Этиология гипертонической болезни, факторы риска, патогенез. Особенности течения гипертонической болезни в молодом и пожилом возрасте.

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 41 из 99Следующая ⇒

ИБС

Стабильная стенокардия: препараты выбора - ББ, АК, а также рациональные комбинации АГП.

У больных АГ, перенесших ИМ, раннее назначение ББ, ИАПФ (или БРА) уменьшает риск смерти.

Доказана эффективность применения антагонистов альдостерона для лечения АГ у больных после ИМ.

Следует помнить о пороговом значении уровня ДАД (70-75 мм рт. ст.).

Метаболический синдром

Основа лечения - немедикаментозное воздействие: ↓ массы тела, здоровое питание, физическая активность. Возможно медикаментозное (орлистат) или хирургическое (бариатрическая хирургия) лечение ожирения. Обязательна коррекция имеющихся нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов. Если не происходит нормализация показателей углеводного и липидного обменов - гиполипидемическая терапия и препараты, способствующие снижению уровня тощаковой и постпрандиальной гликемии.

В случае повышения АД ≥140/90 мм рт.ст. - необходима АГТ. Необходимо учитывать ее влияние на углеводный и липидный обмены. МС является предиктором развития СД, предпочтительно использовать блокаторы РАС и АК. ББ (кроме вазодилатирующих) и диуретики - дополнительные препараты, их применение предпочтительно в комбинации с ИАПФ и БРА. Больным АГ с метаболическими нарушениями не следует назначать комбинацию ББ и диуретика, т.к. оба препарата при неблагоприятно влияют на липидный, углеводный и пуриновый обмены.

Сахарный диабет

Низкокалорийная диета, физическая активность, ограничение потребления поваренной соли – обязательны, т.к. важную роль в прогрессировании СД 2 типа играет ожирение. Нередко отмечается «маскированная» АГ, поэтому у больных СД даже с нормальным клиническим АД необходимо СМАД. АГТ у больных АГ с СД должна назначаться уже при I степени АГ. Целевой уровень АД: САД < 140 мм рт.с. и ДАД < 85 мм рт.ст. Препараты выбора:БРА или ИАПФ, особенно при наличии протеинурии или микроальбуминурии, т.к. для них доказан наибольший ренопротективный эффект. В качестве комбинированной терапии к блокаторам РАС целесообразно добавлять АК, агонисты имидазолиновых рецепторов, ТД в низких дозах, ББ (бисопролол, небиволол или карведилол). Учитывая большой риск возникновения ортостатической гипотонии необходимо дополнительно контролировать АД в ортостазе (положении стоя). Необходимо контролировать все имеющиеся у пациента ФР, включая дислипидемию (назначение гиполипидемической терапии).

Развитие диабетической нефропатии сопровождается очень высоким риском развития ССО, при этом необходим более строгий контроль АД и уменьшение протеинурии до минимально возможных значений. Наиболее эффективными классами АГП для профилактики и лечения диабетической нефропатии в настоящее время являются БРА/ИАПФ, однако  назначение двух блокаторов РАС одновременно, включая ПИР алискирен, противопоказано.

АГ у пожилых

САД - более сильный прогностический признак развития ССО, чем уровень ДАД. Наблюдается коморбидность, возрастное снижение функции печени и почек (может повышать токсичность стандартно принимаемых доз лекарственных препаратов), а также постуральная и постпрандиальная гипотония. Часто встречается гипертония «белого халата» и повышенная лабильность АД. Лечение начинают с изменения образа жизни, включая ограничение потребления поваренной соли и снижение веса (5-10% от исходного). Предпочтительны ИАПФ/БРА, АК и ТД. У пациентов с ИСАГ предпочтительны АК и ТД. Целевое САД составляет < 140 мм рт.ст. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III степени, перенесших инсульт с выраженными остаточными явлениями возможно снижение САД до 140-150 мм рт.ст. Нижняя граница АД не ниже 70-75 мм рт.ст. - избежать развития/усугубления кардиальной и церебральной ишемии. 

Этиология. Основа ГБ – наследственное предрасположение. Полиморфизм генов ренин-ангиотензинового каскада можно рассматривать в качестве примеров полигенных влияний на уровень АД. Возможно, что носительство генов DD и/или TT представляет собой один из факторов риска, способствующих раннему выявлению клинической картины ГБ у лиц, предрасположенных к этому заболеванию. У больных ГБ и у их близких родственников определяется повышенная скорость Na⁺/Li⁺ противотока через клеточные мембраны. В Er, L и др.тканях пациентов с ГБ увеличена активность Na⁺/H⁺ трансмембранного обмена → функциональная недостаточность АТФ-зависимой системы транспорта Ca²⁺ → увеличение концентрации свободного Ca²⁺ в цитоплазме → повышение тонуса ГМК сосудов и ↑ОПСС.

У части пациентов возможно имеется генетически обусловленная функциональная недостаточность почек в отношении экскреции H₂O, Na⁺ → накопление Na⁺ в сосудистой стенке → повышение реактивности сосудов по отношению к прессорным веществам.

Факторы риска.Мужской пол Возраст(≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин) Курение Дислипидемии(принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена) Общий холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) Холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) Холестерин ЛПВП у мужчин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов