Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 20Следующая ⇒

3. Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.

Оксид азота:

Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации
(события в эндотелиоците) :

Взаимодействие ацетилхолина с М-холинорецепторами эндотелиоцита→Изменение конформации и активация связанного и рецептором G-белка →Изменение конформации и активация фосфолипазы С → Освобождение фосфатидилинозитола из фосфолипида мембраны→Образование из фосфатидилинозитола инозитол-3-фосфата → Активация инозитол-3-фосфатом

Са²⁺-каналов →Вход Са²⁺ в эндотелиоцит и активация белка кальмодулина →Изменение конформации и активация кальмодулином эндотелиальной NO-синтазы (еNOS) →Усиление продукции оксида азота из аргинина

Механизм эндотелий-зависимой вазодилатации (события в ГМК):

Взаимодействие NO^·с рецепторным участком гуанилатциклазы ГМК →Изменение конформации и активация гуанилатциклазы →Образование цГМФ из ГТФ → Изменение конформации и активация фосфолипазы С →Активация Са²⁺-АТФазы клеточной мембраны ГМК →Выход Са²⁺ из ГМК с затратой энергии →Расслабление ГМК → Вазодилатация

Супероксид:

Механизм ослабления эндотелий-зависимой вазодилатации:Взаимодействие ангиотензина II с рецептором I типа эндотелиоцита, ГМК →Активация НАДФН-оксидазы эндотелиоцита, ГМК →

Усиление продукции супероксида в реакции, катализируемой НАДФН-оксидазой →О₂^·-+ NO^·= NOO^-→ Связывание и инактивация оксида азота с образованием вазонеактивного пероксинитрита→Подавление эндотелий-зависимой вазодилатации →Сокращение ГМК →Вазоконстрикция

4. Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.

Сокращение и расслабление кардиомиоцита идет с затратой энергии.Сокращение:Возбуждение (деполяризация) клеточной мембраны →

Распространение деполяризации внутрь волокна по Т-трубочкам →

Высвобождение Ca²⁺ из концевых цистерн саркоплазматического ретикулума и их диффузия к актину и миозину →

Связывание Ca²⁺ с тропонином С, изменение его конформации →

Разрушение комплекса тропонин-тропомиозин, открытие миозин-связывающих участков актина →

Образование поперечных связей между актином и миозином →

Продольное скольжение тонких филаментов (актина) относительно толстых (миозина) с затратой АТФ →

Укорочение мышечного волокна →

Сокращение.

Энергетические субстраты: ВЖК (60-70% - в покое), Лактат (90% - при физической работе)

Глюкоза (20-30%) , Кетоновые тела.

Пути утилизации: Глюкоза и лактат расщепляются до пирувата , пируват до ацетил-КоА, который используется ЦТК. ВЖК и кетоновые тела расщепляются до ацетил-КоА, который используется ЦТК.

Миоглобин – гемсодержащий белок (мономер), имеющий большее сродство к кислороду, чем гемоглобин.Миоглобин транспортирует кислород, главным образом к митохондриям.

Креатинфосфат – низкомолекулярное макроэргическое соединение, обеспечивающее синтез АТФ при его дефиците.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры