Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Резистентность органов к гипоксии.Содержание книги
Поиск на нашем сайте Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений. В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100-120 мин., а в миокарде - уже через 15-20 мин. В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20-30 мин. после начала гипоксии. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, при этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности. Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы —>спинной мозг —> продолговатый мозг ->гиппокамп -> мозжечок —жора больших полушарий. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин. Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития. V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)* 1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания: • увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации Нb02 сдвигается влево и океигенация крови улучшается); • увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких; • возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов. 2. Приспособительные реакции в системе кровообращения: • развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца; • увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо; • увеличение системного артериального давления и скорости кровотока; • расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина). 3. Приспособительные реакции системы крови: • усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза; • повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга; 4. Тканевые приспособительные реакции: • ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; • увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи; • усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород). Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям: 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется. 2. Если действие гипоксического фактора продолжается или цериодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации. 2-я стадия - переходная. Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора. 3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору. • увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких; • гипертрофия миокарда; • активация эрйтропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах; • увеличение массы митохондрий. Я стадия. 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма. 2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще- .. ние организма.
Виды боли. Боль - субъективное неприятное ощущение, вызванное угрозой повреждения или повреждением тканей, сопровождающееся изменением двигательной, вегетативной и эмоциональной сфер организма для защиты от повреждения. Боль всегда субъективна. Каждая личность воспринимает и применяет это слово через свой индивидуальный опыт, связанный с повреждениями, перенесёнными ранее. Боль является симптомом при низкой интенсивности и непродолжительности (без значимого вегетативного компонента), синдром - при высокой интенсивности и продолжительности (со значимым вегетативным компонентом) и патологическим процессом -при чрезмерной интенсивности, вызывающий повреждения (болевой шок). Процесс восприятия боли обеспечивается алгической (ноцицептивной) системой или системой формирования боли («algos» в пер. с греч. «боль»). Противоболевая система называется аннноцицептивной. Классификация боли I. По значению: 1. Физиологическая боль - боль, имеющая адаптивное значение, сформирована в филогенезе для того, чтобы уцелеть. 2. Патологическая боль имеет дезадаптивное значение, характер типового патологического процесса. Боль часто сопровождает воспаление. II. По характеру: 1. Хроническая (практически всегда патологическая) 2. Острая (может быть и физиологической, и патологической):.
■ Первичная (локализованная) - первичная альтерация при воспалении, ■ Вторичная (нелокализованная) боль может быть вызвана медиаторами воспаления, повреждениями чувствительного нерва, возникновением псевдосинапсов между нервами. III. По локализации: 1. Местная - афферентация идет непосредственно с места повреждения, боль совпадает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка). 2. Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной сухотке, фантомная боль (в удаленной конечности). 3. Иррадиирующая боль возникает при чрезмерно интенсивной висцеральной боли, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, имеющую общую корешковую иннервацию с пораженным органом, но иннервирующую участки поверхности тела. Такие висцеро-кутанные боли возникают при стенокардии - боль иррадиирует в левое плечо; печеночной колике - правое плечо; почечной колике -мошонка, бедро; панкреатит вызывает опоясывающие боли и т.д.). Проекция внут- ' ренних органов на поверхность кожи описывается зонами Захарьина-Геда (висце-ро-сенсорные рефлексы). IV. По происхождению: 1. Ноцигенная (соматическая) боль возникает при раздражении кожных ноцицеп-торов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим путям; достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. 2. Нейрогенная боль возникает вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов (ощущение боли возникает даже в здоровом органе). 3. Психогенная боль. Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. V. По качеству: стреляющие, рвущие, пульсирующие, сжимающие, режущие, колющие и др. (в зависимости от фантазии пациента). //. Типы болевых рецепторов. Медиаторы боли. Проводниковый и иен-тральный аппараты боли. Вегетативные и эмоциональные компонвн-ты. Болевые рецепторы: I. В зависимости от глубины залегания: 1. Поверхностные (обычно более чувствительные, и это логично, учитывая роль боли в адаптации). 2. Глубокие (интерорецепторы) П. В зависимости от способа возбуждения: 1. Мономодальные реагируют на механическое воздействие. 2. Бимодальные реагируют на механо - и термовоздействия (менее 10°, более 40°). 3. Полимодальные реагируют на механо-, термо- и хемовоздействия. Афферентные волокна: А-дельта волокна:■■-- миелинизированные, быстропроводящие (скорость проведения импульса 6-30 м/с), возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол), реже термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (отдернуть руку, отпрыгнуть). Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (мие-линовые волокна). Они располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта, в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остаётся неизвестным. С-волокна - немиелинизированные, проводят мощные, но медленные потоки импуль-сации (скорость проведения импульса 0,5-2 м/с). Эти афферентные волокна начинаются от плотных некапсулированных гломерулярных тельц, являющихся полимодальными ноци-цепторами. Считается, что они предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Первичную боль (от укола, ожога) - проводят А-дельта волокна с поверхностных рецепторов, вызывают быструю, «фазическую» реакцию мьппц (отдергивание). Морфин и другие наркотические аналгетики не снимает первичную боль, поэтому, например, бесполезно удалять зуб под морфиновым обезболиванием. Вторичная боль вызывается повреждениями ткани хронического характера, чаще с хеморецепторов (под действием медиаторов), механорецепторов; из глубоких или поверхностных рецепторов, импульсы идут по С-волокнам, реакция мьппц спастическая (тоническое сокращение мышц). Морфин эффективен. Проводящие пути Тело I нейрона проводящего пути болевой чувствительности расположено в спин-но-мозговых узлах, II нейрона - в задних рогах спинного мозга, III нейрона - в талому се (рис. 2.7.1.)- Далее импульсы могут расходиться веером - в корковый анализатор, вегетативные подкорковые центры. Проведения боли от челюстно-лицевой области имеет некоторые особенности. Основная афферентная импульсация идет по тройничному нерву (тело I нейрона находится в тройничном (тригеминальном) ганглии, тело II нейрона расположено в чувствительные ядрах тройничного нерва). Второй по значимости - язькоглоточный нерв, участвующий в инервации задней части языка, глотки, миндалин, мягкого неба. Третий -промежуточная ветвь лицевого нерва, имеет свой ганглий, путь проходит через ядро единичного пути. Волокна от всех чувствительных нервов переключаются на тело III нейрона в таламусе.
Рис. 2.7.1. Трехнейронный проводящий путь болевой чувствительности [по Дж.М. Хендерсону, 1999]. Специфический (неосшшоталамический) путь - задние рога спинного мозга -> специфические ядра таламуеа ~» кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит по А-дельта волокнам пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль). Неспецифический (палеоспиноталамический) путь - задние рога спинного мозга -» неспецифические ядра таламуеа -> кора лобной и теменной долей. Проводит подпоро-говую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным (по С-волокнам), многонейронным, так как образует^ многочисленные коллатерали со структурами продолговатого мозга, ретикулярной формации, лимби-ческой системы, гиппокампа. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 504; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.008 с.) |