Таблица 3. Национальная классификация ХСН

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 18Следующая ⇒

КОДЫ ПО МКБ 10

I50 - Сердечная недостаточность.

I50.0 - Застойная сердечная недостаточность.

I50.1 - Левожелудочковая сердечная недостаточность. I50.9 - Сердечная недостаточность неуточненная.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота СН составляет: для врожденных пороков сердца (ВПС), выявленных на первом году жизни 8–14, для опухолей сердца 3,2, для нарушений                                     ритма сердца (преимущественно полная атриовентрикулярная блокада, хроническая тахикардия) - 10– 20 на 1000 детей, для кардиомиопатий различной этиологии - 0,65 – 4,0 на 100 тыс. детей,

для внесердечных шунтов - 1 на 25 000–40 000 детей, для объемных образований в грудной клетке (диафрагмальная грыжа, опухоли средостения) - 1 на 2000–4000 детей.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины ХСН у детей разнообразны, зависят от возраста и принципиально отличаются от таковых у взрослых. Так, у новорожденных и детей раннего возраста основными причинами сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца. У 78% детей с ВПС сердечная недостаточность исчезает после операции. В дошкольном и школьном возрасте причинами сердечной недостаточности являются идиопатические и воспалительные заболевания сердца:         инфекционные эндокардиты,                      миокардиты, кардиомиопатии, первичная легочная гипертензия, перикардит. Последнее время нарастает и число случаев поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, особенно при болезни Кавасаки. Поражение сердца при различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, в том числе при митохондриальной патологии, также часто сопровождается развитием сердечной недостаточности.  Кроме того, имеют  значение                      заболевания, обуславливающие хроническую перегрузку миокарда из-за его повышенной интенсивной работы (тахиаритмии) или повышения периферического сопротивления сосудов (артериальная гипертензия).

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез формирования сердечной недостаточности у детей включает в себя: гемодинамические, нейрогуморальные, иммунологические механизмы развития ХСН, а так же эндотелиальную дисфункцию и нарушения клеточного энергообмена.Сохранение этиологического фактора способствует прогрессированию ХСН с морфо-функциональными проявлениями поздней дезадаптации или декомпенсации в виде застоя в легких, отечного синдрома, апоптоза и некроза клеток со снижением сердечного выброса и развитием аритмий.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для определения тяжести СН эксперты ESC (2008) рекомендуют применять одну из двух классификаций: NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркская ассоциация сердца) или ACC/AHA (American College of Cardiology/ American Heart Association - Американское общество кардиологов/Американская                ассоциация                    сердца).      Классификация NYHA базируется  на                функциональных             изменениях (симптоматика СН, переносимость физической нагрузки) (табл.3). Классификация ACC/AHA, аналогично отечественной классификации Василенко В.Х. и Стражеско Н.Д., основана на структурных изменениях сердца и на том, как эта патология отражается на клинических проявлениях СН. У детей эта классификация может быть использована в подростковом и школьном возрасте.

Стадии ХСН

Функциональные классы ХСН

I

Начальная                             стадия заболевания  (поражения) сердца. Гемодинамика не

I ФК*

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная        физическая                      активность    не сопровождается       быстрой       утомляемостью,

нарушена.         Скрытая сердечная недостаточность.

появлением  одышки   или                      сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

IIА

Клинически выраженная стадия                     заболевания (поражения)           сердца. Нарушения гемодинамики в одном       из       кругов кровообращения, выраженные умеренно.

II ФК*

Незначительное    ограничение                  физической активности: в  покое                  симптомы  отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

IIБ

Тяжелая стадия заболевания (поражения)             сердца. Выраженные    изменения гемодинамики  в  обоих кругах           кровообращения, выраженные умеренно.

IIIФК*

Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,           физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными           нагрузками сопровождается появлением симптомов.

III

Конечная                             стадия поражения             сердца. Выраженные    изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения           органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

IVФК*

Невозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления    дискомфорта; симптомы                сердечной недостаточности                присутствуют в  покое и усиливаются  при  минимальной  физической активности.

Для детей раннего возраста стадии недостаточности кровообращения (НК) определяют с учетом клинических критериев в соответствии с классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987г) (табл. 4)

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности