Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
Содержание книги
- Тема 3. 10. Использование рекомбинантных днк
- Использование техники рекомбинанатных днк для диагностики и лечения заболеваний
- Инактивация аденилатциклазы и протеинкиназы А
- Последовательность событий передачи сигнала первичных мессенджеров с помощью инозитолфосфатной системы
- Первый этап тканевого дыхания - дегидрирование различных субстратов, образующихся в реакциях катаболизма.
- Тема 5. 4. Сопряжение тканевого дыхания и синтеза атф
- В реакциях цпэ часть энергии не превращается в энергию макроэргических связей атф, А рассеивается в виде теплоты.
- Окислительное декарбоксилирование пирувата
- Кроме того, адф аллостерически активирует некоторые ферменты опк
- Тема 5. 12. Гипоэнергетические состояния
- Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих пищевые углеводы. Амилаза слюны инактивируется в желудке, так как оптимальное
- Тема 6. 3. Синтез гликогена (гликогеногенез), мобилизация гликогена (гликогенолиз). Регуляция процессов
- Активация гликогенфосфорилазы адреналином посредством аденилатциклазной системы
- В аэробном и анаэробном гликолизе можно выделить два этапа.
- Тема 6. 6. Биологическое значение катаболизма глюкозы. Регуляция процесса
- Анаболическое значение катаболизма глюкозы.
- Тема 6. 7. Пентозофосфатный путь превращения
- А - окислительный этап; б - неокслительный этап в обратном направлении
- Тема 6. 9. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза
- Регуляция активности пируваткиназы в печени осуществляется путем фосфорилирования (дефосфорилирования) в зависимости от ритма питания
- Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Гликозилирование лизина под действием гликозилтрансфераз прекращается по мере формирования трехспиральной структуры.
- Патологий, связанных с уменьшением эластичности сосудов. При недостаточной активности металлопротеиназ развивается фиброз тканей и неадекватный иммунный ответ.
- Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
- Тема 7. 5. Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
- Частым нарушением катаболизма пуринов является гиперурикемия, которая возникает, когда в плазме крови Концентрация мочевой кислоты превышает норму.
- Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
- Тема 10. 3. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- Тема 10. 4. Механизмы действия противовирусных и противоопухолевых препаратов на ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов
- И рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов.
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Модульная единица 2 биосинтез высших жирных кислот и жиров
- Реакции восстановления обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала жирных кислот
- Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
- Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.
- Модульная единица 3 жиры, жирные кислоты и кетоновые тела как источники энергии. Эйкозаноиды, Строение, синтез и биологические функции
- Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
- Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза.
- Ацетильный остаток переносится с молекулы аспирина на oh-группу фермента и необратимо ингибирует его
- Модульная единица 4 обмен холестерола, его регуляция и транспорт кровью. Дислипопротеинемии. Биосинтез и функции желчных кислот. Желчнокаменная болезнь
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 14. Роль липопротеинов в транспорте
- Атеросклероз представляет собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения холестерола в интиме сосудов.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Тема 9. 3. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот
- Тема 9. 4. Обмен аммиака: источники, превращение в тканях
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Тема 9. 6. Гипераммониемия и ее причины
- Тема 9. 8. Биосинтез заменимых аминокислот
Первые два фермента - ФРДФ-синтетаза и ФРДФ-амидофосфорибозилтрансфераза определяют скорость синтеза пуриновых нуклеотидов по основному пути, и их ингибирование происходит лишь при одновременном повышении концентрации АМФ и ГМФ. Активностьаденилосукцинатсинтетазы и ИМФ-дегидрогеназы, находящихся на разветвлении метаболического пути, снижается при увеличении количества конечного продукта, образующегося в каждой из ветвей. АМФ ингибирует превращение ИМФ в аденилосукцинат, а ГМФ - превращение ИМФ в ксантозин-5'-монофосфат (КМФ). Превращение ИМФ в аденилосукцинат в ходе синтеза АМФ требует ГТФ, а превращение КМФ в ГМФ - АТФ. Перекрестная регуляция путей использования ИМФ служит для того, чтобы снизить синтез одного пуринового нуклеотида при дефиците другого и обеспечить сбалансированное содержание адениловых и гуаниловых нуклеотидов.
5. Запасные пути синтеза. Пуриновые нуклеотиды синтезируются «запасными» путями из азотистых оснований и нуклеозидов. Эти пути имеют вспомогательное значение, давая от 10 до 20% общего количества нуклеотидов. При этом используются азотистые основания и нуклеозиды, образующиеся в процессе катаболизма нуклеиновых кислот («путь спасения»). Эти реакции
катализируют ферменты:
 Еще один «запасной» путь включает фосфорилирование пуриновых нуклеозидов с помощью АТФ. Так, аденозинкиназа катализирует фосфорилирование аденозина до АМФ или дезоксиаденозина до дАМФ:
 6. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Гиперурикемия, подагра. Мононуклеотиды теряют фосфатный остаток гидролитически под действием фосфатаз или нуклеотидаз с образованием нуклеозидов. Дальнейшие превращения в мочевую кислоту сопровождаются гидролитическим дезаминированием с участием аденозиндезаминазы илигуаназы и отщеплением рибозы, которое ускоряется пуриннуклеозидфосфорилазой (рис. 10.4).
 Рис. 10.4. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Образование мочевой кислоты.
Мононуклеотиды под действием фосфатаз или нуклеотидаз теряют фосфатный остаток и превращаются в нуклеозиды. Аденозин дезаминируется, отщепляет рибозу и образует гипоксантин. Гуанозин в результате сходных реакций превращается в ксантин. Под действием ксантиноксидазы гипоксантин и ксантин окисляются в мочевую кислоту
Последние стадии процесса катализирует фермент ксантиноксидаза, участвующая в превращении азотистых оснований в конечный продукт. Она окисляет гипоксантин в ксантин и ксантин в мочевую кислоту с участием молекулярного кислорода. Образование мочевой кислоты происходит главным образом в печени и кишечнике. У человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов и выводится из организма с мочой и немного через кишечник.
В норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,15-0,47 ммоль/л, или 3-7 мг/дл, а в суточной моче - 400-600 мг/дл.
|
