Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Тема 12. 2. Обезвреживание продуктов катаболизма аминокислот в кишечнике
Содержание книги
- Регуляция активности пируваткиназы в печени осуществляется путем фосфорилирования (дефосфорилирования) в зависимости от ритма питания
- Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Гликозилирование лизина под действием гликозилтрансфераз прекращается по мере формирования трехспиральной структуры.
- Патологий, связанных с уменьшением эластичности сосудов. При недостаточной активности металлопротеиназ развивается фиброз тканей и неадекватный иммунный ответ.
- Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
- Тема 7. 5. Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
- Частым нарушением катаболизма пуринов является гиперурикемия, которая возникает, когда в плазме крови Концентрация мочевой кислоты превышает норму.
- Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
- Тема 10. 3. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- Тема 10. 4. Механизмы действия противовирусных и противоопухолевых препаратов на ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов
- И рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов.
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Модульная единица 2 биосинтез высших жирных кислот и жиров
- Реакции восстановления обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала жирных кислот
- Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
- Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.
- Модульная единица 3 жиры, жирные кислоты и кетоновые тела как источники энергии. Эйкозаноиды, Строение, синтез и биологические функции
- Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
- Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза.
- Ацетильный остаток переносится с молекулы аспирина на oh-группу фермента и необратимо ингибирует его
- Модульная единица 4 обмен холестерола, его регуляция и транспорт кровью. Дислипопротеинемии. Биосинтез и функции желчных кислот. Желчнокаменная болезнь
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 14. Роль липопротеинов в транспорте
- Атеросклероз представляет собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения холестерола в интиме сосудов.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Тема 9. 3. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот
- Тема 9. 4. Обмен аммиака: источники, превращение в тканях
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Тема 9. 6. Гипераммониемия и ее причины
- Тема 9. 8. Биосинтез заменимых аминокислот
- Тема 9. 10. Обмен метионина. Реакции трансметилирования
- Тема 9. 11. Обмен фенилаланина, тирозина и гистидина в разных тканях
- Тема 9. 12. Заболевания, связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина
- Тема 9. 13. Биогенные амины: синтез, инактивация, биологическая роль
- Тема 11. 1. Роль гомонов в регуляции метаболизма
- Тема 11. 3. Строение и биосинтез гормонов
- Тема 11. 4. Регуляция обмена основных энергоносителей при нормальном ритме
- Тема 11. 5. Изменения метаболизма при гипо- и гиперсекреции гормонов
- Тема 11. 6. Изменения гормонального статуса и метаболизма при голодании и физической работе
- Тема 11. 7. Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете
- Тема 11. 8. Регуляция водно-солевого обмена
- Тема 11. 9. Регуляция обмена кальция и фосфатов. Строение, синтез и механизм действия паратгормона, кальцитриола и кальцитонина
- Модуль 12 обезвреживание токсических веществ в печени
- Тема 12. 2. Обезвреживание продуктов катаболизма аминокислот в кишечнике
- Тема 12. 3. Биотрансформация лекарств
- Тема 12. 5. Химический канцерогенез
- Тема 13. 1. Синтез гема и его регуляция
- Тема 14. 1. Метаболизм эритроцитов
- Тема 14. 2. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток
Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой толстой кишки. Ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие, токсичные для организма соединения. Этот процесс называют гниением белков в кишечнике. В основе его лежат реакции декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот. Продукты гниения частично всасываются в нижних отделах тонкой кишки и с током крови поступают в печень и другие ткани, где могут оказывать токсическое действие.
1. Образование и обезвреживание и-крезола и фенола. Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол или крезол путем отщепления боковых цепей (рис. 12.3).
Часть этих соединений попадает в кровоток и по воротной вене поступает в печень, где подвергаются конъюгации двух видов:
• с сульфатом в составе (ФАФС),
• с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната.
Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза (рис. 12.4).
Рис. 12.3. Катаболизм тирозина под действием бактерий:
Е - бактериальные ферменты
Рис. 12.4. Конъюгация фенола и крезола с ФАФС:
Е - сульфотрансфераза
Конъюгация фенола и крезола с глюкуроновой кислотой происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Продукты конъюгации - фенолглюкуронат и крезолглюкуронат хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом в моче обнаруживается при усилении гниения белков в кишечнике.
2. Образование и обезвреживание индола и скатола. В кишечнике из аминокислоты триптофан микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии отщепляют карбоксильную и α-амино-группу триптофана, оставляя нетронутым гетероциклический радикал. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи с образованием серина или аланина
(рис. 12.5).
Рис. 12.5. Катаболизм триптофана под действием бактерий:
Е - бактериальные ферменты
Скатол и индол обладают гидрофобными свойствами и обезвреживаются в печени в два этапа:
- сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу, индол превращается в индоксил;
- затем индоксил вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана. Анализ последнего в моче использовали для оценки детоксикационной функции печени (рис. 12.6).
Рис. 12.6. Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола:
Е - сульфотрансфераза
|