Патология липидного обмена. Ожирение.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 53Следующая ⇒

Атеросклероз.

Липиды - компоненты фракций живых тканей, извлекаемые органическими рас­творителями.

Классификация липидов.

/ Жирные кислоты:

■ насыщенные (уксусная, масляная, пальмитиновая, стеариновая);

■ ненасыщенные (линолевая, линоленовая, арахидоновая);

■ простагландины (ПГ Е и ПГ Р).

II Глицериносодержащие липиды:

■ нейтральные жиры: моно-, да-, триглицериды;

■ фосфоглицериды.

III Липиды, не содержащие глицерин:

■ сфинголипиды;

¹¹ алифатические спирты и воска;

■ терпены;

■ стероиды:

а) стерины (холестериол);

Ь) желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая, глико- и таурохолевая); с) гормоны (прогестерон, кортикостерон, кортизол, андрогены и эстроге­ны). IV. Липиды, связанные с другими веществами

■ липопротеины;

■ липополисахариды;

■ липоаминокислоты;

■ другие. Биологическое значение липидов:

1. Структурное

• остов мембран (преимущественно фосфолипиды);

• механическая функция (жировая прослойка, капсулы, внутрибрюшной жир) -фиксация и защита.

2. Энергетическое

• жирные кислоты - один из основных источников энергии (особенно в миокар­де);

• резерв энергии (липиды жировых депо);

• терморегуляционная функция (ограничение теплоотдачи и перегревания за счет подкожной жировой клетчатки, выделение энергии при распаде бурой жировой ткани).

3. Регуляторное

• жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К);

• простагландины;

• стероидные гормоны.

Потребность в жирах у взрослых составляет 50-100 г/сутки. Триглицериды содер­жатся в пищевых жирах (3% курица и 40% свинина), холестерол в яйцах, икре, печени, мозге.

Переваривание и всасывание липидов осуществляется преимущественно в тонком кишечнике. Желчь необходима для эмульгирования жиров и повьппения их доступности. Липаза поджелудочной железы необходима для гидролиза жиров пищи. Гидролизованные липиды (моноацилглицериды, жирные кислоты) поступают в клетки кишечника, где ре-

синтезируются в форму свойственную биологическому виду. Затем поступают в лимфа­тические капилляры и частично (до 15%) в капилляры портальной системы. Транспорт жиров осуществляется только в форме липопротеинов. Из 4-х видов липопротеинов об-разуется два: хиломикроны (ХМ) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

В эндотелии фермент липопротеинлипаза расщепляет ХМ и ЛПОНП, освобождая их от триглицеридов и превращая в ЛПНП и ЛПВП. Последние поглощаются клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек, надпочечников и разрушаются в лизосомах.

ЛПОНП и ХМ транспортируют преимущественно триглицериды, а ЛПНП и ЛПВП -холестерол.

Липопротеины крови обмениваются холестеролом, особенно ЛПНП и ЛПВП с преобладанием потока в сторону ЛПВП. В ЛПВП происходит быстрая этерификация хо-лестерола. При контакте с клетками ЛПВП извлекает холестерол из мембран, а ЛПНП от­дает холестерол мембранам. Так устанавливается равновесие: ЛПВП предупреждает из­быточное накопление холестерина, а ЛПНП поставляет его для строительства мембран.

Окисление избытка холестерина - процесс, направленный на его устранение. Ок-сигеназные системы имеются в печени и органах синтезирующих стероидные гормоны: холестерин расходуется на биосинтез желчных кислот (60-80%), стероидных гормонов (2-4%), удаляется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез (2-4%).

Окисление жирных кислот (р-окисление) сопровождается образованием ацетил-КоА, с последующим преобразованием его до ацил-КоА и окислением в цикле Кребса. Полное расщепление 1 молекулы жирной кислоты сопровождается образованием 17п-6 молекул АТФ, где п - число атомов углерода.

Синтез липидов. Большая часть жирных кислоты синтезируется внутриклеточно. К незаменимым жирным кислотам относятся ненасыщенные кислоты - липолевая и липо-леновая.

Из холестерола в печени образуется желчные кислоты.

В железах внутренней секреции синтезируются стероидные гормоны.

Триглицериды синтезируются в печени и жировой ткани по глицерофосфатному пути, тогда как в тонком кишечнике триглицериды образуются главным образом за счет непосредственной этерификации моноглицеридов, усваеваемых из пищи.

Регуляция обмена жиров. Основные биологически активные вещества и некоторые лекарственные препараты, влияющие на интенсивность метаболизма липидов, указаны в таблице 2.14.1.

Липогенез стимулируют инсулин.

При ограничении потребления углеводов с пищей, а также при некоторых заболе­ваниях (СД) происходит интенсивная утилизация жиров с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная, р-оксимасляная кислоты и ацетон).

Таблица 2,14.1. Биологически активные вещества и лекарственные препараты, влияющие на липолиз.

/- Нарушение перевариваний и всасывания липидов. Причины и следствия. Нарушение переваривания и всасывания.

Причинами нарушения переваривания жировг могутбыть. -дефицит панкреатиче­ской липазы (панкреатическая форма мальабсорбции), снижение секреции желчи (гепа­тогенная форма малъабсорбции), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная форма мальабсорбции).

При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нор­мальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холесте­рин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциалъные жирные кислоты, при ис­следовании фекалий регистрируется стеаторея (появление липидов в кале).

Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, поскольку жирные кислоты образуют с ионами Са⁺⁺ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.

//. Гипо-, випер- и дислипопротеинемии.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры