Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
Содержание книги
- Тема 3. 8. Механизмы, обеспечивающие разнообразие белков у эукариотов
- Тема 3. 9. Механизмы генетической изменчивости: эволюционная изменчивость, полиморфизм белков. Наследственные болезни
- Тема 3. 10. Использование рекомбинантных днк
- Использование техники рекомбинанатных днк для диагностики и лечения заболеваний
- Инактивация аденилатциклазы и протеинкиназы А
- Последовательность событий передачи сигнала первичных мессенджеров с помощью инозитолфосфатной системы
- Первый этап тканевого дыхания - дегидрирование различных субстратов, образующихся в реакциях катаболизма.
- Тема 5. 4. Сопряжение тканевого дыхания и синтеза атф
- В реакциях цпэ часть энергии не превращается в энергию макроэргических связей атф, А рассеивается в виде теплоты.
- Окислительное декарбоксилирование пирувата
- Кроме того, адф аллостерически активирует некоторые ферменты опк
- Тема 5. 12. Гипоэнергетические состояния
- Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих пищевые углеводы. Амилаза слюны инактивируется в желудке, так как оптимальное
- Тема 6. 3. Синтез гликогена (гликогеногенез), мобилизация гликогена (гликогенолиз). Регуляция процессов
- Активация гликогенфосфорилазы адреналином посредством аденилатциклазной системы
- В аэробном и анаэробном гликолизе можно выделить два этапа.
- Тема 6. 6. Биологическое значение катаболизма глюкозы. Регуляция процесса
- Анаболическое значение катаболизма глюкозы.
- Тема 6. 7. Пентозофосфатный путь превращения
- А - окислительный этап; б - неокслительный этап в обратном направлении
- Тема 6. 9. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза
- Регуляция активности пируваткиназы в печени осуществляется путем фосфорилирования (дефосфорилирования) в зависимости от ритма питания
- Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Гликозилирование лизина под действием гликозилтрансфераз прекращается по мере формирования трехспиральной структуры.
- Патологий, связанных с уменьшением эластичности сосудов. При недостаточной активности металлопротеиназ развивается фиброз тканей и неадекватный иммунный ответ.
- Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
- Тема 7. 5. Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
- Частым нарушением катаболизма пуринов является гиперурикемия, которая возникает, когда в плазме крови Концентрация мочевой кислоты превышает норму.
- Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
- Тема 10. 3. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- Тема 10. 4. Механизмы действия противовирусных и противоопухолевых препаратов на ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов
- И рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов.
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Модульная единица 2 биосинтез высших жирных кислот и жиров
- Реакции восстановления обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала жирных кислот
- Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
- Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.
- Модульная единица 3 жиры, жирные кислоты и кетоновые тела как источники энергии. Эйкозаноиды, Строение, синтез и биологические функции
- Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
- Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза.
- Ацетильный остаток переносится с молекулы аспирина на oh-группу фермента и необратимо ингибирует его
- Модульная единица 4 обмен холестерола, его регуляция и транспорт кровью. Дислипопротеинемии. Биосинтез и функции желчных кислот. Желчнокаменная болезнь
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 14. Роль липопротеинов в транспорте
- Атеросклероз представляет собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения холестерола в интиме сосудов.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Тема 9. 3. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот
- Тема 9. 4. Обмен аммиака: источники, превращение в тканях
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
агрекан взаимодействует с гиалуроновой кислотой и небольшим связывающим белком. Конечный агрегат с молекулярной массой более 200?106 Да состоит из одной молекулы гиалуроновой кислоты и -100 молекул агрекана (и такого же количества связывающего белка).
Больше всего протеогликанов содержится в межклеточном веществе хрящей, межпозвоночных дисков, сухожилий, связок, менисков, кожи, т.е. в тех анатомических структурах, которые подвергаются выраженной механической нагрузке и деформации. В хрящах суставных поверхностей протеогликаны выполняют рессорную функцию, т.е. смягчают и гасят резкие перемены нагрузки.
Основными протеогликанами базальных мембран являются гепарансульфатсодержащие протеогликаны (ГСПГ). Это гетерогенные молекулы, представленные в основном двумя разновидностями - с низкой плотностью и высокой плотностью. ГСПГ низкой плотности имеют большое многодоменное белковое ядро и три длинные гепарансульфатные цепи (рис. 7.11, А).
ГСПГ высокой плотности состоят из четырех коротких гепарансульфатных цепей, связанных с небольшим белковым ядром (рис. 7.11, Б).
Рис. 7.11. Гепарансульфатсодержащие протеогликаны низкой (А) и высокой (Б)плотности
Одной из функций ГСПГ является создание фильтрационного барьера,
Так как эти молекулы - полианионы, они препятствуют прохождению других отрицательно заряженных молекул, что имеет решающее значение при фильтрации плазмы через базальную мембрану клубочков почек.
Катаболизм гликозаминогликанов происходит при участии таких ферментов, как гиалуронидаза, глюкуронидаза, галактозидаза, сульфатаза и др. Некоторые патогенные микроорганизмы, например возбудители гнойных инфекций (стафилококки, стрептококки и др.) и газовой гангрены, выделяют гиалуронидазу, которая способствует распространению инфекционного процесса.
ТЕМА 7.4. НЕКОЛЛАГЕНОВЫЕ СТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
Неколлагеновые структурные белки межклеточного матрикса: фибронектин, ламинин, нидоген.
1. Фибронектин - это неколлагеновый структурный гликопротеин, который синтезируется и выделяется в межклеточное пространство многими клетками. Он построен из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками (рис. 7.12).
Каждая цепь фибронектина содержит 7-8 доменов, на которых расположены специфические центры для связывания многих веществ. Фибронектин может связывать коллаген, протеогликаны, гиалуроновую кислоту, углеводы плазматических мембран, фермент трансглутаминазу. Структура фибронектина позволяет ему выполнять интегрирующую роль в организации межклеточного вещества, а также способствовать адгезии клеток. Метастазирование злокачественных клеток возможно, в частности, потому, что на их поверхности снижается количество фибронектина и они менее прочно связаны между собой.
Рис. 7.12. Строение фибронектина
2. Ламинин - наиболее распространенный неколлагеновый гликопротеин базальных мембран. Он состоит из трех полипептидных цепей: А, В1 и В2. Молекула ламинина имеет крестообразную форму с тремя одноцепочечными ветвями и одной трехцепочечной ветвью (рис. 7.13). Каждая цепь ламинина содержит несколько глобулярных и стержневидных доменов, на которых имеются специфические центры, способные связывать различные вещества. Ламинин взаимодействует со всеми структурными компонентами базальных
Рис. 7.13. Строение комплекса ламинин-нидоген
Мембран, включая коллаген IV типа, нидоген, ГСПГ, фибронектин. Кроме того, молекула ламинина имеет несколько центров связывания с клетками, т.е. в базальных мембранах он выполняет функцию основного компонента, связывающего клетки с субклеточными структурами.
3. Нидоген - сульфатированный гликопротеин базальных мембран. Этот белок представлен одной полипептидной цепью, содержащей три глобулярных домена (см. рис. 7.13). Один из доменов нидогена имеет центр связывания ламинина, в области другого домена находится центр связывания коллагена IV типа. Таким образом, нидоген может выступать в качестве одного из связывающих мостов между различными компонентами межклеточного матрикса и участвовать в образовании тройных комплексов ламинин- нидоген-коллаген.
|