Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
Содержание книги
- Инактивация аденилатциклазы и протеинкиназы А
- Последовательность событий передачи сигнала первичных мессенджеров с помощью инозитолфосфатной системы
- Первый этап тканевого дыхания - дегидрирование различных субстратов, образующихся в реакциях катаболизма.
- Тема 5. 4. Сопряжение тканевого дыхания и синтеза атф
- В реакциях цпэ часть энергии не превращается в энергию макроэргических связей атф, А рассеивается в виде теплоты.
- Окислительное декарбоксилирование пирувата
- Кроме того, адф аллостерически активирует некоторые ферменты опк
- Тема 5. 12. Гипоэнергетические состояния
- Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих пищевые углеводы. Амилаза слюны инактивируется в желудке, так как оптимальное
- Тема 6. 3. Синтез гликогена (гликогеногенез), мобилизация гликогена (гликогенолиз). Регуляция процессов
- Активация гликогенфосфорилазы адреналином посредством аденилатциклазной системы
- В аэробном и анаэробном гликолизе можно выделить два этапа.
- Тема 6. 6. Биологическое значение катаболизма глюкозы. Регуляция процесса
- Анаболическое значение катаболизма глюкозы.
- Тема 6. 7. Пентозофосфатный путь превращения
- А - окислительный этап; б - неокслительный этап в обратном направлении
- Тема 6. 9. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза
- Регуляция активности пируваткиназы в печени осуществляется путем фосфорилирования (дефосфорилирования) в зависимости от ритма питания
- Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Гликозилирование лизина под действием гликозилтрансфераз прекращается по мере формирования трехспиральной структуры.
- Патологий, связанных с уменьшением эластичности сосудов. При недостаточной активности металлопротеиназ развивается фиброз тканей и неадекватный иммунный ответ.
- Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
- Тема 7. 5. Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
- Частым нарушением катаболизма пуринов является гиперурикемия, которая возникает, когда в плазме крови Концентрация мочевой кислоты превышает норму.
- Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
- Тема 10. 3. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- Тема 10. 4. Механизмы действия противовирусных и противоопухолевых препаратов на ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов
- И рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов.
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Модульная единица 2 биосинтез высших жирных кислот и жиров
- Реакции восстановления обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала жирных кислот
- Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
- Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.
- Модульная единица 3 жиры, жирные кислоты и кетоновые тела как источники энергии. Эйкозаноиды, Строение, синтез и биологические функции
- Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
- Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза.
- Ацетильный остаток переносится с молекулы аспирина на oh-группу фермента и необратимо ингибирует его
- Модульная единица 4 обмен холестерола, его регуляция и транспорт кровью. Дислипопротеинемии. Биосинтез и функции желчных кислот. Желчнокаменная болезнь
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 14. Роль липопротеинов в транспорте
- Атеросклероз представляет собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения холестерола в интиме сосудов.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Тема 9. 3. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот
- Тема 9. 4. Обмен аммиака: источники, превращение в тканях
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Тема 9. 6. Гипераммониемия и ее причины
- Тема 9. 8. Биосинтез заменимых аминокислот
- Тема 9. 10. Обмен метионина. Реакции трансметилирования
- Тема 9. 11. Обмен фенилаланина, тирозина и гистидина в разных тканях
2. Регуляция процесса. Активность ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов регулируется аллостерически по механизму отрицательной обратной связи конечными продуктами УМФ и ЦТФ:
• в составе КАД-фермента: УМФ ингибирует, а ФРДФ активирует КФС II, тогда как активность аспартаттранскарбамоилазы ингибирует ЦТФ, но активирует АТФ;
• УМФ и ЦМФ снижают активность второго полифункционального фермента - УМФ-синтазы;
• накопление ЦТФ снижает активность ЦТФ-синтетазы.
Синтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов строго координируется: ФРДФ активирует оба синтеза, а накопление пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов ингибирует образование ФРДФ по механизму отрицательной обратной связи.
 4. Оротацидурия - редкое наследственное заболевание, при котором в результате мутации в гене второго полифункционального фермента нарушается превращение оротата в УМФ. С мочой выделяется до 1,5 г оротата (в 1000 раз больше, чем в норме). Клинически заболевание проявляется в виде мегалобластной анемии, нарушений работы ЖКТ, сердца, интеллектуального развития и двигательной способности. Высокие концентрации оротата в крови и тканях нетоксичны для организма, а указанные симптомы возникают в результате неспособности организма из-за «пиримидинового голода» обеспечить нормальную скорость синтеза нуклеиновых кислот и увеличения числа клеток. Наиболее характерным следствием оротацидурии является мегалобластная анемия,вызванная снижением скорости деления клеток эритроцитарного ряда. Для лечения этой болезни используют уридин или цитидин в дозах от 0,5 до 1 г/сут, которые с помощью уридинцитидинкиназы превращаются в УМФ или ЦМФ в обход нарушенной реакции. Полифосфорные производные полученных нуклеотидов - УТФ и ЦТФ - ингибируют регуляторные ферменты синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo и снижают синтез и выведение оротата с мочой.
5. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов. От пиримидиновых нуклеотидов отщепляются остатки фосфорной кислоты и рибозы в реакциях, аналогичных катаболизму пуриновых нуклеотидов. Образующиеся пиримидиновые основания способны разрушаться ферментными системами организма с образованием ряда продуктов (рис. 10.6).
 Рис. 10.6. Катаболизм пиримидиновых оснований
В отличие от конечных продуктов пуринового обмена продукты катаболизма пиримидинов хорошо растворимы в воде. Причем β-аланин имеет физиологическое значение, содержится во многих тканях и в плазме крови в свободном виде или включается в состав мышечных пептидов:карнозина и ансерина. Бактериальные клетки используют β-аланин для синтеза пантотеновой кислоты, которая входит в состав HS-КоА.
β-Аминоизобутират, образующийся при распаде тимина, частично экскретируется с мочой, а частично трансаминируется, превращаясь в метилмалонил полуальдегид, а затем в сукцинил-КоА.
|
