теориясы болды: инфекциялық, өттің іркілуі, липидтердің алмасу процестерінің бұзылуы.

Бірақ, өт тас ауруының патогенезі мен клиникалық ерекшеліктерін зерттеу барысында мынадай жағдайларға көз жеткізілді: бірқатар жағдайларда тастар өт қалтасында қабынбалы процессіз де пайда болады; өт қалтасында өттің іркілуі де барлық жағдайда тастың пайда болуына әкеп соқтырмайды; холестериннің алмасуының бұзылыстарында да тастың пайда болуы міндетті емес. Дегенмен, өт жолдарында тас пайда болу механизміндегі негізгі үш факторға көңіл бөлінеді: 1) өттің холестеринге баюы; 2) нуклеацияның күшеюі; 3) өт қалтасының жиырылуының нашарлауы.

Өттің холестеринге баюы. Өт қалтасының тасты ауруында өт құрамында холестериннің, лецитиннің, өт қышқылдары тұздарының қалыпты мөлшері өзгереді. Суда ерімейтін холестерин, өттің мицеллярлық құрамында өт қышқылдарының тұздары болғандықтан, ерітінді түрінде болады. Мицеллярлық құрамды өтте холестериннің еруінің белгілі бір шегі бар. Зерттелетін қандағы холестериннің мөлшерінің, өт қышқылы, лецитин және холестериннің өзара оптималды көлемінде еритін холестериннің мөлшеріне қатынасы литогендік индекс деп аталады. Қалыпты жағдайда литогендік индекс 1-ге тең. Егер, индекс 1-ден астам болса, онда холестерин тұнбаға шөгеді.

Семіз науқастардың организмінде холестеринге бай өт бөлінеді. Олардың қанында өт қышқылдары мен фосфолипидтердің мөлшері қалыпты сау адамдарға қарағанда жоғары, бірақ олардың концентрациясы холестеринді ерітінді түрінде ұстау үшін жеткіліксіз.

Гиперхолестеринемия қант диабетіне, атеросклерозға, жүрек талмасына, артериалық гипертензияға, гипотиреозға, подаграға, бауыр циррозына, инфекциялық және паразитарлық дерттерге және т.б. шалдыққандарда жиі кездеседі. Өт жолдарында тастың пайда болуы жүктілікке қарсы дәрі пайдаланғандарда жиілейді.

Нуклеацияның күшеюі. Холестеринге байыған өтте тастың пайда болуының бастапқы сатысы – нуклеация – конденсациялық және агрегациялық процесс. Осы процестердің күшеюі нәтижесінде холестериннің моногидратының микроскопиялық кристалдары пайда бола бастайды, олар біртіндеп үлкейеді. Пронуклеарлық факторға муцин-гликопротеиндік дірілдек (гель) жатады. Ол өт қалтасының қабырғасына жабысып, холестерин микрокристалдары мен өзара жабысқан везикулаларды өзіне тарта бастайды. Везикулалар – сұйық кристалдардың холестеринге бай жүзгіні (суспензиясы). Уақыт өте келе, өт қалтасының жиырылу қызметі нашарлаған кезде, везикулаларда қатты кристалдар түзіледі. Кальций карбонаты, кальций билирубинаты және кальций фосфаттары холестериннің кристалдануының (кристаллизациясының) алғашқы дәні (ядросы) болуы ықтимал.

Өт қалтасының жиырылу қызметінің нашарлауы. Өт қалтасының жиырылу қызметі қалыпты болған жағдайда холестериннің кристалдары тасқа айналмай өттің ағысымен ішекке түсіп отырады. Өт қалтасының жиырылу қызметі нашарлаған кезде өт іркіледі де холестериннің тасқа айналу бейімділігі артады.

Өт жолдары қысқыштарының (сфинктерлерінің) өзара үйлесімді қызметінің маңызы зор. Олардың өзара үйлесімді қызметінің бұзылуы әртүрлі дискинезияларға соқтырады.

Өт қалтасы мен өт жолдарының дискинезияларын гипертониялық және гипотониялық (атониялық) деп екіге бөледі. Гипертониялық дискинезияларда қысқыштардың тонусы артады. Одди қысқышының жалпы бөлігінің қысылуы өт жолдары мен өт қалтасындағы қысымды жоғарылатады. Қысымның артуы өт жолдары мен өт қалтасына өттің және ұйқыбездің сөлінің рефлюксіне әкеп соқтырады, ал соңғысы ферментативтік холециститтің дамуына себеп болуы мүмкін.

Гипотониялық дискинезияларда Одди қысқышы босаңсиды да, 12-елі ішек құрамы кері қарай өт жолдарына түседі, оларда қабыну процестері дамиды. Гипотония (атония) және өт қалтасында өттің іркілуі өт қалтасының қабынуына ұласады.

Өттің іркілуі және өт қалтасындағы қабыну процестері тастың пайда болуының бірден-бір жолы. Өт тастары өт қалтасында да (жиірек), өт жолдарында да (сиректеу) пайда болуы мүмкін. Өттің жалпы өзегіндегі (холедохтағы) тастардың басым бөлігі өт қалтасынан түскен тастар.

Тастардың құрамына қарай холестериндік және пигменттік (қоңыр және қара) тастарды ажыратады.

Холестериндік тастар жиі кездеседі, құрамы таза холестериннен немесе басым бөлігі холестериннен тұрады. Таза холестериннен тұратын тастар үлкен, ақ түсті немесе сарғыштау болып келеді, оңай үгітіледі, көптеген қабаттардан тұрады. Аралас холестериндік тастар таза холестериндік тастармен салыстырғанда жиі кездеседі, көлемі кішірек, саны көп болады.

Пигменттік тастар өте ұсақ, қара немесе қою (қанық) қоңыр түсті, жеңіл үгітіледі, езіледі.

Қара түсті пигменттік тастар – қара түсті полимерден – кальций билирубинатынан тұрады. Олардың құрамында билирубин жоқ. Басым көпшілігіне циррозға, созылмалы гемолитикалық қаназдылыққа (анемияға) шалдықан науқастарда кездеседі.

Қоңыр түсті пигменттік тастар билирубиннің кальцийлік тұздарынан тұрады, құрамында белгілі бір мөлшерде холестерин және протеин бар.

Клиникасы. Өт қалтасының тасты ауруының латентті (жасырын), диспепсиялықжәне ауырсынулық түрлерін ажыратады.

Латентті (жасырын) түрі (тас тасымалдаушылар). Өт қалтасында тас бар көптеген тас тасымалдаушылар (камненосительство) шағым айтпайды. Өт қалтасында тас бар науқастардың 60-80 %-ы, жалпы өт өзегінде (холедохта) тасы барлардың 10-20 %-ы олармен байланысты бұзылыстарды байқамайды. Тас тасымалдауды өт тас ауруының бір кезеңі деп есептеу керек, себебі «білінбейтін» («үнсіз») тасты анықтағаннан кейін 10-15 жылдан соң, өт-тасты аурудың басқа клиникалық түрі және олардың асқынулары дамиды.

Диспепсиялық түрі. Асқорыту жүйесінің функционалдық бұзылыстарымен суреттеледі. Науқастардың шағымдары: эпигастрий аймағындағы ауырсыну сезімі, іштің кебуі, дәреттің тұрақсыздығы, қыжылдау, жағымсыз ащы дәм. Бұл шағымдар тойып тамақ ішкеннен кейін, майлы, қуырылған, ащы тағамдар жегенде, ішімдік ішкенде жиі пайда болады. Дерттің таза диспепсиялық түрі сирек кездеседі.

Ауырсынулық түрі. Симптомды холелитиаздың ең жиі кездесетін түрі (75 %). Кенеттен пайда болатын, мезгілді (кезеңмен) қайталанатын ауырсыну симптомдарымен суреттелетін бауыр (өт) ұстамасымен сипатталады. Бауыр (өт жолы) ұстамасы өт қалтасынан немесе өт жолдарынан өттің ағуы, 12 елі ішекке түсуі кенеттен бұзылғанда (Одди қысқышының спазмы, өт жолының таспен бітелуі және т.б.) пайда болады. 

Бауыр (өт жолы) ұстамасында ауырсыну сезімі жедел холециститке тән, бірақ күштірек сипатта болады. Ортнер-Грековтың, Мерфидің, Георгиевский-Мюссенің симптомдары оң мәнді.

Құрал-аспаптық тексеру әдістері. Қазіргі таңда аспаптық тексерудің көптеген тәсілдері белгілі. Олардың әрқайсысының өзіне тиесілі көрсетімдері, диагностикалық мүмкіндіктері, тиімділігі және оңтайлылығы бар. Ультрадыбыстық тексеруден (УДТ) басқалары арнайы көрсетімдер бойынша жасалуы тиіс, өйткені, олар инвазивті, я болмаса, аса қымбат зерттеу әдістеріне жатады.

УДТ-дің заманауи аппаратурасын қолданып, түрлі-түсті картирлеу (бейнелеу) арқылы, үш өлшемді бейнелеу көмегімен өт қалтасының тасты ауруын анықтау қиынға түспейді. Тәсілдің сезімталдығы мен арнамалылығы (спецификалылығы) 95 %-ға дейін жетеді. Сәулелік жүктеменің болмауы, салыстырмалы арзандығы, тәсілдің оңайлығы аз уақыт ішінде көп науқасты тексеруге мүмкіндік береді. УДТ көмегімен өт қалтасын, бауырішілік және бауырдан тыс өт жолдарын, олардың өзегін және құрамын, қабырғаларының жағдайын, ұйқыбездің ерекшеліктерін анықтауға болады. Тәсілдің ақпараттылығы ішекте ауа көп болғанда, семіздікте азаяды.

Эндоскопиялық УДТ – инвазивті және қымбат тексеру тәсілі. Қуысішілік және операция кезінде лапароскопиялық УДТ қолданылады. Олардың сезімталдығы 100 %. Бұл тексерулер фиброгастродуоденоскопия немесе лапароскопиялық операция кезінде арнаулы тіркегіштің (датчиктің) көмегімен жүзеге асырылады.

Тікелей емес холецистохолангиография. Тәсілдің мәні - йодқұрамды анықтағыш (контрастты) затты науқасқа ішкізгеннен немесе оның көк тамырына жібергеннен кейін өт жолдарын рентгендік әдіспен қарау. Тәсілдің тікелей емес деп аталатын себебі анықтағыш зат науқастың өт жолдарына тікелей енгізілмейді. Бауыр жасушалары контрастты алдымен өзіне сіңіреді де, кейінірек өт жолдарына бөледі. Бұл әдіс өт жолдарының тастарын, өт өзегінің жіңішкеруін (стриктурасын) анықтауға мүмкіндік береді.

Тікелей холангиография – контрастты затты түтікше арқылы өт қалтасына немесе өт жолдарына тікелей енгізуге негізделген. Түтікше өт жолдарына операция кезінде немесе операциядан кейін қойылады.

ЭРПХГ (эндоскопиялық ретроградты холангиопанкреатография) – холелитиазды анықтаудың «алтын әдісі» болып саналады.

Фибродуоденоскопия кезінде үлкен емізікшеге канюляция жасалып, бауырдан тыс өт жолдарына контрастты зат енгізіледі. Өт жолдарындағы тасты, стриктураларды және т.б. патологияларды айқын анықтауға мүмкіндік береді. Бұл әдістің көмегімен тек диагностикалық шараларды ғана емес, сонымен қатар, емдік әрекеттерді де – эндоскопиялық папиллосфинктеротомия, өт жолдарынан тасты алу, механикалық литотрипсияны – жүзеге асыруға болады.

Билиосцинтиграфия – «таңбаланған» ⁹⁹Тс радиофармпрепараттарын бауыр жасушаларынан өт жолдарына өтуін бақылауға негізделген әдіс. Әдіс қымбат, арнаулы аппаратураны қажет етеді, ақпараттық құндылығы аздау.

Компьютерлік және магниттік-резонанстық томография – ақпараттық құндылықтары өте жоғары, бірақ барлық емдеу мекемелері үшін қолжетімді емес, қымбат диагностика әдістері.

Ажырату диагностикасы. Ажырату диагностикасының негізгі мақсаты – өт қалтасының тасты ауруына клиникасы ұқсас дерттерді жоққа шығару немесе олардың қосымша дерт екеніне көз жеткізу. 

Көрсетімсіз жасалған операцияның нәтижесінде науқастардың шағымының жойылмауымен қоймай, оның үстіне жаңа дерт жамалуы мүмкін.

Төменде өт қалтасының тасты ауруына клинкиалық белгілері ұқсас дерттер келтірілген.

Өт қалтасының аурулары:

- Тассыз холецистит;

- Лямблиоз, описторхоз, актиномикоз;

- Холестероз;

- Аденома және аденомиоматоз;

- Қатерлі ісіктер.

Басқа ағзалардың аурулары:

- Созылмалы гепатит;

- Созылмалы панкреатит;

- Созылмалы гастрит, дуоденит, жара ауруы;

- Рефлюкс-эзофагит;

- Диафрагманың өңештік саңылауының жарықтары;

- Бүйректің тасты ауруы, оң жақты бүйрек шаншуы (ұстамасы);

- Тоқ ішектің оң жақ жартысының (бөлігінің) қатерлі ісігі;

Ажырату диагнозы тек клиникалық белгілерді ғана емес, сонымен қатар аспаптық тексерулер қорытындысын да сараптауға негізделген. УДТ-ден басқа да қосымша эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, ЭКГ, кеуде және құрсақ қуыстарының рентгеноскопиясы және т.б. жасау қажет болуы мүмкін.

Емдеу. Өт қалтасының тасты ауруын емдеудің негізгі мақсаты – өт қалтасы мен өт жолдарын тастардан ада қылу (тазарту). Осы мақсатқа қол жеткізгенде ғана дерттің клиникалық белгілерін жойып, асқынулардың алдын алуға болады.

Емдеудің хирургиялық және хирургиялық емес әдістері бар. 

Хирургиялық емес әдістер. Тастарды (холестериндік) дәрімен еріту қазіргі уақытта сирек қолданылады. Хенодезоксхилді (хенофальк, хенолол, хеноксан) және дезоксихол қышқылдарын (урсосан) монотерапия түрінде қолданады. Әсері күштілеу, жағымсыз әсерлері аз болғандықтан урсодезоксихол қышқылы қолайлылау саналады. Тастардың еру жылдамдығы май қышқылдарының қатысуына, тастардың беткей ауданының олардың көлеміне (ұсақ тастар тез ериді) қатынасына және өт қалтасының құрамынан босау жылдамдығына тәуелді. Дәрімен емдеуді тастар толық еріп кеткен жағдайда нәтижелі болды деп санайды. Тастардың ерігендігі бір айдан кейін қайталап жасалған УДТ әдісімен дәлелденуі тиіс. Бұл емдеу әдісі 3 айдан 24 айға дейін үзіліссіз (орташа есеппен 12 ай) жүргізілген жағдайда науқастардың 40-70 %-ында оңды нәтиже беруі мүмкін. Бірақ, науқастардың 50 %-ында 3-7 жылдан соң (басым көпшілігіне алғашқы 2 жыл ішінде) тас түзілуі қайталануы ықтимал. Емдеудің ұзақтығы, бағасының қымбаттығы науқастардың емді өз бетімен тоқтатуына себеп болатын факторлар.

Экстракорпоралдық соққылық-толқындық (ударно-волновая) литотрипсия. Қатаң көрсетімдер бойынша жеке немесе тасты дәрімен еріту әдісімен бірге қолданылады. Соққылық толқын әртүрлі физикалық әсерлердің: электрогидравликалық, пьезоэлектрлік немесе магниттік-рестриктивтік литотрипторлардың көмегімен алынады. Литотрипторлардың көмегімен соққылық толқын су астында өндіріліп, науқастың денесіне су толтырылған қапшық арқылы беріледі. Тасқа әсерін күшейту, науқастың ағзалары мен тіндеріне зиянды әсерін азайту үшін соққылық толқында фокус түрінде бағыттайды. Литотрипсия диаметрі 2см-ден аспайтын жекелеген холестериндік тастарда нәтижелі.

Басқа емдеу әдістері секілді тасты дәрімен еріту және литотрипсия да қарсы көрсетімдерге ие (жүктіліктің ІІ-ІІІ триместрі, коагулопатия және т.б.) және сонымен қатар асқынулары да бар (жедел холецистит, панкреатит және т.б.). Осы аталған асқынулар мен қарсы көрсетімдер экстракорпоралдық литотрипсияны кеңінен қолдануды шектейтін факторлар.

Хирургиялық емес әдістер дерттің себебін жоюға емес, оның салдарын жоюға бағытталған және өт тас ауруының қайталану мүмкіндігін жоққа шығармайды.

Хирургиялық ем. Хирургиялық емнің патогенез тұрғысынан алғанда негізгі тәсілі – холецистэктомия.

Хирургиялық емге көрсетімдерге консервативтік емнің нәтижесіздігі және келешексіздігі, асқынулардың дамуының мүмкіндігі, еңбекке жарамсыздық, науқастың өмірінің сапасының төмендеуі жатады.

Холецистэктомияның 3 негізгі технологиясы бар:

- Ортаңғы лапаротомия немесе оң жақ қабырға астылық жету жолымен дәстүрлі холецистэктомия;

- Видеолапароскопиялық холецистэктомия;

- «ашық» лапароскопиялық холецистэктомия – «мини-ассистент» аспаптарының көмегімен мини-тілік арқылы.

Соңғы екеуі «шағын жету жолымен жасалатын операциялар» немесе «азинвазивті операциялар» деп аталады.

Дәстүрлі холецистэктомияны жоғарғы-ортаңғы лапаротомия арқылы, оң жақ қабырға астылық Кохердің және Федоровтың жету жолымен жасайды. Аталған жету жолдары өт қалтасына, бауырдан тыс өт жолдарына, бауырға, ұйқыбезге, 12-елі ішекке қиындықсыз операция жасауға мүмкіндік береді. Құрсақ қуысының, ішперде артындағы кеңістіктің барлық ағзаларына тексеру жүргізуге мүмкіндік бар. Холецистэктомияны мойыншасынан және түбінен бастап жасауға болады.

Лапаротомиялық холецистэктомия кезінде бауырдан тыс өт жолдарына толық тексеру (ревизия) жүргізуге жағдай бар:

- Жалпы өт жолын шолып қарау және сыртқы диаметрін өлшеу;

- Бауырдан тыс өт жолдарының пальпациясы (12-елі ішекті Кохер әдісімен босатқаннан кейін);

- Жалпы өт жолының трансиллюминациясы;

- Операция үстіндегі холангиография (өт қалтасы өзегінің қалдығы арқылы немесе оны пункциялау арқылы);

- Өт жолдарының операция үстіндегі УДТ-і;

- Өт қалтасы өзегінің қалдығы арқылы холедохоскопия (қажет болған жағдайда қалдықты кеңейту).

Операция алдындағы тексерулер қорытындысына және операция кезіндегі өзгерістерге байланысты холедохотомияға көрсетімдерді анықтайды.

Холедохотомияға көрсетімдер:

- Операция жасалған сәтте науқаста сарғаюдың болуы;

- Өт жолдарында тастың анықталуы;

- Операция үстілік холангиограммаларда және УДТ-де тастың «көлеңкелерінің» анықталуы;

- Өт қалтасы өзегінің тұқылы (қалдығы) арқылы жасалған холедохоскопия кезінде өт жолдарында тас болуы және олардың Дормиа кәрзеңкесімен алынбауы;

- Жалпы өт жолының терминалдық бөлігінің созылыңқы стриктуралары (жіңішкеруі);

Видеолапароскопиялық холецистэктомия. Негізінен өт қалтасының асқынбаған өт тас ауруына жасалады. Операция кезінде құрсақ қуысының барлық ағзаларын шолып қарауға мүмкіндік бар. Көптеген жағымды жақтарымен қатар, «көлеңкелі» жақтары да жоқ емес. Олар негізінен кернеулі пневмоперитонеуммен сабақтасты:

- Өкпе экскурсиясының шектелуі;

- Операциядан кейінгі кезеңде диафрагманың созылуы салдарынан оның қозғалу-жиырылу қызметінің рефлекторлық бәсеңдеуі;

- Қақпалық қанайналымның бұзылуы;

- Тромбоэмболиялық асқынулар – құрсақ қуысы қысымының жоғарлауы, науқастың бас жағының көтерілуі салдарынан төменгі қуыс венаға құятын веналарының сағалықтарының тромбоздары;

Мини тіліктен «ашық» лапароскопиялық холецистэктомия. Операция «Мини-Ассистент» аспаптар кешенінің көмегімен жүзеге асырылады. Оның құрамына сақина тәріздес жаракеңейткіш, ілгіш-айналар кешені, арнаулы хирургиялық құралдар кіреді.

Тіліктің ұзындығы 3-5 см. Құралдарды оңтайлы пайдаланған жағдайда, операцияның дәстүрлі холецистэктомиядан айырмашылығы жоқ, бірақ азжарақатты операцияның артықшылықтары сақталады. Операция үстінде холангиография, холангиоскопия, сондай-ақ күрделі реконструкциялық операциялар жасауға мүмкіндік бар.

Өт тас ауруының асқынулары.

Холедохолитиаз – тастың жалпы өт жолына түсуі, басым көпшілігіне өт қалтасының тасты ауруының асқынуы болып табылады. Бірақ, сирек жағдайларда тас бауырішілік немесе бауырдан тыс өт жолдарының өз өзегінде пайда болуы мүмкін. Холедохолитиаз өт қалтасы тастарында науқастардың 30-35 %-ында кездеседі. 

Науқастардың 50 %-дан астамында холедохолитиаздың клиникалық белгілері болмауы, яғни ағымы симптомсыз болуы мүмкін, өйткені тас жалпы өт жолын (холедохты) толық бітемейді. Холецистэктомия кезінде байқалмаған (резидуалдық) тастардың жиілігі 25 %-ға дейін жетеді, ал холецистэктомиядан кейін жаңадан пайда болған тастардың жиілігі 6 % ғана. Жалпы өт жолының таспен бітелуі механикалық сарғаюға, холангитке, жедел панкреатитке себеп болады.

Клиникасы. Құрсақ қуысының жоғарғы қабатында, әсіресе оң жақ қабыртқа астындағы ауырсыну сезімі, жүрек айну, құсу, механикалық сарғаю пайда болады, әрі қарай, холангит пен панкреатиттің симптомдары қосарланады.

Зертханалық белгілер. Ұстама кезінде билирубин деңгейі (тікелей фракциясының есебінен) көтеріледі. Трансаминазалар мен негіздік фосфатазаның белсенділігі артады, зәрде өт пигменттері артады. Нәжісте стеркобилин жоқ. Жедел панкреатитте қан және зәр амилазасының деңгейі жоғарылайды. Холангитте лейкоцитоз, нейтрофилез байқалады.

Аспаптық диагностика операцияға дейін, операция үстінде, опрациядан кейін жүргізіледі:

- Операцияға дейін жүргізілетін аспаптық тексеру әдістері: УДТ; эндоскопиялық УДТ; МРТ, ЭРПХГ;

- Операция кезінде жүргізілетін аспаптық тексеру әдістері: холангиография, холедохоскопия;

- Операциядан кейінгі әдістер: фистулохолангиография, дренаж арқылы холедохоскопия, ЭРПХГ.

Холедохолитиаз анықталған жағдайда эндоскопиялық араласулар – ЭРПХГ және эндоскопиялық папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), холецистэктомия – тиімді екені сөзсіз. Холедохолитиазды эндоскопиялық жолмен жою мүмкін болмаған жағдайда бауырдан тыс өт жолдарына операция тікелей дәстүрлі жолмен жасалады. Операцияның көлемі – холедохотомия, өт жолдарын сыртқа немесе ішке кәріздеу (дренаждау).

Холангит. Холангит – өт жолдарының, холедохолитиаздың асқынуы болып табылатын, жедел қабынуы. Холестаздың салдарынан инфекция тез өршіп, өрлемелі сипатқа ие болады, науқастардың 25-40 %-ында бактеримияға әкеп соқтырады. Жиі кездесетін қоздырғыштарына Eschіrichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus жатады. Инфекция гематогендік, лимфогендік жолдармен және ішек өзегінен түседі.

Емдеу.

Емдеу төмендегідей компоненттерден тұрады:

- Инфузиялық терапия;

- Антибиотиктер;

- ЭРПХГ, мүмкіндігінше өт ағысына кедергіні жою;

- Өт жолдарының декомпрессиясы.

Жеңіл және орташа қатаңдықтағы холангитпен ауырған науқастардың 58-70 %-ы консервативтік ем нәтижесінде айығады. Науқастардың 15 %-ына тікелей операция немесе эндоскопиялық араласулар қажет. Эндоскопиялық кәріздеу холангиттен болатын жалпы өлім жиілігін 30%-дан 10 %-ға дейін төмендетеді. Іріңді холангитте өлім жиілігі 7 %-дан 40 %-ға дейін жетеді.

Өт жолдарының тыртықты тарылуы. 12-елі ішектің үлкен емізікшесінің және өт жолдарының тыртықты тарылуы кілегейлі қабықтың таспен жарақаттануы немесе қабынбалы процестердің салдарынан дамиды. Тыртықты тарылулар шектеулі (бірнеше мм-ден 1-1,5 см-ге дейін) және/немесе таралған (2,0 – 2,5 см және одан да астам) болуы мүмкін. Тыртықты тарылулардың тек қана өзіне тән клиникалық белгілері жоқ. Айқын дамыған тарылу өт ағысының бұзылысының нәтижесінде механикалық сарғаюға немесе холангитке себеп болады.

Орналасқан деңгейіне байланысты жоғарғы немесе төменгітарылуларға бөледі. Жоғарғы тарылулар жалпы өт өзегінің бифуркациясы аймағында, ал төменгі тарылулар жалпы өт өзегінің терминалдық бөлігінде орналасады.

Дәрежесіне байланысты толық және толық емес тарылуларға бөледі.

Жоғары орналасқан тарылулар операция үстіндегі кездей-соқ жарақаттардан кейін дамиды. Жоғары тыртықтануларда гепатикоеюностомия немесе бигепатикоеюностомия операцияларын жасайды.

Төменгі тарылулар жалпы өт өзегінің төменгі бөлігіне жасалған операциялардан кейін, ЭПСТ немесе үлкен емізікшеге жасалған өзге де операциялардан кейін дамиды. Мұндай тарылуларда басым көпшілігіне холедоходуоденостомия немесе холедохоеюностомия операцияларына жүгінеді.

Ішкі өт жыланкөздері.Ішкі өт жыланкөздері ұзаққа созылған қабынбалық процестердің немесе тастың салдарынан өт қабында немесе өт өзегінде пайда болған жауырдың нәтижесінде дамиды.

Билиодигестивтік жыланкөздер (өт қалтасы мен асқазанның арасында, өт қалтасы мен 12-елі ішек арасында) немесе билиобилиарлық (холецистохоледохеалық немесе Миризи синдромы) жыланкөздер дамуы мүмкін.

Ішкі өт жыланкөздерінің клиникалық ағымы негізгі себепкер дерттің белгілерінің астарынан байқалмай, холангиография немесе операция кезінде кездей-соқ табылуы ықтимал. Билиодигестивті жыланкөздер көлемі үлкен өт тастарының ішек өзегінде кептелуі салдарынан жедел ішек түйілуімен асқынуы мүмкін.

Ішкі өт жыланкөздерінде УДЗ аэрохолияны (өт жолдарындағы ауаны) анықтайды. 

Билиодигестивті жыланкөздерді анықтауда тікелей холангиографияның, ЭРПХГ-ның көмегі зор.

Оперативтік ем – техникалық тұрғыдан алғанда қиын, ұзаққа созылады. Оперативтік емнің негізгі мақсаты – жыланкөзді ажырату және өттің ішек өзегіне ағуын қамтамасыз ету.

Операцияға дейін анықталмаған Миризи синдромы – лапароскопиялық асқынудың немесе конверсияның (дәстүрлі холецистэктомияға көшудің) себептерінің бірі.

 Сыртқы өт жыланкөздері. Біріншілік және екіншілік сыртқы өт жыланкөздерін айырады.

Біріншілік өт жыланкөздері – өт жолдарының тікелей жарақатының салдары болып табылады, ал екіншілік өт жыланкөздері өт жолдары қабырғасының іріңді-деструкциялық қабынуы нәтижесінде пайда болады.

Сыртқы өт жыланкөздерін толық және толық емес деп бөлудің маңызы зор.

Толық сыртқы өт жыланкөзінде өт ішек өзегіне түспей толығымен сыртқа шығады.

Толық емес жыланкөзде – өттің бір бөлігі сыртқа шығады да, бір бөлігі ішекке түседі. Бұл жыланкөздерді анықтау аса қиындық тудырмайды. Жыланкөздердің ерекшеліктерін және пайда болу себебін анықтауда рентгендік контрастты зерттеудің (фистулография, ЭРПХГ) рөлі ерекше.

Сыртқы өт жыланкөздерін емдеудің негізгі мақсаты – өттің асқазан-ішек жолдарына түсуін қалпына келтіру.

Қолданылған және ұсынылатын әдебиеттер:

1. Дадвани С.А. с соавт. Желчнокаменная болезнь. – М.: Медицина. Видар-М. 2000.- 144 С.

2. Родионов В.В. с соавт. Калькулезный холецистит.- М.: Медицина. 2000.- 320С.

3. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии.- М.: Медицина. – 2000. 640С.

СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ

Созылмалы панкреатит – полиэтиологиялы (көп себебті), қайтымсыз, ұйқыбездің атрофиясымен, некрозымен, фиброзымен және өзек жүйесінің өзгерістерімен, сонымен қатар, экзо- эндокриндік қызметтерінің бұзылыстарымен сипатталатын, әртүрлі морфологиялық және клиникалық формалары мен асқынулары бар созылмалы қабынулық-дегенеративті дерт.

Ұйқыбездің ісіктерге қатысы жоқ дерттерінің басым бөлігі панкреатиттердің (жедел немесе созылмалы) үлесінде.

Жіктелісі. Созылмалы панкреатиттің 50-ге жуық жіктелісі бар. Ол жіктелістердің негізіне әртүрлі, кейде бір-біріне қарама-қарсы критерийлер (сипат белгілер) салынған: этиологиясы, патогенезі, морфологиясы, клиникасы және басқа қосарланған белгілер.

А.А. Шелагуров (1967 ж.) созылмалы панкреатиттің төмендегідей жіктелісін ұсынды:

1) Созылмалы қайталанушы (рецидивті) панкреатит (жиі қайталанатын ауырсыну ұстамасы тән);

2) Созылмалы ауырсынулық панкреатит (тұрақты ауырсыну сезімі тән);

3) Жасырын (латентті-ауырсынусыз) түрі (креато- стеаторея тән);

4) Жалған ісіктік (псевдотуморозды) панкреатит (созылмалы сарғаю тән).

Асқынулары: жылауықтар (кисталар), жыланкөздер, асқазан-ішек жолдарының бітелуі, аймақтық (регионарлық) қақпалық (портальдық) блок.

1988 ж. Марсель–Рим жіктелісі қабылданды. Осы жіктеліске сәйкес созылмалы панкреатиттің төмендегідей түрлерін ажыратады: тасты (кальцифицирленген), бітелмелі (обструктивті), фиброзды-ісінулік, созылмалы жылауықтар және ұйқыбездің жалған жылауықтары.

Асқынулары: механикалық сарғаю, жалған жылауық (псевдокиста), ұйқыбездің жыланкөздері, ұйқыбездің іріңдігі (абсцессі), ұйқыбез өзегінде тас түзілуі, аймақтық қақпалық блок, асқазан-ішек жолдарының қысылуы, малигнизация (қатерлі ісікке айналу).

Жедел және созылмалы панкреатиттердің өзара байланысы туралы пікірталас әлі күнге дейін толастамай отыр. Ол дискуссияны былайша қорытындылауға болады: 1) Алыс шетелдік хирургтер жедел және созылмалы панкреатиттерді бір-бірімен аса байланысы жоқ, жеке нозологиялық бірлік ретінде қарастырады; 2) ТМД елдерінің зерттеушілерінің тұжырымы бойынша жедел панкреатит созылмалы панкреатитке жиі ұласады. Соңғы көз қарас кеңінен таралған пікір. Сонымен, жедел және созылмалы панкреатиттер – біртұтас қабынбалық-деструктивтік процесс болып табылады. Бұл созылмалы процесс сатылы, без тіндерінің деструкциясына әкеп соқтыратын өршу фазасы мен без ұлпасының (паренхимасының) дәнекер тінмен алмасатын «тыныштық» фазасынан тұрады. Қысқаша айтқанда, созылмалы панкреатитті жеке дерт деп емес, сатылы процесс, жедел панкреатиттің жалғасы, ақыры деп есептеу керек.

Этиологиясы және патогенезі. 

Панкреатиттерге арналған арнаулы әдебиеттерде созылмалы панкреатиттердің себептеріне жедел панкреатиттердің себептері толық жатады деп есептейді. Шындығында, жедел және созылмалы панкреатиттердің этиологиясы мен патогенезін салыстыра отырып, олардың арасында тек қана ұқсастық емес, сонымен қатар, қайталанулар бар екенін аңғаруға болады. Әйелдерде созылмалы панкреатит өт тас ауруымен, ал ер адамдарда ішімдікке салынумен сабақтасты екендігі дәлелденген.

- Алкоголизмніңсозылмалы панкреатитке қатысы бар екені күмән туғызбайтын мәселе. Алкогольдік панкреатитте бездің паренхимасында да, өзекшелер жүйесінде де ең ауыр өзгерістер байқалады. Алкогольдің ұйқыбезге әсері әралуан. Ең кең таралған көзқарас мынадай: 1) алкоголь – ұйқыбездің сыртқы секрециясының қуатты стимуляторы; 2) алкоголь Одди сфинктерінің қысылуын тудырады. Нәтижесінде ұйқыбез сөлінің эвакуациясы бұзылады, өзекшілік қысым жоғарылай бастайды. Сөлдің эвакуациясының бұзылуының бастапқы себебі – ұлтабардың үлкен емізікшесінің спазмы. Спирт асқазан мен ұлтабардың кілегейлі қабықтарын тітіркендіріп, тұз қышқылының, гастриннің, гистаминнің, секретиннің, панкреозиминнің бөлінуін күшейтеді. Секретиннің әсерінен болатын тұрақты стимуляцияның салдарынан ұйқыбездің қызметі әлсіреп, созылмалы панкреатит дамиды.

Спирттің ұйқыбезге патологиялық әсері қанға түскеннен кейінде жалғасады. Оның әсерінен Фатер емізікшесінің атониясы, ұлтабардың гипотониясы дамиды, ұлтабар ішілік қысым артады. Осылайша, дуодено-панкреастық және билиопанкреастық рефлюкстің дамуына жағдай туады. Спирттің ұзақ уақыт бойы әсер етуінің салдарынан ұйқыбездің сөліндеге нәруыздардың концентрациясы арта бастайды, олар біртіндеп тұнбаға айналып, кальцификациялануы мүмкін. Осы процесстердің нәтижесінде өзекішілік калькулез дамып, өзекішілік қысым одан сайын арта түседі. Алкогольдің ұйқыбезге тікелей токсикалық (уытты) әсері де жоққа шығарылмайды. Бұл жағдайда сөлдің тұтқырлығы (вязкость) артады. Көптеген авторлардың тұжырымы бойынша, алкогольді тұрақты пайдалана бастаған сәттен, созылмалы панкреатит пайда болғанға дейін шамамен 5 – 17 жыл өтеді.

- Кейбір климаты ыстық елдерде алкоголь мен өт тас ауруына қатысы жоқ, кальцификациялы панкреатиттер кездеседі. Панкреатиттің бұл түрін созылмалы тропикалық панкреатит деп атайды. Негізгі себебі – тойып тамақ ішпеу, сапасы төмен тамақ ішу. Бұл науқастарда қабылданатын нәруыздың тәуліктік мөлшері 50 гр-нан, ал майдың мөлшері 30 гр-нан төмен.

- Өт жолдарының аурулары, әсіресе әйелдерде, созылмалы панкреатиттің негізгі себебі болып табылады. Холелитиаздың созылмалы панкреатиттің себебі ретіндегі үлесі, әртүрлі авторлардың деректері бойынша, 23 %-дан 92,2 %-ға дейін ауытқиды. Ұлтабардың үлкен емізікшесінің ұзақ немесе өтпелі окклюзиясы ұйқыбездің сөлінің ағысына кедергі жасайды. Емізікшенің бітелуіне тастардан өзге тыртықты тарылу, қабынулық ісіну, емізікшенің полиптері, емізікше маңылық бүйірқалталар (дивертикулдер) себеп болады. Олар өттің Вирсунг өзегіне түсуіне, соның салдарынан созылмалы панкреатиттің дамуына әкеп соғады.

- Созылмалы панкреатит генезінде ұйқыбездің жарақаттары мен оған оперативтік әрекеттердің де үлесі бар. Бастапқыда жарақаттан кейін дамыған жедел панкреатит біртіндеп созылмалы панкреатитке ұласады.

- Созылмалы панкреатиттің тағы бір себебі – ұлтабардың созылмалы пенетрацияланушы кеулеме жарасы. Мұндай жағдайда бірден ұйқыбездің ұлпасы зақымданады, ал өзектер жүйесі интактті (өзгерусіз) болады.

- Созылмалы панкреатит ішкі секреция бездерінің дерттерінде де, зат алмасу бұзылыстарында да кездесуі мүмкін. Оның мұндай себептеріне ең алдымен қалқансерік (қалқанша маңы) бездердің дерттері және организмдегі кальцийдің алмасуының бұзылыстары жатады.

- Созылмалы панкреатиттің этиопатогенезінде иммундық бұзылыстардың да рөлі бар.

- Ұйқыбезін қоректендіретін артериалық қан тамырлардың жиі спазмы немесе оларда орын алатын органикалық өзгерістер де созылмалы панкреатиттің бір себебі.

- Мұнай-химия өндірісіндегі кәсіби зияндылықтардың да созылмалы панкреатиттің дамуына әсері бар – көмірсутектердің әсері.

- Созылмалы панкреатиттің этиологиясында тұқымқуалаушылықтың үлесі бар.

Клиникасы. Созылмалы панкреатиттің клиникалық белгілері әралуан. Клиникалық ерекшеліктері дерттің сатысына, зақымдану көлеміне, өзек жүйесінің бітелу дәрежесіне, безді тіннің (ұлпасының) функционалдық жағдайына, сонымен қатар орын алатын асқынуларына байланысты. Аталған себептерге байланысты ауырсыну синдромы, ішкі және сыртқы секрециялық қызметтерінің бұзылу белгілері, өт жолдары немесе ұлтабар өзегінің өткізгіштігінің бұзылу белгілері, қақпалық сегментарлық гипертензия белгілері болуы, тіпті, әртүрлі деңгейдегі нервтік және психикалық бұзылыстардың орын алуы ықтимал. Көрсетілген белгілер бір-бірімен қосарлануы немесе қосымша дерттердің клиникасымен қабаттасуы мүмкін.

Құрсақ қуысындағы ауырсыну синдромы – созылмалы панкреатиттің бейспецификалық, бірақ жиі кездесетін негізгі белгісі. Ұйқыбездегі морфологиялық өзгерістер мен ауырсыну синдромының қарқыны (күштілігі) арасында паралельдік байланыс жоқ. Дегенмен, үдемелі ауырсыну синдромы деструкцияның әрі қарай жалғасып жатқандығының белгісі деп санаған жөн. Кейде ұйқыбездің ұлпасы (паренхимасы) дәнекер тінмен толық алмасқан жағдайда, ауырсыну синдромы азайып немесе толық жойылуы мүмкін.

Созылмалы панкреатиттегі ауырсыну синдромының ерекшеліктеріне: қарқынына, иррадиациясына, байланысына көп көңіл бөлінбеген.

Ауырсыну сезімі оң және сол жақ қабырға астында, эпигастрий аймағында пайда болады, кейде белдемелік сипат алады. Ауырсыну сезімі бүйірге, төссүйек артына, қабыртқа-омыртқалық бұрышына, мықын-шап аймақтарына, санға және т.б. берілуі мүмкін.

1997 ж. Ю.А. Нестеренко және қаламдастары абдоминалдық ауырсыну синдромының бірнеше вариантын атап көрсетті: жара тәріздес (ашқарынға немесе түнде пайда болатын ауырсыну сезімі); сол жақ бүйректік шаншуға ұқсас ауырсыну синдромы; оң жақ қабыртқа астылық ауырсыну синдромы (30 – 40 % механикалық сарғаюмен); дисмоторлық (тамақ ішкеннен кейін ауырсыну, құсу) және таралған ауырсыну сезімі (белгілі орналасқан жері жоқ).

Ауырсыну синдромының ең басты себебі – ұйқыбез сөлінің ағысына кедергі және өзекішілік қысымның көтерілуі. Осы механизм ауырсыну сезімінің тамақ ішкеннен кейін немесе секреция стимуляцияланғаннан кейін күшеюін түсіндіреді.

Сөлдің ағысына кедергінің себептері мынадай: өзектегі тастар, стриктуралар (тарылулар), Вирсунг өзегінің деформациясы, Фатер емізікшесі аймағындағы өзгерістер. Ұйқыбездің өзектерін кәріздейтін операциялардан кейін ауырсыну сезімінің азаюы немесе жойылуы осының айғағы болып табылады. Ауырсыну синдромының тағы бір себебі – парапанкреастық шелмайдағы өзгерістер. Ішперде артындағы кеңістіктегі қабынулық-тыртықтану процестері нерв шашақтарын қысып (компрессия) тұрақты ауырсыну синдромын тудырады.

Созылмалы панкреатит билиарлық гипертензияға ұшыратып, бауырдың Глиссон қаптамасы (капсуласы) керілген жағдайда да ауырсыну сезімі пайда болады.

Сонымен, созылмалы панкреатиттегі ауырсыну синдромының себептері әртүрлі, белгілі бір жағдайда бірі бірінен басымдау болуы мүмкін. Әйтседе, науқастардың басым бөлігінде сол себептер қосарланып кездеседі.

Ұйқыбездің сыртқы секрециялық қызметінің жетіспеушілігі. Науқастардың басым бөлігінде асқорытудың әртүрлі бұзылыстарымен көрініс беретін ұйқыбездің сыртқы секрециялық қызметінің жетіспеушілігі дамиды. Дерттің өршуі нәтижесінде, морфологиялық өзгерістер тереңдеген сайын, экзокриндік жетіспеушілік те үдей түседі – созылмалы панкреатиттің негізгі клиникалық белгісіне айналады. Кекіру, жүрек айну, құсу, сілекейдің шұбыруы (гиперсаливация), құрсақтың тесіп ауыруы, іштің кебуі секілді диспепсиялық құбылыстар дамиды. Бұл белгілер майлы, тұзды тағамдар ішкеннен кейін, ішімдік пайдаланғанда үдей түседі. Уақыт өте келе аталған шағымдар науқасты қатаң диета сақтағанның өзінде де мазалауы мүмкін.

Дерттің алғашқы сатыларының өзінде-ақ ұлы дәрет бұзылады. Ішқатпа немесе іш өтуі, кейде олардың кезектесіп отыруы мүмкін. Диспепсиялық бұзылыстар ішекте қорытылудың нашарлауының, ал іштің өтуі, стеато–креаторея – ішектегі астың сіңірілуінің бұзылуының салдары. Нәжістің көлемі (полифекалия), іштің желденуі артады. Иісі жағымсыз, нәжіс майлы, кейде қорытылмаған тамақ қалдықтарының қосындысы болуы мүмкін. Айқын стеато- креаторея – өте ауыр экзокриндік жетіспеушіліктің белгісі. Нәжіс ақшылдау немесе сұр түсті. Тұрақты сұйық нәжіс немесе іш өту алкогольдік панкреатитке тән. Созылмалы панкреатиттегі асқорытудың жетіспеушілігі – ұйқыбез ферменттерінің жетіспеушілігінің салдары болып табылады. Науқас тәулігіне 50 – 60 гр-ға дейін май жоғалтуы мүмкін.

Айқын экзокриндік жетіспеушілік ұйқыбездік липаза мен трипсиннің деңгейі қалыпты көрсеткіштердің 10 %-ына дейін төмендегенде дамиды. Ұйқыбездің қызметтік мүмкіншіліктері өте жоғары, ұлпасының (паренхимасының) 85 %-ы деструкцияға ұшырамай мальабсорбция, стеаторея және инсулинге тәуелді қант диабеті дамымайды.

Тағам құрамдарының сіңірілуінің бұзылуы нәтижесінде науқастар жүдей бастайды. Мальабсорбцияның басқа да белгілері: анемия, гипопротеинемия, гиповитаминоз дамиды. Дерттің трофикалық бұзылыстармен сипатталатын кахексия (өте жүдеулік) сатысы созылмалы панкреатиттегі экзокриндік жетіспеушіліктің шегі болып есептеледі.

Ұйқыбездің ішкі секрециялық жетіспеушілігі- созылмалы панкреатиттің жетекші синдромдарының бірі. Бұл синдромның клиникалық белгісі – жасырын қант диабеті. Кейде созылмалы панкреатит «қант диабеті» диагнозының «көлеңкесінде» қалуы да ықтимал. Қантты диабеттің дамуы Лангерганс аралшықтарының деструкциясымен түсіндіріледі. Қант диабеті созылмалы панкреатиттің алғашқы белгілері пайда болған соң, кемінде 2 жылдан кейін дамиды. Оны екіншілік немесе панкреатогендік қант диабеті деп те атайды. Диабеттің қатаңдық дәрежесі панкреатиттің сатысына, инсулярлық аппараттың деструкциясының көлеміне (дәрежесіне) байланысты. Науқастардың 15 – 80 %-ында қант диабеті, ал 50 %-ында глюкозаға толеранттықтың бұзылуы дамиды. Панкреатогендік қант диабеттінде глюкагонның деңгейі төмен, сондықтан жиі-жиі гипогликемиялық жағдайлар туындауы мүмкін.

Механикалық сарғаю. Созылмалы панкреатиттің клиникалық белгілерінің бірі механикалық сарғаю болуы ықтимал. Созылмалы панкреатитке шалдыққан науқастардың 1/3-інде тұрақты немесе өтпелі сарғаю, гипербилирубинемия байқалады. Механикалық сарғаю жалпы өт өзегінің ұйқыбездік (панкреастық) бөлігінің ұйқыбездің тығызданған бас бөлігімен қысылуының салдары болып табылады. Кейде кедергінің ұлтабардың үлкен емізікше аймағында орналасуы да ықтимал: стриктура (тарылу), полип, аденома. Сарғаюдың тағы бір себебіне холангит жатады. Сарғаю біртіндеп, басым көпшілігінде созылмалы панкреатиттің өршу фазасында дамиды. Созылмалы панкреатитке қосарланған бауыр циррозы немесе гепатиттің салдарынан паренхималық (ұлпалық) сарғаю да орын алуы әбден мүмкін.

Дуоденостаз. Созылмалы панкреатитте ұлтабардың өзегінің өткізгіштігінің бұзылу белгілері де орын алуы ықтимал. Кейде олар ұлтабардың ұйқыбездің үлкейген басымен, жалған жылауығымен (псевдокистамен), сонымен қатар парапанкреастық инфильтратпен қысылуы нәтижесінде дамиды. Созылмалы панкреатиттегі дуоденостазға функциоаналдық өзгерістер де себепші болады. Дуоденостаздың дәрежесіне байланысты іш кебу, кекіру немесе өт араласқан құсу мазалайды. Ұлтабардың өткізгіштігінің бұзылуы көбіне жалпы өт өзегінің терминальдық бөлігінің қысылуымен қосарланады.

Бауырдан тыс сегментарлық қақпалық гипертензия. Созылмалы панкреатиттің белгілерінің бірі – бауырдан тыс (бауырастылық) сегментарлық қақпалық гипертензия. Оны сол жақтық қақпалық гипертензия деп те атайды. Оның себебі – панкреонекроздың салдарынан дамыған талақ венасының тромбозы немесе стенозы. Кейде талақ венасының тромбозы қақпа венасына таралуы мүмкін. Мұндай жағдай бауырастылық таралған порталдық гипертензия деп аталады. Сол жақтық порталды гипертензияның спецификалық белгісіне асқазанның кардиалдық бөлігі мен түбінің және үлкен шарбы майдың веналарының варикозды кеңеюі жатады. Созылмалы панкреатит бауыр циррозымен қосарланып, екі блоктың да: бауырішілік және бауырастылық кедергінің орын алуы ықтимал. Созылмалы панкреатитте бауыр циррозының, сегментарлық гипертензияның және метаболикалық бұзылыстардың салдарынан дамитын іш шемені (асцит) пайда болуы мүмкін. Кейде асцитті ұйқыбездің жалған жылауықтарындағы (псевдокистасындағы) шектелген сұйықтықпен немесе жалған жылауықтар жарылған кезде дамитын жалған асцитпен шатыстырады.

Созылмалы панкреатиттің ұйқыбездің обырына айналуы (малигнизация) мүмкін.

Диагностикасы. Созылмалы панкреатит диагнозын қою, әсіресе оның кейбір клиникалық түрлерін анықтау оңайға түспейді. Клиникалық симптомдарының құбылмалылығына байланысты М.В. Данилов пен В.Д Федоров (1995 ж.) созылмалы панкреатиттердің төрт клиникалық вариантын ажыратады: созылмалы қайталамалы (рецидивтенуші) панкреатит, созылмалы ауырсынулы панкреатит, жасырын (латентті) және жалған ісіктік (псевдотуморозды) панкреатиттер.

Жасырын созылмалы панкреатиттің болатындығы күмән туғызғанымен, осы ұсынылған жіктеліс, бүгінгі таңда клиникалық тәжірибенің талаптарына сай саналатын, оңтайлы жіктеліс.

Жиі кездесетін клиникалық варианты – созылмалы қайталамалы түрі. Негізінен жедел панкреатиттен кейін дамиды. Қайталанып тұратын ісінулік жедел панкреатиттегіге ұқсас ауырсыну ұстамасымен сипатталады. Бастапқыда диетаның бұзылуына байланысты болғанмен, дерт үдеген сайын ауырсыну сезімі тұрақты сипат алады.

Созылмалы ауырсыну түрінде ауырғандық сезімі тұрақты, басқа клиникалық белгілермен қосарланады. Латентті (жасырын, симптомсыз) түрінде ауырсынусыз деген ұғым шартты түрде қабылданған. Ауырсыну сезімі дерттің бұл түрінде де бар, бірақ аса күшті емес, шыдатпайтындай деңгейде емес. Ол сыртқы және ішкі секрециялық жетіспеушіліктер белгілерінің «көлеңкесінде» қалып, екінші орынға ығысады.

Созылмалы панкреатиттің жалған ісіктік түріне басқа клиникалық белгілермен қатар механикалық сарғаю тән. Науқастардың басым бөлігіне қатерлі ісік диагнозы қойылып, билиодигестивтік жалғамалар (анастомоздар) салынады.

Соңғы кезде арнаулы тексеру тәсілдерінің клиникаға енгізілуіне байланысты (УДЗ, УДКТ, КТ, ЭРПХГ, ультрадыбыстың және КТ-ның бақылауымен пункциялық биопсия жасау, ісік маркерлерін анықтау) ісік пен панкреатиттің дифференциалдық диагностикасы едәуір жақсарды деуге болады.

Созылмалы панкреатитті анықтауда зертханалық, функционалдық және аспаптық зерттеу әдістерінің ролі зор.

УДКТ және КТ көмегімен ұйқыбездің ұлпасының (паренхимасының) жағдайы туралы толық мәлімет алуға болады. ЭРПХГ ұйқыбездің және өт өзектерінің жағдайын бағалауға мүмкіндік жасайды. Сиректеу қолданылатын ангиография гепатопанкреатодуоденалдық аймақтың қан тамырлары мен қан айналысының жағдайы туралы толық ақпарат береді.

Радионуклидтік әдіс көмегімен ұйқыбез ұлпасының функционалдық жағдайын анықтайды.

УДКТ-ның басты артықшылығы – жарақатсыздығы және қауіпсіз қайталап қолдану мүмкіндігі.

УДКТ және КТ бақылауымен жасалатын пункциялық биопсия ұйқыбез дертінің морфологиялық верификациясына қол жеткізіп, созылмалы панкреатит пен обырды айыруға ықпал етеді.

Созылмалы панкреатитке тексеру кезінде міндетті түрде қолданылуға тиіс әдіс – ФЭГДС болып табылады. Қосымша жара ауруы, өңештің веналарының варикозды кеңеюінен өзге асқазанның артқы қабырғасының, ұлтабардың медиалдық қабырғасының деформациясын, тағасының кеңейгендігін анықтауға болады.

Қажет болған жағдайда лапароскопия көмегіне жүгінеді.

Релаксациялық дуоденография да өзінің диагностикалық маңызын жойған жоқ.

Зертханалық тексерулер. Ертеректе кеңінен қолданылып келген биохимиялық зерттеулер: уро- және сероамилазаны, трипсинді, липазаны және трипсиннің ингибиторларын анықтау қазіргі таңда созылмалы панкреатитті бағалауда азақпаратты болып саналады, сондықтан көп қолданылмайды.

Созылмалы панкреатитті анықтауда биохимиялық-функционалдық сынамалар көмегіне жүгінеді: панкреатоалауриндік сынама, РАВА-сынама, нәжістегі ұйқыбездік эластазаны анықтау.

Диагностикалық тұрғыдан маңыздысы – ұйқыбездік эластазаны анықтау (созылмалы панкреатитте ұйқыбездік эластазаның мөлшері 150 мкг/л-ден төмен).

Емдеу.

Емдеу әдісі созылмалы панкреатиттің сатысына, асқынуларының бар-жоғына байланысты таңдалады.

Асқынулары жоқ созылмалы панкреатитте негізінен консервативтік ем жүргізіледі. Әсіресе, созылмалы ауырсыну синдромы жоқ, сыртқы және ішкі секрециялық жетіспеушіліктер орын алған созылмалы панкреатитте консервативтік ем әдісі – негізгі әдіс. 

Созылмалы панкреатитте жүргізілетін консервативтік емнің басты шарты – процесті өршітетін факторларды жою. Ішімдік ішуге, шылым шегуге қатаң тыйым салынады. Экзокриндік және эндокриндік жетіспеушіліктерге түзету (коррекция) жүргізу қажет.

Алмастырушы терапия ретінде ұйқыбездің ферменттерін қолданады. Тамақ ішердің алдында трипсиннің, липазаның, амилазаның орнын толтыратын ферменттік препараттар қабылдау қажет.

Емнің негізгі мақсатының бірі – ауырсыну сезімін жою немесе азайту. Спазмолитиктер, миолитиктер, анальгетиктер комбинациясы (қоспасы) кеңінен қолданылады. Ұйқыбездің секрециялық қызметін бәсеңдету мақсатында атропин және атропин тобына жататын дәрілер, ал дерттің өршу фазасында октреотид (сандостатин) қолданылады.

Ұйқыбездің ұлпасында (паренхимасында) дөрекі өзгерістер немесе өзектер жүйесінде айқын патологиялық өзгерістер: кеңею (дилатация) немесе деформация, өзек ішіндегі тастар, стриктура, жалған жылауықтар (псевдокисталар) орын алған жағдайда дәрі-дәрмектік емнен нәтиже күту орынсыз.

Мұндай жағдайда эндоскопиялық әдістерге көшкен жөн. Үлкен емізікшенің патологиясы анықталған жағдайда ЭПСТ, қажет болса эндоскопиялық вирсунготомияға, литоэкстракцияға немесе литотрипсияға жүгінеді. Көрсеткіш болса стент қойылады.

Оперативтік ем. Созылмалы панкреатиттің этиологиясының және клиникалық түрлерінің әралуандығына байланысты хирургиялық емдеу әдістері де әртүрлі. Операцияның бір тобы панкреатиттің себебін жоюға, екіншілері ұйқыбез сөлінің ағысын қалыпқа келтіруге, енді бір тобы ауырсыну синдромын жоюға, ал келесі бір тобы дерттің асқынуларын жоюға бағытталған.

 Созылмалы панкреатиттегі хирургиялық емге абсолюттік көрсетімдер: қалың қабырғалы жылауықтар (кисталар), тұрақты панкреастық жыланкөздер, қайталамалы механикалық сарғаю, Вирсунг өзегінің «көлшіктер тізбегі» тәріздес кеңеюі, ұлтабардың өткізгіштігінің бұзылуы, сегментарлық қақпалық гипертензия, спленомегалия және малигнизацияға күдіктену.

Операциялардың түрлері.

Оперативтік ем әдістерін үш топқа бөледі.

І топ – ұйқыбездің тікелей өзіне жасалатын операциялар: а) резекция (панкреатодуоденалдық резекция, субтоталдық дисталдық резекция, корпорокаудалық резекция); б) цисто– вирсунгоэнтероанастомоз.

ІІ топ – санациялаушы операциялар: а) өт қалтасы мен өт жолдарына жасалатын операциялар (өт қалтасын алып тастау немесе айналма анастомоздар); б) ұлтабарға немесе асқазанға жасалатын операциялар (асқазан резекциясы немесе ағзасақтаушы операциялар).

ІІІ топ – кәріздеуші операциялар: а) ұлтабардың үлкен емізікшесіне жасалатын операциялар (сфинктеротомия, вирсунготомия); б) УДЗ бақылауымен жалған жылауықтарды кәріздеу.

Ұйқыбездегі фиброзды процесс жылауықпен, механикалық сарғаюмен асқынбаған жағдайда, операция ұйқыбез ұлпасындағы (паренхимасындағы) қабынулық-дегенеративтік процестің таралу дәрежесіне және өзек жүйесінің жағдайына байланысты таңдалады. Паренхимада диффузды өзгерістер орын алып, ол ұйқыбездің негізгі (басты) өзегінің кеңеюімен және деформациясымен қосарланған жағдайда кәріздеуші операцияларды таңдаған жөн. Олардың арасында ең тиімдісі – көлденең панкреатоеюноанастомоз операциясы. Егер, аталған өзгерістер үлкен емізікшенің тарылуымен қосарланса, онда алдымен эндоскопиялық папиллосфинктеротомия, сонан соң панкреатоеюноанастомоз салынады.

Ұйқыбездің денесі мен құйрығының фиброзға ұшырауы (жыланкөзбен, жылауықпен қосарланса) әсіресе, сегментарлық қақпалық гипертензиямен асқынған жағдайда, ұйқыбездің сол жақтық резекциясы мен спленэктомияға көрсетім болады.

Ұйқыбездің басы дөрекі морфологиялық өзгеріске ұшыраса, жалпы өт өзегінің панкреастық бөлігі қысылып механикалық сарғаю дамыған жағдайда, оның үстіне ұлтабардың да қысылу белгілері орын алған кезде панкреатодуоденалдық резекция жасалады.

Өт жолдары мен ұлтабардың емізікшесіне созылмалы панкреатитте екі жағдайда операция жасалады: 1) созылмалы панкреатиттің себебі – өт жолдарының дерттері болған жағдайда; 2) созылмалы панкреатиттің өзі жалпы өт өзегінің созылмалы қысылуының себебі болған жағдайда.

Егер, лимфогендік билиарлық панкреатит орын алып, ұйқыбездің және жалпы өзегінің өткізгіштігі бұзылмаған жағдайда (үлкен емізікше мен ұлтабарда патология жоқ) холецистэктомия операциясы жасалуы тиіс.

Егер, фатерев емізікшесі таспен бітеліп немесе тарылған жағдайда, ұйқыбездің өзегінің деформациясы және жалпы өт өзегінің ұйқыбездің басымен қысылуы болмаса, операция магистралдық өт жолына және үлкен емізікшеге жасалады. Ең оңтайлысы – лапароскопиялық холецистэктомияжәне ЭПСТ.

Ертеректе жиі қолданылған өт жолдарын ішекке кәріздеу (билиодигестивтік анастомоздар) билиарлық панкреатитте қазіргі кезде тиімсіз деп есептеледі. Жекелеген билидигестивтік анастомоздар созылмалы панкреатитте көмектеспейді, керісінше анастомоз астындағы тұйық «қапшық» вирсунг өзегінің сөлден босауына кедергі жасап, панкреатит одан әрі өрши түседі. Панкреатиттің өршуіне терминалдық холангит, тамақ қалдығының, өт тұнбасының іркілуі де себепкер болады.

Созылмалы панкреатитте тек үлкен емізікшеге ғана емес, вирсунг өзегінің терминалдық бөлігіне де эндоскопиялық операция жасалады: папиллосфинктеротомия және вирсунготомия, вирсунгопластика.

Егер, аталған операцияны жасауға мүмкіндік бермейтін жалпы өт өзегінің таралған тарылуы және ұйқыбез ұлпасының диффузды (жайылмалы) өзгерісі вирсунг өзегінің дилатациясымен және деформациясымен қосарланса – кәріздеуші операцияларды қолданған жөн. Тиімдісі – оқшауланған Ру тұзағының бойына салынатын ұзыншалық панкреатоеюно– және холедохоеюноанастомоз.

 Созылмалы панкреатитте жиі қолданылатын операциялардың тобы – ұйқыбездің өзектер жүйесін ішке кәріздеу. Бұл операциялардың көмегімен өзек ішілік гипертензияны азайтуға, ауырсыну сезімін жоюға, ұйқыбездің сөлінің асқорыту жолдарына түсуін жақсартуға болады.

1958 ж. С. Puestow ұзын оқшауланған Ру тұзағына панкреатоеюноанастомоз салған. Қазіргі таңда осы операцияның әртүрлі варианттары қолданылады. Ұйқыбездің басты өзегін ашып ( тілік 5 см-ден кем емес), егер қосымша қуыстар мен ағыстар болған жағдайда, оларды бір ортақ қуысқа айналдырып, жоғарыда аталған анастомозды салған тиімді.

Созылмалы панкреатитте ұйқыбездің бөліктерін немесе өзін толық алып тастайтын операциялар тобы бар: 1) ұйқыбездің дистальдық (каудалық) резекциясы; 2) ұлтабар маңында шағын тіндер жолағы қалдырылатын субтоталдық резекция; 3) ұлтабар мен гепатикохоледох сақталатын ұйқыбездің басының резекциясы; 5) панкреатодуоденалдық резекция; 5) тоталдық дуоденопанкреатэктомия.

Дисталдық (каудалық) резекция негізгі операция ретінде патологиялық процесс ұйқыбездің сол жағында – дистальдық бөлігінде орналасқан жағдайда жасалады: ұйқыбездің денесі мен құйрығында орналасқан киста, көптеген ұйқыбезішілік абсцесстер, ұйқыбез өзегінің жыланкөзбен асқынған жылауықтары және панкреонекроздан кейінгі Вирсунг өзегінің мойнақ бөлігіндегі бітелісі (обструкциясы). Әрбір екінші науқаста дисталдық резекциядан кейін қант диабеті дамиды.

Субтоталдық резекцияда ұйқыбез паренхимасының 95 %-дан кем емес бөлігі алынады. Талақты, ұйқыбездің құйрығын, денесін, басының басым бөлігін ілмешек тәрізді өсіндімен бірге біртұтас күйде алып тастайды. Бұл операция сирек қолданылады. Операцияны ұйқыбездің таралған циррозды өзгерістерінде, көптеген ұйқыбез ішілік жылауықтар мен іріңдіктер орын алып, ұйқыбездің қызметі толық жойылып, қант диабетімен қосарланған жағдайда жасайды.

Біріншілік жалғанісіктік (псевдотуморозды) созылмалы панкреатитте панкреатодуоденалдық резекция (ПДР) қолданылады. Оның техникалық сұрақтары шешілген. Операцияға көрсетімдер мыналар: ұйқыбез басының циррозы немесе көптеген жалған жылауықтары, ұйқыбездің басында орналасқан көптеген ісіктері мен іріңдіктер, кальциноз немесе калькулездің жалпы өт өзегінің таралған стенозымен қосарлануы, ұлтабардың стенозы және механикалық сарғаю. 

Операцияның ең қиыны және ауыры тоталдық дуоденопанкреатэктомия. Осы күндері бұл операция қолданылмайды. Себебі, бұл науқастарға ұйқыбездің трансплатациясы қажет.

Қолданылған және ұсынылатын әдебиеттер:

1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы.- М.: Медицна. 1995.

2. Шалимов А.А. с соавт. Хирургия поджелудочной железы. Симферополь: Таврида. 1997. – 560С.

МЕХАНИКАЛЫҚ САРҒАЮ

Сарғаю (icterus) – гипербилирубинемия салдарынан көз алмасының ақ қабығының, кілегей қабықтардың және тері жамылғысының сарғаюымен сипатталатын көптеген дерттердің клиникалық белгісі.

Бұл анықтама көбіне паренхиматоздық және гемолитикалық сарғаюларға жақындау, ал механикалық сарғаю болса, өттің 12-елі ішекке түсуіне кедергі болатын әртүрлі дерттердің асқынуы бола тұра, олардың ағымын, науқастың жағдайын нашарлататын басты симптом.

Сары түске бүкіл тіндер мен ағзалар, экссудат және транссудат боялады. Тек, сілекейдің, көз жасының және асқазан сөлінің түсі өзгермейді.

Сарғаюды үш түрге бөледі: паренхиматоздық, гемолитикалық және механикалық.

Гемолитикалық сарғаю – эритроциттердің осмостық төзімділігінің бұзылуынан (төмендеуінен) пайда болады. Эритроциттердің тез және көп мөлшерде ыдырауының салдарынан қан сары суында тікелей емес билирубин пайда болып, бауырдың ферменттер жүйесі олардың әрі қарай өзгерістерін (трансофрмациялануын) және ішек жолына шығуын қамтамасыз ете алмайды. Гемолитикалық сарғаюға интоксикация, улану, үлкен көлемді гематомалар тобы және Rh-факторы сәйкес емес қан құю, безгек себеп болуы ықтимал. Ол туа біткен де болуы мүмкін, сондай-ақ аутоиммундық немесе В₁₂-жетіспеушілік қаназдылықтарда кездеседі.

Паренхиматоздық сарғаюдың себептері – жедел немесе созылмалы гепатиттер, гепатоз, әртүрлі дәрі-дәрмектік және уытты (токсикалық) гепатиттер. Паренхиматоздық сарғаюда бауыр жасушаларының жетіспеушілігі салдарынан билирубиннің биохимиялық трансформациясы бұзылады (бауыр жасушаларының өзіне сіңіруі және конъюгациясы), қаннан өт капиллярларына өтуі баяулайды.

Механикалық сарғаю (хирургиялық сарғаю) - өттің бауырдан 12-елі ішекке түсу жолындағы кедергілердің пайда болуы нәтижесінде дамиды. Өт жолдарының кез-келген бөлігінде ішінен (өзегінен) бітелуден немесе сыртынан қысылудан өттің ағуына кедергі болуы ықтимал. Механикалық сарғаюдың басты себептеріне өт жолдарындағы тастар (50 %), өт өзегіндегі, үлкен емізікшедегі, ұйқыбездегі және өт қалтасындағы ісіктер (40 %) жатады. Ұлтабардың үлкен емізікшесінің тарылуы, өт жолдарының стриктуралары, өт жолдарының атрезиясы, холангит, панкреатит, бауыр ісіктері 10%-ды құрайды.

Сарғаюларға ажырату диагнозын жүргізу барысында гемоглобиннің күрделі метаболизмінің бұзылуы және туа пайда болған энзимопатия салдарынан дамитын функциональдық гипербилирубинемия туралы есте ұстау қажет. Байланыссыз (бос) билирубин деңгейінің тұрақты жоғары көрсеткіштерімен сипатталатын бұл жағдай – Жильбер синдромы деп аталады.

Хирургтердің назарын аударатыны, егер дер кезінде кедергі себебі жойылып, сарғаю шешілмесе ауыр асқынуларға, тіпті науқастың өліміне себеп болатын сарғаю – механикалық сарғаю.

Механикалық сарғаюдың көптеген синонимдері бар: «обтурациялық», «бауырастылық», «іркілістік», «регургитациялық», «компрессиялық» сарғаюлар. Бірақ, бұлардың арасында кең таралған атау – механикалық сарғаю.

Сарғаю симптомы бар науқастардың қанын зерттеу барысында қанда билирубин көрсеткіштерінің жоғары деңгейде – гипербилирубинемия –болатыны дәлелденген. Егер, билирубин деңгейі аса жоғары болмаса, онда тек қанның сары суы ғана сарғаяды (жасырын сарғаю), ал егер, билирубин деңгейі жоғары болса, көз алмасының ақ қабығы, тері жамылғысы, жұмсақ таңдай сарғаяды (айқын сарғаю). Сарғаю симптомын түсіну үшін билирубиннің алмасу процесін жақсы білу қажет.

Организмде билирубиннің алмасуы күрделі және үздіксіз процесс. Билирубиннің шығу көзі – гемоглобин. Гемоглобин эритроциттердің ретикулоэндотелиалдық жүйеде (талақ, сүйек миы, бауырдың Купфер жасушалары) ыдырауы (гемолизі) нәтижесінде пайда болады. Тәулігіне организмдегі айналымдағы эритроциттердің 1 %-ы ыдырап (гемолиз), 100-250 мг билирубин түзіледі. Эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы - 100-130 тәулік. Эритроциттердің ыдырау барысында әуелі гемоглобин пайда болады. Гемоглобин глобин мен темірқұрамды геминнен түрады. Гемин құрамындағы темірді жоғалтып, биливердинге, ал биливердин сутегімен қосылып, билирубинге айналады және қанға түседі. Билирубин қанда альбуминмен немесе қан сары суының α-глобулиндерімен байланысып кешендер түзейді. Бұл кешендердің (қосылыстар) молекулалары ірі болғандықтан, бүйректің сау гломерулаларының жарғақшаларынан өте алмайды. Сондықтан, билирубиннің немесе оның әртүрлі өнімдерінің организмнен шығуының жалғыз жолы – бауырда түзілетін өт құрамында шығуы. Бауырдың қызметтік бөлігі (бірлігі) – эпителийлік жасуша – гепатоцит билирубин-альбуминдік кешенді өзіне сіңіріп, глюкурон қышқылының әсерімен моно- және диглюкуронидке айналдырып, өт құрамына бөледі. Ерімелі билирубиннің глюкуронидтері өтпен бірге ішекке түседі (12-елі ішек), әрі қарай тоқ ішекке өтеді. Тоқ ішекте анаэробтық микроорганизмдер бөлетін ферменттердің әсерінен билирубин глюкуронидтары тотықсызданып, түссіз затқа – уробилиногенге (Д-уробилиноген, мезобилиноген, стеркобилиноген) айналады. Уробилиногеннің жартысына жуығы ішектің кілегейлі қабығы арқылы сіңіп, қанға өтеді де, қақпа вена жүйесі арқылы қайтадан бауырға, оның гепатоциттеріне түседі. Бұл жерде уробилиноген тотығып қайтадан билирубинге айналады немесе өзгеріссіз өтке түсіп, соның құрамында тағы ішекке өтеді. Ішекте сіңірілген уробилиногеннің өте аз мөлшері қанға түскеннен кейін бауырда кідірместен қан айналымға өтіп, бүйрек қызметінің әсерінен зәрмен бөлініп шығады. Уробилиногеннің тоқ ішек кілегейлі қабығымен сіңірілмеген бөлігі стеркобилин түрінде нәжіспен сыртқа шығады.

Эритроциттердің ыдырауының салдарынан пайда болып, қанға түскен билирубин альбуминмен байланысады (кешен түзейді) және суда нашар ериді. Эрлих реактивін қолданып Йендрашик-Ванден-Берг реакциясының көмегімен бұл билирубинді анықтау үшін, алдымен таза спирт қосып альбумин нәруызын шөктіру (тұндыру) керек. Сондықтан, бұл реакция тура емес реакция, ал билирубин тура емес билирубин деп аталады.

Реакцияның мәні – сульфанил қышқылының натрий нитратімен әсерлесуінде, нәтижесінде диазофенилсульфалон қышқылы түзіліп, билирубинмен қосылғанда ашық-күлгін түс береді. Билирубиннің мөлшерін бояудың қанықтығына қарап анықтайды.

Бос (тікелей емес, байланыссыз) билирубин бауырға түскеннен кейін альбуминнен босайды және глюкурон қышқылымен байланысады. Осылай байланысқан, басқаша айтқанда, тіке билирубин пайда болады, оны анықтау үшін Йендрашик-Ванде-Берг реакциясы кезінде қанға спирт қосудың қажет жоқ.

Қалыпты жағдайда қандағы билирубиннің мөлшері 20 ммоль/л-ге дейін, ескі өлшеммен – 1мг/ %-ға дейін.

