Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 48 из 49Следующая ⇒

Синдром длительного сдавления (син. - синдром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) - своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием (1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях.

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток. 

1. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

2. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

3. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

4. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.

a. свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).

b. прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).

5. Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация:

Клиника:

           Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. 

При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. 

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. 

· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. 

· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. 

· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

· Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартментсиндром (от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет:

· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), 

· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), 

· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.

· гиперферментемия, 

· гипопротеинемия, 

· ипокальциемия, 

· метаболический ацидоз. 

В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, высокая относительная плотность, выраженный сдвиг рН в кислую сторону, большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

           В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВСсиндром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями. Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии 

· увеличение креатинина и мочевины

· гиперкалиемия, 

· некомпенсированный метаболический ацидоз, 

· выраженная анемия. 

При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

           В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры