Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
Содержание книги
- Бхм сердца и сосудов. Бхм крови. Обменгемоглобина (120-145)
- Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин Т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
- Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- Биологическая роль белков острой фазы
- Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
- Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- Примитивный нb (нbр) - I - четыре e-цепи. II - две e- и две a-цепи. Нbр - самые ранние стадии развития эмбриона. Примитивный нb заменяются нафетальный нb
- Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
- Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины С и S): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В дальнейшем от молекулывердоглобина отщепляются атомжелеза и белокглобин. В результате образуется биливердин. Затем биливердин, восстанавливаясь,превращается в билирубин – пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемыйжелчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым(неконъю-гированным) билирубином,поскольку вследствие плохой растворимости в воде он легко адсорбируется на белках плазмы крови (альбуминах).
Комплекс альбумин-билирубин с током крови попадает в печень, где происходит его превращение в прямой билирубин путем коньюгации с глюкуроновой кислотой. Реакцию катализирует фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза. Образующийся билирубиндиглюкуронид получил название прямого(коньюгированного) билирубина или связанного.Прямой билирубин – это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в незначительном количестве.
Механизм токсического действия билирубина:
- снижение синтеза АТФ
- снижении скорости реакций, идущих с затратой АТФ
- разобщение процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования
Распределение желчных пигментов в норме: кровь – общий билирубин – 8,5 – 20,5 мкмоль/л; непрямой билирубин – 1,7 – 17,1 мкмоль/л; прямой билирубин – 2,2 – 5,1 мкмоль/л; моча – стеркобилиноген – 4 мг/сутки; кал – стеркобилиноген.
|