Билирубиннің қандағы мөлшері мына жағдайларға байланысты болады:

1) эритроциттердің ыдырау жылдамдығына;

2) бауыр жасушаларының тікелей емес билирубинді қармау, оны билирубиннің глюкуронидіне айналдыру және соңғысын қанға бөлу қабілеттілігіне;

3) өттің бауырдан ішекке өту мүмкіншілігіне.

Аталған үш жағдайдың қай-қайсысының да бұзылуы қандағы билирубиннің деңгейінің жоғарылауына, демек, сарғаюға әкеп соқтырады.

Хирургтерді толғандыратын мәселе – механикалық сарғаю, сондықтан оны кейде хирургиялық сарғаю деп те атайды. Механикалық сарғаюдың себептері әралуан, бірақ синдромның патофизиологиялық даму механизмдері оны себептеріне тәуелсіз ұқсас болғандықтан, емдік-диагностикалық ұстанымдар да бір жүйелі болады.

Механикалық сарғаюдың негізгі себебі – өт қалтасының тас ауруы және оның асқынулары.

Жіктелісі.

І. Өт жолдарының бітелуінің себептері:

• Қатерсіз дерттер (80 %):

- холедохолитиаз;

- холангит;

- 12-елі ішек емізікшесінің стенозы (тарылуы);

- жедел папиллит;

- үлкен емізікшенің полипі;

- панкреатит;

- өт жолдарының тыртықты тарылуы;

- емізікше маңайындағы дивертикулдар (қалташықтар);

- сирек кездесетін себептер (өт жолдарының іштен туа пайда болған ауытқулары, холедох маңындағы лимфаденит, паразиттік аурулар және т.б.).

• Қатерлі ісіктер (20 %):

- ұйқыбезінің ісіктері;

- үлкен емізікшенің ісіктері;

- өт жолдарының ісіктері;

- бауырдың ісіктері (біріншілік немесе метастаздық (екіншілік)).

ІІ. Сарғаю ағымының ерекшеліктері.

• толық бітелу;

• толық емес бітелу (айналма ағым);

• алма кезекті ағымды (интермиттирующий).

ІІІ. Бауыр жетіспеушілігінің қатаңдық дәрежесіне байланысты:

• жеңіл;

• орташа;

• ауыр;

Этиологиясы. Механикалық сарғаюдың себептері жоғарыда келтірілген жіктелісте (І) толық бейнеленген.

Патогенезі.Механикалық сарғаю синдромы өте күрделі, организмдегі барлық ағзалар қызметін, әсіресе бүйрек пен бауыр функцияларын бұзатын, патофизиологиялық кешен ретінде қарастыру керек. Өт жолдары бітелгеннен кейін, уақыт өтіп және сарғаю күшейген сайын гомеостаздың барлық жүйесінде патологиялық ауытқулар дамып, өрши бастайды.

Бауырдан тыс өт жолдарының холестазында тікелей билирубин бауырішілік ұсақ өзектерден қан мен лимфаға түсе бастайды. Холестаз үдеген сайын гепатоциттердің электрлік потенциалдары (полярлығы) өзгеріп, билирубин-глюкурон қышқылы кешені қанға өтеді де, нәтижесінде қандағы тікелей билирубиннің мөлшері арта бастайды.

Өт капиллярларында қысымның артуы микроциркуляцияның бұзылуына, бауыр жасушаларының қанмен жабдықталуының жетіспеушілігіне соқтырады. Гепатоциттер мен өт жолдарының мембраналары зақымданады.

Бауырдың синтетикалық және зат алмасу қызметі нашарлайды, осының салдарынан плазманың құрамы және реологиялық қасиеті өзгереді. Науқастардың жағдайының қатаңдығы механикалық сарғаюдағы бауырдың, бүйректің, жүрек-қантамыр және нерв жүйелерінің, коагуляция жүйесінің, зат алмасудың терең бұзылыстарымен анықталады. Дененің сарғаюы – дерттің бастапқы сатыларындағы жетекші симптом, ол – өт ағуға өт жолдарындағы кедергінің белгісі. Сарғаюдың мерзімі ұзарып, көрінісі күшейген сайын организмдегі барлық ағзалар мен жүйелерде функциональдық-морфологиялық өзгерістер дамиды. Белгілі бір кезеңде сарғаю тек симптом болып қана қалмай, дерттің әрі қарай дамуын, оның ақырын анықтайтын жетекші факторға айналады.

Сарғаюдың ұзақтығы мен дәрежесі – бауыр жетіспеушілігі мен өлім жиілігін (операциядан кейінгі өлімді де) анықтайтын бірден-бір фактор.

Клиникасы. Клиникалық белгілер сарғаюдың ұзақтығына және айқындылық дәрежесіне байланысты. Холедохолитиаздың салдарынан болатын механикалық сарғаю күшті ауырсыну ұстамасынан соң бірнеше сағаттан немесе бірнеше тәуліктен кейін пайда болады. Тез үдеу, күшею тән, дененің қышымасымен қосарланады. Қасыну іздері құрсақтың алдыңғы қабырғасында, аяқ-қолдың ішкі жақтарында байқалады. Науқас зәрінің түсінің қошқылданғанын, нәжісінің түсі ағарғанын байқайды. Ұйқыбездің немесе үлкен емізікше ісігінің салдарынан дамитын сарғаюда ауырсыну ұстамасы болмайды, білінбей, біртіндеп дамиды. Бұл сарғаюға тән белгі болып Курвуазье симптомыесептеледі: сарғаю симптомымен қатар, оң жақ қабырға асты аймағында үлкейген, ауырмайтын, кернелген өт қалтасы анықталады.

Осы ерекшеліктерді ескеріп механикалық сарғаюды және оның себептерін анықтау аса қиыншылық тудырмайды деген түсінік орын алуы мүмкін. Бірақ, барлық жағдайда олай емес. Науқастардың бір бөлігі алдымен жұқпалы аурулар клиникасына түседі. Бұл тек диагностикалық қателіктердің салдары ғана емес, объективті себептерге де байланысты туындайтын жағдай. Мәселен, вирустік инфекциялық гепатиттің холестатикалық түрінің клиникалық ағымы механикалық сарғаюдың клиникасына өте ұқсас. Клиникалық көрініс холестазға және холемияға байланысты. Ішек өзегіне өттің түспеуі ас қорыту, майдың және липотропты витаминдердің (А, Д, Е, К) сіңірілу процестерінің бұзылуына әкеп соқтырады. К витаминінің жетіспеушілігі бауырда протромбин синтезінің нашарлауына әкеліп, қан ұю процесінің бұзылуына, тез қанағыштыққа себеп болады. Бауыр құрылымының бұзылыстары және холемия организмде уытты заттардың: фенолдар, ацетон, ацетальдегид, этанол, үшметиламин, индол, скатол және т.б. зиянды заттардың көптеп түзілуіне және олардың қанда жинақталуына әкеледі. Аталған уытты заттардың жинақталуы және бауырдың уытты заттарды бейтараптау қызметінің нашарлауы – эндотоксемия синдромының себептері. Бүйректе ұсақ қан тамырлардың тромбозы дамып, функционалдық бұзылыстар күшейеді. Қандағы мочевина мен креатининнің деңгейі көтеріліп, бауырдың антитоксикалық қызметін одан сайын нашарлата түседі, өттің энтерогепатикалық айналымы бұзылады.

Біртіндеп нефрондардың қызметі нашарлайды, бауыр-бүйрек жетіспеушілігі дамиды.

Уытты заттар гематоэнцефалдық кедергі арқылы өтіп, бауырлық энцефалопатия көрініс бере бастайды. Уытты заттардың тікелей улы әсері нерв талшықтарына, нерв-бұлшықет өткізгіштігіне кері ықпал етіп, брадикардия дамиды. Тамырішілік коагуляция салдарынан тромбогеморрагиялық синдром – диссеминацияланған қан тамырішілік ұю синдромы (ДВС-синдром) бас көтереді.

Өт қышқылдары беткей-белсенділігі жоғары заттардың қатарына жатады, ол өкпе сурфактантын (өкпе көпіршіктерінің субмикроскопиялық жабындысы) өзгеріске ұшыратып, өкпе көпіршіктерінің өткізгіштік қабілетін бұзады. Оттегінің тасымалы бұзылып, гипоксия үдей түседі.

Ұзақ сақталған механикалық сарғаюдың ағзалар мен жүйелердің қызметін өтемсіз (декомпенсациялы) өзгертуі соншалық, өттің ағысын қалыпқа келтіретін операциялар ақаулы шеңберді бұза алмай, науқастардың бауыр-бүйрек жетіспеушілігінен өлімі жиі орын алады. Сондықтан, соңғы кездері операция алдында және одан кейін де экстракорпоральдық детоксикацияға, оның ішінде плазмоферездің көмегіне жүгінген дұрыс деп есептеледі.

Сарғаюдың механикалық табиғатын мүмкіндігінше ерте анықтау және көрсетілген операцияны ерте жасау – науқасты құтқарудың бірден-бір жолы.

Ажырату диагнозы клиникалық белгілерге, зертханалық тексерулер және басқа да құрал-аспаптық зерттеулер қорытындысына сүйенеді. Механикалық сарғаюды сарғаюдың басқа түрлерінен ажырату диагнозының аса маңызды екенін ескеріп, төмендегідей кеңейтілген кестелерді келтіргенді жөн көрдік.

2 кесте

  Клиникалық белгі

Сарғаюдың түрі

механикалық

паренхиматоздық

гемолитикалық

Терінің түсі

көкшіл-сары, сұрғылт

қызыл-сары, қызғыш

лимондық сары

Қышыма

өте айқын

айқын

жоқ

Нәжістің түсі

ақшыл, сұрғылт-ақ, балшық түстес

дерт үдеген кезде ақшыл

өте қоңыр, қара

Зәрдің түсі

қара-қошқыл

қоңыр

қалыпты

Тәбеті

ұзақ сарғаюда бұзылады

Төмен немесе жоқ

бұзылмаған

Диспепсиялық бұзылыстар

ұзақ сарғаюда пайда болады

бар

жоқ

Құрсақтағы ауырсыну сезімі

болуы мүмкін

жоқ немесе аса күшті емес

жоқ

Әлсіздік, самарқаулық, жәй қимыл

ұзақ сарғаю болғанда ғана

бар

жоқ

Өт қалтасы

 төмен бітелуде үлкейген

үлкеймеген

үлкеймеген

Пульс

брадикардия

брадикардия

қалыпты немесе тахикардия

Бауыр

ұзаққа созылған сарғаюда үлкейген

үлкейген

аздап үлкейген

Талақ

үлкеймеген

кейде үлкейген

аздап үлкейген

Тез қанау

бар

бар

бар

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии