Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 22Следующая ⇒

8—1039                                                                                                   225

Психическая зависимость проявляется все бо­лее овладевающим желанием продолжить употребление дан­ного вещества, добывая его любыми путями и пренебрегая неприятными и даже опасными последствиями. Перерыв в употреблении вызывает напряжение и беспокойство и резкое усиление влечения к данному веществу. Это влечение иног­да неточно называют обсессивным (навязчивым), хотя в отличие от невротических навязчивостей таким влечением нисколько не тяготятся и болезненным его не считают. Внешним проявлением психической зависимости служат по­стоянное стремление к контакту с другими лицами, зло­употребляющими этим веществом, начало употребления наркотика или другого вещества в одиночку и поиск заме­нителей в его отсутствие. От истинной, индивидуальной психической зависимости следует отличать групповую психическую зависимость, особенно выраженную при аддиктивном поведении у подростков и молодежи. Вле­чение в этих "случаях* возникает только тогда, когда соби­рается “своя компания”, постоянно вместе злоупотребляю­щая каким-либо веществом. За ее пределами влечение не проявляется, при отрыве от нее — исчезает.

Физическая зависимость развивается, когда ве­щество, которым злоупотребляли, становится постоянно не­обходимым для поддержания нормального функционирова­ния организма. Перерыв в его регулярном поступлении в организм вызывает болезненное состояние (абстинентный синдром), проявляющееся не только психическими, но и выраженными соматическими и неврологическими наруше­ниями, которые исчезают после введения очередной дозы привычного вещества.

Абстинентный синдром (от лат. abstincntia — воздержание) служит главным проявлением физической за­висимости. Он развивается обычно через несколько часов после того, как в организм не поступила очередная доза наркотика или иного токсического вещества. Возникающие симптомы в значительной мере являются как бы антиподами тех признаков, которые характерны для опьянения данным веществом. Вместо эйфории наступает депрессия, вместо ленивого довольства — беспокойство и тревога, вместо уси­ления активности — апатия, вместо миоза — мидриаз и т. д. Соматические и неврологические нарушения могут даже преобладать над психическими.

Компульсивное влечение (от англ, compul­sion — принуждение) отличается от упомянутого ранее так

называемого обсессивного неодолимостью, невозможностью его подавить. Больной не способен скрывать или как-то маскировать это влечение.

Толерантность (устойчивость) к наркотику или иному токсическому веществу определяется минимальной дозой, способной вызвать обычный эффект или устранить явления абстиненции. По мере развития одних видов нар­команий толеоантостъ^а^^^ысг^н_^н^чительно (опи­аты), при других — появляется только при длительном злоупотреблении (гашиш), при третьих не возрастает вовсе (кокаин).

Анозогнозия — нежелание и неспособность при­знать наличие болезни, в частности в зависимости от пси­хоактивного вещества, характерны для наркоманий и ток­сикомании. Исключение составляет развитие выраженной физической зависимости с тяжелым абстинентным синдро­мом.

Полинаркомании и политоксикомании как термины иногда необоснованно используются для обозначения всех случаев, когда больной испробовал на себе действие двух и более наркотиков и других токсичных веществ. Диагноз полинаркомании правомерен только тогда, когда одновре­менно имеется зависимость от двух и более наркотиков, диагноз политоксикомании — от двух и более ненаркоти­ческих веществ. Если установлена одновременная зависи­мость от одного наркотического и другого ненаркотического вещества, то эти случаи предложено называть “осложненной наркоманией”. Злоупотребление двумя и более наркотиками или иными психоактивными веществами без зависимости от них ни полинаркоманией, ни поли-гоксикоманией не является, так же как последовательный переход от одного средства к другому.

16.2. Классификация наркотиков и других токсичных веществ

Медицинские классификации основываются на особенно­стях действия веществ (эйфоризаторы, транквилизаторы, психостимуляторы, галлюциногены и т. д.). Однако одно и то же вещество в зависимости от дозы и способа введения может оказывать различное действие. Наиболее распростра­нены систематики, отражающие практические потребности.

Международная классификация болезней (10-й пере­смотр) среди наркотиков и психоактивных веществ выде-

8*                                                                                                               227

ляет: 1) препараты опия, 2) снотворные и седативные, 3) кокаин, 4) препараты индийской конопли (каннабинои-ды), 5) психостимуляторы, 6) галлюциногены.

16.3. Клинические проявления 16.3.1. Наркомании

16.3.1.1. Опийная наркомания

Используемые препараты. Среди аптечных препаратов употребляют морфин, омнопон, промедол, дионин, кодеин и др. В подпольных лабораториях в нашей стране приго­товляют героин и метадон. Кустарным образом делают раз­личные вытяжки из мака. Сырьем служат млечный сок из головок еще незрелого растения или высушенные и измель­ченные головки и стебли (“маковая соломка”). Наиболее богат опием снотворный мак Papaver somniferum, но его содержат также мак масляничный и даже декоративный садовый.

Картина опьянения. Чаще всего аптечные ампулирован-ные препараты или самодельно приготовленные жидкости вводят внутривенно. Сразу за вливанием краснеет лицо, ощущается горячая волна, проходящая по телу, чувство покалывания иголками, зуд кожи лица. Нередко возникает короткое чувство дурноты. Могут случаться обмороки.

Через 10—15 мин все неприятные ощущения исчезают. Развивается эйфория — повышенное настроение с чувством необыкновенного душевного и телесного комфорта. Однако эта эйфория обычно не сочетается ни с повышенной ак­тивностью, ни с потребностью в общении. Приятным со­стоянием (“кайфом”) стремятся насладиться наедине или в стороне от других. Молча сидят, предаваясь заманчивым мечтам, воспоминаниям или желанным мыслям, но ярких зрительных фантазий не бывает. Сознание остается ясным. Только при передозировке развиваются оглушение, сопор, кома. Зрачки бывают, как точки, и не .расширяются в темноте. Опытные наркоманы при желании могут диссиму­лировать опийное опьянение, только узкие зрачки выдают его, поэтому для маскировки они носят темные очки даже вечером в помещении или закапывают в глаза атропин. Опьянение длится несколько часов и сменяется вялостью и сонливостью.

При передозировке быстро наступает сонливость и может

возникнуть опасное для жизни больного коматозное состо­яние: сознание полностью утрачивается, он имеет вид глу­боко спящего человека, которого невозможно разбудить. Узкие зрачки не реагируют на свет. Нарастает нарушение дыхания, которое становится периодическим (два-три глу­боких вдоха чередуются с задержками), затрудненным, хра­пящим. Смерть наступает от паралича дыхания.

Гораздо реже больные вводят препараты опия подкожно или едят кашицу из маковой соломки. Тогда первоначальная вегетативная реакция отсутствует, а эйфория наступает через 20—30 мин.

Злоупотребление без зависимости. Первые вливания обычно делают в компании наркоманов и с их помощью. Около 60% эти вливания сразу же бросают, а 40% стано­вятся наркоманами. Мотивация начала злоупотребления сходная с той же, что при алкоголизме. У молодежи частой мотивировкой служат “скука”, неумение занять себя, пре­сыщенность развлечениями. Главную роль в приобщении молодежи к наркотикам играют делинквентные и крими­нальные группы, компании наркоманов. Среди “неформаль­ных” движений существуют как “наркофильные”, где нар­котики легко распространяются (хиппи, панки, некоторые фанаты), так и “наркофобные”, активно отвергающие нар­котики (брейкеры, культуристы и др.). В настоящее время редко встречаются наркомании, развившиеся вследствие ус­транения наркотиками хронических сильных болей.

Наркомания. Первая стадия наркомании развива­ется довольно быстро: достаточно бывает 5—10 раз повто­рить вливания, чтобы возникла психическая зависимость от наркотика. Влечение к нему становится главным в жизни. Наркоманы сами научаются делать себе внутривенные вли­вания и приготовлять самодельные препараты. Стараются не оторваться от компании наркоманов как источника полу­чения наркотика. Соматические изменения еще выражены умеренно: снижен аппетит, появляются запоры, начинается похудание. Из-за постоянного миоза ухудшается зрение.

При вынужденном перерыве в приеме наркотика явления абстиненции бывают стертыми. Резко усиливается влечение к наркотику. Настроение становится депрессивно-дисфори-ческим: угнетение сочетается с раздражением, истериками с рыданиями, требованием денег от близких для приобре­тения наркотика.

Вегетативные симптомы абстиненции можно спровоци­ровать инъекцией антагониста наркотика (налоксон, налор-

I фин). После их вливания резко расширяются зрачки, чего V не бывает у здоровых людей.

Стертая абстиненция сохраняется несколько дней, но сильное влечение к наркотику удерживается по нескольку месяцев. Однако и в дальнейшем в стрессовых ситуациях или при встрече с наркоманами влечение может возобно­виться.

На первой стадии начинает расти толерантность: чтобы вызвать эйфорию, дозу приходится увеличивать в 2—3 ра­за. От частых инъекций вены предплечий и локтевых сги­бов склерозируются, на месте проколов иглой образуются узелки.

Вторая стадия наркомании характеризуется выра­женной физической зависимостью от наркотика, которая обычно наступает через несколько недель или даже месяцев регулярных злоупотреблений. Абстиненция начинается че­рез 12—24 ч после перерыва и протекает тяжело. Появля­ются сильные мышечные боли, судорожные сведения мышц, спазмы в животе, часто — рвота и понос, боли в области сердца. Зрачки становятся широкими, пульс - - учащенным. Нередко начинаются слезотечение и слюнотечение, непрек­ращающееся чиханье. Озноб чередуется с проливным потом. Обостряются хронические соматические заболевания. Опи­саны случаи смерти от инфаркта миокарда во время абс­тиненции.

Тяжелое состояние длится несколько суток, а вегетатив­ные нарушения — 1—2 нед. Однако психическая зависи­мость и сильное влечение к наркотику могут удерживаться несколько месяцев. Под влиянием психогенных стрессов или острых соматических заболеваний (например, гриппа) могут развиваться преходящие состояния “псевдоабстинен­ции” — повторение описанных вегетативных нарушений в ослабленном виде.

Рост толерантности на второй стадии резко выражен. Описаны случаи, когда толерантность достигала несколько десятков смертельных доз в сутки для интактного организма. После перенесенной абстиненции толерантность резко па­дает, и прежняя, ставшая привычной доза может привести к смерти.

Изменяется картина опьянения. Прежний “кайф” исче­зает. Наркотик становится необходимым допингом для вос­становления работоспособности, общительности, бодрости, аппетита. Его действие сохраняется лишь несколько часов, что заставляет повторять вливания в течение дня.

Соматические нарушения резко выражены и постоянны. Кожа шелушится, волосы секутся, ногти ло­маются, зубы крошатся. Характерны необычная бледность, запоры, анемия. Аппетит утрачен. Узкие (“точечные”) зрач­ки нарушают аккомодацию. Угасает половое влечение, у мужчин наступает импотенция, у женщин — аменорея. Сексуальная активность может проявляться в пассивной форме, включая гомосексуальную, в виде проституции с целью добычи денег на наркотик.

Осложнениями являются вирусные гепатиты, СПИД, тромбофлебиты и тромбоэмболии как следствие постоянных внутренних вливаний без соблюдения правил асептики. Смертность среди наркоманов в 20 раз выше, чем в общей популяции. Причинами служат передозировка наркотика, суициды, упомянутые соматические осложнения.

Третья стадия наркомании встречается нечасто, так как не все наркоманы до нее доживают. Крайнее ис­тощение, астения и апатия делают больного нетрудоспособ­ным. Интерес сохранен только к наркотику. Толерантность к нему снижается. Прежние высокие дозы могут вызывать тягостные состояния. Однако все время требуется несколько меньшая доза для предотвращения абстиненции. Активиза­ция под действием наркотика сводится лишь к тому, чтобы самостоятельно поесть и элементарно себя обслужить. Время в основном наркоманы проводят в постели. Нередко отме­чаются коллапсы. Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний.

Лечение. При передозировке с развитием сопо­розного и коматозного состояний и нарушениями дыхания применяются внутривенные вливания налорфина (налли-на) — антагониста опийных препаратов. При его отсутствии можно воспользоваться вливанием бемегрида — антагониста барбитуратов и стимулятора дыхания. Дезинтоксикация осу­ществляется общепринятыми способами. К средствам, вво­димым капельно в вену, добавляют кофеин (до 10 мл 10 % раствора в сутки).

Купирование абстинентного синдрома оказывается необходимым при одномоментном отнятии нар­котика, принятом в нашей стране. За рубежом нередко используют метадон (Methadone) — синтетический препа­рат, сходный с морфином, устраняющий тягостные прояв­ления абстиненции. В процессе лечения его дозу постепенно уменьшают. Однако в больших дозах метадон способен вызвать эйфорию, а при длительном применении — при-

выкание и пристрастие. В нашей стране такое лечение считается неприемлемым, так как оно способно более тя­желую опийную наркоманию сменить более легкой мета-доновой. Постепенное снижение дозы наркотика, предотв­ращающее тяжелую абстиненцию, допускается только в том случае, если наркомания сочетается с органическими забо­леваниями сердца, тяжелой гипертонической болезнью и перенесенным инфарктом.

Для устранения вегетативных нарушений показаны пир-роксан (альфа-адреноблокатор), атропин, баралгин. Мышеч­ные боли уменьшаются под действием анальгина, а также иглоукалывания. При депрессии и беспокойстве используют амитриптилин. Необходима индивидуальная психотерапия: сопереживание облегчает неформальный контакт, позволяет выяснить искренность намерения лечиться или подтолкнуть к такому решению.

Подавление влечения к наркотику представ­ляет трудную задачу в связи с отсутствием эффективных средств. Нейролептики (неулептил, сонапакс) ослабляют влечение только до тех пор, пока применяются. Налтрек-сон — антагонист морфина, блокирующий его действие и делающий опийные препараты неспособными вызвать эйфо­рию, в организме быстро инактивируется, и влечение воз­обновляется. При желании пациента излечиться от нарко­мании прибегают к интенсивной и продолжительной пси­хотерапии, включая групповую и семейную. Предприни­маются попытки разработать аверсионную терапию (выра­ботать отвращение к наркотическому опьянению путем ус­ловного отрицательного рефлекса). Для этого во время нар­котического опьянения вводят внутривенно коразол, вызы­вающий острый страх, или дитилин, от которого наступает кратковременная остановка дыхания.

16.3.1.2. Каннабиноидная наркомания (гашишизм)

Используемые препараты. В нашей стране чаще всего курят гашиш (анаша, “план”) — высушенное и спрессо­ванное смолистое вещество, выступающее на поверхности цветущих верхушек женских особей конопли. Действующим началом служит тетрагидроканнабиол. Больше всего его в индийской конопле, но он содержится и в других ее видах и не только в цветущих верхушках, но и в стеблях, и листьях. В Америки и Европе больше распространена ма-

рихуана — высушенные и измельченные листья и верхние части стеблей конопли (“травка”). Действие марихуаны слабее гашиша приблизительно в 10 раз. На черном рынке появились синтетический тетрагидроканнабиол, который в 20 раз активнее гашиша. Марихуану и особенно гашиш курят чаще в смеси с табаком, обычно в компаниях. Гораздо реже добавляют к сладостям или спиртным напиткам.

Картина опьянения. Первое в жизни курение гашиша обычно никаких ощущений не вызывает. Чтобы испытать “кайф” надо покурить 2—3 раза. Большая доза с пищей или алкоголем может вызвать тошноту, головную боль, стеснение в груди, затруднение дыхания.

Картина опьянения зависит от поступившей дозы и от чувствительности организма.

Легкое субпсихотическое опьянение развивается через 5—15 мин от начала курения. Проявляется эмоциональными перепадами — от безудержного веселья (приступы хохота) до мгновений страха и ужаса. Злоба нехарактерна, но эмо­ции заразительны: в компании участники, индуцируя друг друга, могут крушить и ломать все вокруг; возникает по­требность двигаться и общаться. Они энергично жестику­лируют, гримасничают, приплясывают, отбивают ритм ру­ками и ногами. Безудержно говорливы, хотят со всеми поделиться своими мыслями, с жаром говорят о пустяках.

Появляются психосенсорные расстройст-в а: краски становятся необычно яркими, звуки — насы­щенными. Появляется ощущение обострения слуха — ка­жется, что улавливается каждый шелест и шорох. На самом деле слуховой порог не снижается. Искажается оценка рас­стояния — предметы отдаляются. Если в таком состоянии опьяневшие берутся за руль, то из-за неправильной оценки дистанций попадают в аварии и катастрофы. Ощущается необычная легкость тела и движений (“н е в е с о м о с т ь”). В компании обнаруживается своеобразное сужение сознания (симптом И. Н. Пятницкой): ее участники воспринимают лишь то, что происходит в их кругу, а постороннего не замечают. Иногда появляется впечатление, что они сами себя видят со стороны.

Вегетативные нарушения сводятся к расширению зрач­ков, блеску глаз, сухости во рту.

Опьянение длится до нескольких часов. При протрезв­лении появляется сильный голод. Диагностическим призна­ком может служить своеобразный сладковатый запах от одежды курившего гашиш, который долго сохраняется.

Тяжелое психотическое опьянение встречается редко и бывает следствием передозировки или повышенной чувст­вительности. Обычно развивается онейроид: отрешен­ные от окружающего погружаются в мир грезоподобных фантазий или заново переживают прежние эмоционально насыщенные события (“сцены любви и ненависти”). При этом в контакт вступить не удается, а выражение лица меняется от блаженства до ужаса и гнева. При делирии галлюцинации бывают устрашающего характера. От них могут спасаться бегством или проявляют агрессию к тем, кто случайно попадается на глаза. При состоянии спутан­ности растерянно оглядываются вокруг, не узнают окружа­ющих и обстановку, в контакт удается вступить с большим трудом. Длительность острых интоксикационных психозов, вызванных гашишом, от нескольких часов до нескольких дней.

Злоупотребление без зависимости. Обычно бывает эпи­зодическим, когда собирается “своя компания”. Такое зло­употребление даже на протяжении 2—3 лет может не при­водить к наркомании. Но при почти ежедневном курении ее признаки появляются через 1—2 мес. При курении ма­рихуаны (“травки”) зависимость развивается значительно медленнее, чем при употреблении гашиша.

Наркомания. Первая стадия характеризуется психической зависимостью и проявляется возникновением потребности курить по 2—3 раза в день. Курят уже в одиночку и постоянно и настойчиво ищут, где бы раздобыть гашиш. При вынужденном перерыве картина абстиненции бывает стертой: астения, сонливость, угнетенное или раз­драженное настроение, головная боль, неприятные ошуще-ния в области сердца — все это немедленно исчезает после курения гашиша.

Вторая стадия развивается при регулярном ку­рении гашиша в течение 2—3 лет и характеризуется из­менением картины опьянения, психопатизацией, а иногда и признаками физической зависимости. При курении более слабой марихуаны физическая зависимость обычно не про­является. Гашиш становится постоянно необходимым до­пингом. Без него утрачивается всякая работоспособность. После же курения становятся активными, живыми, собран­ными, общительными. Но курить приходится по нескольку раз в день.

При физической зависимости перерыв в курении на сутки вызывает выраженный абстинентный синдром, для-

ι

щийся около недели. Тяжелая астения и депрессия сочета­ются с крайне неприятными ощущениями в разных частях тела (сенестопатии), сжимающими болями в области головы и сердца, тошнотой, спазмами в животе. Могут быть ознобы, проливные поты, мышечный тремор, гипертонические кри­зы. Позднее астения сменяется дисфорией — злобно-тоск­ливым настроением.

Психопатизация у одних проявляется нарастающей апа­тией ко всему, кроме гашиша, у других — эксплозивностью (вспышки раздражения, злобы и агрессии). Нарастает общее истощение, у мужчин наступает импотенция, у женщин — анеморея. Имеются данные об угнетении иммунных реак­ций.

Хронические психозы при гашишной наркомании. Хро­нические психозы встречаются приблизительно у 15 % мно­голетних курильщиков гашиша. Картина обычно сходна с параноидной шизофренией: бред преследования и воздей­ствия сочетается с апатией, безволием, бездеятельностью, реже — со слуховыми галлюцинациями. Предполагается, что эти психозы возникают лишь у тех, кто предрасположен к шизофрении, а гашиш является провокатором. Иногда у таких лиц гашишные опьянения с самого начала протекают атипично — с тревогой, подозрительным отношением к другим, в злом умысле обвиняют своих же приятелей, действие гашиша принимают за умышленное отравление.

Лечение. Легкое субпсихотическое опьянение лечения не требует. Вытрезвление ускоряет обильная еда, особенно сладкого. Можно использовать внутривенное вливание глю­козы. При тяжелом психотическом опьянении внутримы­шечно вводят реланиум (сибазон, седуксен) или аминазин. При явлениях абстиненции проводят дезинтоксикацию, при астении используют сиднокарб, при депрессии — амитрип-тилин, при дисфориях — карбамазепин (финлепсин).

Злоупотребление без зависимости лекарственного лече­ния не требует. Необходимо объяснить пациенту вред и опасность гашиша. При наркомании влечение пытаются подавить длительным применением психотропных средств (сонапакс, неулептил). Наиболее эффективна аверсионная терапия по В. С. Битенскому: в начале гашишного опьянения внутривенно вводят коразол (метразол), вызывающий силь­ный страх. За несколько сочетаний вырабатывается довольно стойкий отрицательный условный рефлекс — гашиш вызы­вает отвращение.

16.3.1.3. Эфедроновая и первитиновая наркомании

Используемые препараты. Эфедрой изготовляется в под­польных лабораториях из лекарств, содержащих эфедрин (глазные капли, мази от насморка, содержание эфедрин средства для лечения бронхиальной астмы). Производное первитина (гидрохлорид йодпервитин) входит в состав са­модельного препарата, на сленге наркоманов называемого “ширкой”.

Эфедроновое и первитиновое опьянение. Самодельные препараты вводят внутривенно. Сперва появляются озноб, ощущение покалывания в руках и ногах, шевеления волос на голове, сердцебиение. Затем развивается состояние, на­поминающее гипоманиакальное. Настроение повы­шено, ощущается душевный подъем, появляется уверенность в своих необычных способностях и талантах, в исполнении заманчивых, но нереальных планов. В отличие от опийной эйфории возрастает активность, тянет к общению и при­ключениям. Говорят без умолку, быстро, перескакивая с одной темы на другую, оживленно жестикулируя. Отмечают легкость в теле (“н е в е с о м о с т ь”). Обстановка вокруг становится необычно интересной. Появляется чувство без­граничной любви ко всем людям. Резко усиливается половое влечение, возникает длительное половое возбуждение. Аг­рессивность нехарактерна, но может быть спровоцирована попытками ограничить активность или недоброжелательным видом и тоном. Вегетативные нарушения сводятся к повы­шению артериального давления, тахикардии, экстрасисто-лии. Глаза блестят, губы сохнут.

Опьянение длится несколько часов и сменяется вялостью, быстрой утомляемостью, дурным самочувствием. В этом постинтоксикационном периоде возникает сильное влечение к наркотику.

Формирование наркоманий. Более половины среди тех, кто попробовал однажды ввести себе в вену эфедрой или первитин, начинают повторять вливания. Иногда бывает достаточно 2—3 вливаний, чтобы возникла зависимость — неудержимое желание еще раз испытать подобное опьяне­ние.

Тяжелая физическая зависимость может появиться в течение нескольких недель. Абстиненция проявляется дисфорией — мрачным и злобным по отношению к окружающим настроением. Сонливость сочетается с невоз­можностью уснуть, уснувшие пробуждаются от кошмарных

сновидений. Вегетативные нарушения во время абстиненции резко выражены: мышечный тремор, чередование озноба и проливного пота, сжимающие боли в области сердца, му­чительные задержки мочи, гиперакузия и светобоязнь удер­живаются несколько суток и сменяются тяжелой астенией.

Циклический характер наркотизации характерен для данных видов наркоманий и обусловлен тем, что явления абстиненции начинаются еще в постинтоксикационном пе­риоде — уже через 2—4 ч после вливания наркотика по­является желание его повторить. В результате вливания делают по нескольку раз в день. Возникают состояния, напоминающие алкогольные запои. Суточная доза возра­стает в 20—30 раз по сравнению с первоначальной. Разовая доза возрастает не более чем в 2—3 раза из-за сильных сердцебиений при передозировке. Принявшие наркотик по­добную интоксикацию выдерживают 2—5 сут: они не спят, почти не едят, доводят себя до полного истощения сил. Тогда влечение к наркотику временно ослабевает. Больные принимают снотворные или транквилизаторы (обычно в больших дозах), отсыпаются, отъедаются и через несколько дней влечение к наркотику вспыхивает с новой силой. По мере развития наркомании интервалы между циклами уменьшаются.

Социальная деградация наступает быстро: больные ведут паразитический образ жизни, обирая близких, попрошайни­чая и воруя. Прежние интересы и привязанности утрачива­ются. Они становятся неряшливыми и нечистоплотными.

Со временем нарастает истощение, развиваются миокар-диодистрофия, хронический гастрит и спастический энте­роколит, у мужчин — импотенция, у женщин — аменорея. При кустарном изготовлении эфедрона используется калий перманганат, в результате при длительном злоупотреблении присоединяются симптомы хронического отравления мар­ганцем: хореиформные гиперкинезы, парез мягкого неба, языка, лицевых мышц.

Лечение. При эфедроновом и первитиновом опьянении возбуждение лучше всего устранять инъекциями сибазона (седуксен, реланиум) и дезинтоксикационными средствами. Выраженную экстрасистолию купируют новокаинамидрм. Мучительную бессонницу лучше устранять эуноктином (ра-дедорм), но не барбитуратами из-за опасности полинарко­мании. Галоперидол способен провоцировать приступы ака-тизии, аминазин и тизерцин — коллапсы.

При абстиненции используют те же средства, добавляя

при дисфории неулептил (перициазин) или сонапакс (мел-лерил) или карбамазепин (финлепсин), при тревоге — хлор-протиксен (труксал), при выраженных вегетативных нару­шениях — грандаксин (тофизопам), при бессоннице — феназепам. С самого начала необходима интенсивная дез­интоксикация с использованием капельных внутривенных вливаний гемодеза, глюкозы и др.

Подавление влечения по миновании абстиненции пыта­ются осуществить с помощью сонапакса (меллирил) и фе-назепама. Предложен метод аверсионной терапии по В. С. Битенскому: во время наркотического опьянения внутривенно вводят дитилин, вызывающий кратковремен­ную остановку дыхания, удушье и страх. От нескольких сочетаний вырабатывается довольно стойкий условный ре­флекс — отвращение к наркотику. Успех лечения подкреп­ляется психотерапией.

16.3.1.4, Кокаиновая наркомания

Используемые препараты. Препараты приготовляются из листьев кустарника кока, растущего в Южной и Цент­ральной Америке. Туземные племена индейцев жевали его листья, из которых еще в XIX в. был выделен алкалоид — кокаин. Его гидрохлорид стал использоваться для местной анестезии. Кокаиномания распространилась в Европе и США во время первой мировой войны. Кокаин курить было нельзя. Порошок кокаина закладывали в нос (через слизи­стую он быстро всасывался), он быстро разлагался при нагревании. В 70-х годах в США появился “крэк” — ус­тойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его стали курить, и кокаиновая наркомания распространилась среди молодежи.

Распространение в нашей стране было довольно значительным с 1915 г. до конца 20-х годов. Затем кока­иновая наркомания исчезла, но с 1986 г. появились сооб­щения о новых единичных случаях.

Картина опьянения. Характеризуется как маниакально-подобное опьянение с выраженной эйфорией, повышенной активностью, самоуверенностью, ощущением раскрытия своих творческих возможностей. Собственные мысли ка­жутся необыкновенно глубокими и проникновенными. Воз­никает половое возбуждение. Вегетативные нарушения уме­ренны, проявляются сердцебиением, расширением зрачков, повышением артериального давления.

При передозировке наступает психотическое опьянение с тревогой, страхом, растерянностью. Кажется, что окру­жающие что-то замышляют, хотят расправиться, убить. Особенно характерны тактильные галлюцинации: ощущение ползания насекомых по телу (симптом Маньяна), которых ищут, ловят, а кожу расчесывают до крови. Реже слышатся оклики по имени и звон в ушах. Сердечные аритмии со­четаются с приступами стенокардии, случаются обмороки, коллапсы, судорожные припадки. Смерть может наступить от внезапной остановки сердца.

Относительно редко вслед за интоксикацией или во время нее появляются страх, тревога и растерянность или возни­кают кокаиновый делирий (наплыв ярких зрительных, слу­ховых и тактильных галлюцинаций, обычно устрашающих, которые больной принимает за реальность), кокаиновый онейроид (пассивное созерцание сценоподобных картин), кокаиновый параноид (внезапно, “как озарение”, вспыхи­вает бред преследования или ревности при сохраняющемся упорядоченном поведении, отчего поначалу окружающие могут верить высказываниям больного).

Опьянение длится несколько часов и сменяется тяжелой астенией. Кокаиновые психозы могут продолжаться по не­скольку дней, а параноид даже затягиваться на недели и месяцы. В последних случаях кокаин может выступать в качестве провокатора параноидной шизофрении.

Эпизодическое злоупотребление кокаином. Оно может длиться довольно долго, не приводя к формированию зави­симости. Перерывы переносятся легко, без явлений абсти­ненции. Однако эпизодическое злоупотребление может стать злокачественным, напоминая алкогольные запои — в тече­ние одних-двух суток потребляется в виде курения и внут­ривенных вливаний до 1 г кокаина. Лица, доведшие себя до изнеможения, прибегают к алкоголю, снотворным, тран­квилизаторам.

Хроническое злоупотребление. Даже почти ежедневное употребление кокаина приводит к развитию наркомании с разной скоростью в зависимости от способа введения кока­ина. При внутривенном введении или курении крэка тре­буется несколько недель, при закладывании порошка в нос — многие месяцы, при жевании листьев кока — даже годы.

Признаки наркомании. Ими являются выраженная пси­хическая зависимость (постоянное влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве — тяжелые дисфории со вспыш-

ками гнева, направленными на других и на себя, когда больные могут совершать суицидальные поступки. Изменя­ется картина кокаинового опьянения: эйфории уже не бы­вает, кокаин служит для того, чтобы предотвратить тяжелую дисфорию. Отчетливых признаков физической зависимое! и не появляется. Постепенно нарастают истощение, апатия, бездеятельность, ослабевает память.

Лечение. Во время опьянения лечение сводится к дез­интоксикации и транквилизаторам, при передозировке — к назначению симптоматических средств, при психозах — к применению различных нейролептиков в зависимости от синдрома. Абстиненцию и напоминающее запой периоди­ческое злоупотребление прерывают капельными вливаниями амитриптилина·и сибазона (седуксена). Психическая зави­симость исчезает при длительном перерыве наркотизации. Кокаиновая наркомания в прошлом, за исключением далеко зашедших случаев, считалась наиболее поддающейся изле­чению.

16.3.1.5. Барбитуромания

Используемые препараты. Применяются аптечные снот­ворные — производные барбитуровой кислоты. Барбамил (амитал-натрий) использовался чаще всего. Сходную кар­тину развития наркомании вызывало также снотворное — производное пиперидина — ноксирон, в настоящее время в нашей стране изъятый из употребления.

Злоупотребление снотворными. Встречается нередко, но наркомания развивается далеко не у всех. Некоторые люди, страдающие бессонницей (чаще всего как одним из прояв­лений невроза), без снотворных не могут заснуть и при­нимают их годами. У них также развивается зависимость, но не наркоманическая, а истинная обсессивная. Нередко со временем они вынуждены увеличивать дозу снотворного в 2—3 раза. В этих случаях может обнаружиться эйфори-зирующий эффект некоторых барбитуратов и создаться уг­роза для развития наркомании. Другую группу барбитуро-манов составляют те, кто нарочно прибегал к большим дозам барбамила не для того чтобы уснуть, а чтобы испы­тывать его эйфоризирующее и опьяняющее действие. С этой целью раствор барбамила мог вводиться внутривенно.

Картина опьянения. Барбитуровое опьянение напоми­нает алкогольное. Беспричинное веселье, беспорядочная ак­тивность, бесцеремонность, развязность легко сменяются

гневом и драчливостью. Раньше и сильнее, чем при алко­гольном опьянении, нарушаются двигательные координации (шаткая походка, неустойчивость позы, несоразмерность движений). Характерны брадикардия, понижение артери­ального давления и температуры тела, расширение зрачков. Через 1—3 ч наступает глубокий сон, затем слабость и вялость. При передозировке легко развивается сопор и кома, опасные для жизни из-за возможности паралича дыхатель­ного центра.

Формирование наркомании. Развитие наркомании на­чинается с психической зависимости. Сроки ее появления различны. У тех, кто употреблял снотворное для борьбы с бессонницей, она может сформироваться через несколько лет, тем, кто старался достичь эйфории, достаточно бывает нескольких недель. Проявлением психической зависимости служит дневной прием барбитурата не для засыпания, а чтобы “успокоиться” или повеселиться. Возрастает толеран­тность: дозу увеличивают в 2—4 раза. Прием снотворного часто чередуют с алкоголем (одно способно заменить дру­гое). Длительность первой стадии — от нескольких недель до нескольких месяцев.

При присоединении физической зависимости доза бар-бамила достигает 1 г и более в сутки. Изменяется картина опьянения: оно становится дисфорическим со злобной аг­рессией, стремлением к дракам, нанесению тяжких повреж­дений, разрушительным действиям. На этой стадии двига­тельные координации во время опьянения страдают мало. Барбитуроманы в состоянии опьянения становятся опасными для окружающих.

Абстинентный синдром при вынужденном перерыве в приеме барбамила бывает тяжелым. Озноб чередуется с проливным потом. Бессонница сочетается с беспокойством. Наблюдаются судорожное сведение мышц, мелкий тремор, подъем артериального давления, тахикардия. Далее присо­единяются боли в желудке, рвота, а также боли в крупных суставах (симптом И. Н. Пятницкой). На 3—5-е сутки не­редко возникают эпилептические припадки, а к концу не­дели — делирий. Далее в течение 1—2 нед удерживается депрессия с дисфорией и тревогой. При появлении судо­рожных припадков и при развитии делирия абстиненция становится опасным для жизни состоянием.

Течение наркомании отличается довольно быстрым (на протяжении месяцев) развитием энцефалопатии и пси­хоорганического синдрома. Резко снижается сообразитель-

ность, грубо нарушается память, особенно на недавние со­бытия. Речь делается смазанной (дизартрия), движения — плохо координированными (атаксия), рефлексы снижаются. Лицо становится маскообразным, бледным, с землистым оттенком. Кожа покрывается гнойничковыми сыпями, раны долго не заживают. Настроение постоянно угнетенное и злобное. Нередко суицидальные мысли.

Прогноз весьма неблагоприятный из-за суицидов, смер­тельных передозировок барбитуратов, несчастных случаев, тяжелых абстиненции.

Лечение. Терапия барбитуромании существенно отлича­ется от лечения других наркоманий тем, что дозу барби­туратов необходимо уменьшать постепенно на протяжении 1—2 нед из-за опасности эпилептических припадков и де-лириев при внезапной отмене. Интенсивная дезинтоксика­ция показана после полной отмены наркотика. Рецидивы после лечения возникают очень часто.

16.3.2. Токсикомании

16.3.2.1. Ингалянтные токсикомании

Используемые средства. Эти средства относятся в ос­новном к технической и бытовой химии. Еще в конце XIX в. появились случаи эфиромании, так как для ингаляций при­менялся эфир, предназначенный для наркоза. В настоящее время наиболее распространены бензин, ацетон, некоторые сорта клея, пятновыводители, реже толуол, растворители нитрокрасок и др. Действующими началами этих средств являются ароматические и алифатические углеводороды: бензол, ксилолы, кетоны, этиловый и метиловый эфиры, метиловый и изопропиловый спирты, а также галогенизи-рованные (например, трихлорэтилен) и фторированные (ди-и трифторметан) углеводороды.

Опьянение парами бензина. Наступает в течение 5— 10 мин ингаляции. Краснеет лицо, раздражаются верхние дыхательные пути. Затем возникает эйфория (лицо расплы­вается в блаженной улыбке) без стремления к двигательной активности. Если ингаляция прекращается, то опьянение проходит за 15—20 мин и сменяется вялостью и головной болью. Если же вдыхание бензина продолжается, то раз­вивается делирий. Яркие зрительные галлюцинации носят обычно устрашающий характер (дикие и чудовищные звери, бандиты и террористы и т. д.), реже — сексуальный. Слу-

ховые галлюцинации бывают не всегда, они элементарны (акоазмы — шумы, гудки, звон, неразборчивая речь) или тематически связаны со зрительными (слышатся угрозы, рычение зверей). Токсикоманы как бы отключаются от окружающего, галлюцинации принимают за реальность, но отношение к ним может быть двойственным: страх сочета­ется с любопытством. При прекращении ингаляции галлю­цинации быстро проходят и к ним появляется критическое отношение. Делирий редко длится более получаса и сме­няется астенией, апатией, головной болью. Запах бензина в выдыхаемом воздухе может сохраняться до нескольких часов.

Опьянение парами пятновыводителей. Встречается обычно у подростков, которые ингалируют группой. Быстро наступает эйфория: смех одного заражает других. Появля­ется визуализация представлений (“о чем подумаю, то и увижу”). Подростки обычно фантазируют на приключенче­ские или сексуальные темы. При продолжительных инга­ляциях (по нескольку часов с перерывами) развивается онейроид. Видения уже не возникают по желанию. Перед взором развертываются сцены, напоминающие увлекатель­ный фильм. От окружающего отключены, но сохраняется сознание того, что видения вызваны, а не реальны. При прекращении ингаляции протрезвление наступает быстро. Даже запах в выдыхаемом воздухе скоро исчезает.

Опьянение ацетоном, толуолом, парами растворителей нитрокрасок. Опьянение этими веществами сходно с оней-роидрм, вызванным продолжительным вдыханием пятновы­водителей. Онейроид протекает тяжелее — с оглушением. Участники сидят оцепеневшие, с опущенной головой, на лице застывшая улыбка, при обращении отмахиваются, что-то бормочут. При передозировке наступают сопор и кома. Сильный запах ацетона изо рта позволяет распознать при­роду этих состояний.

Опьянение парами некоторых сортов клея. Это опья­нение также проявляется эйфорией и онейроидом. Видения часто напоминают мультипликационные фильмы развлека­ющего содержания (“мультики”). Подобные “лилипутские галлюцинации” в виде ярко окрашенных маленьких чело­вечков и зверюшек, быстро двигающихся, с утрированной мимикой и жестами, иногда говорящих писклявыми голо­сами, были описаны французским психиатром Лероем еще в начале XX века (до появления мультипликационных филь­мов) при инфекционных и интоксикационных психозах. При передозировке могут наступить сопор и кома. Описаны

случаи смерти от асфиксии при вдыхании паров клея из целофанового мешка, натянутого на голову, так как, потеряв сознание, дышавшие не в силах были его снять.

Злоупотребление ингалянтами распространено среди подростков. “Мода” на разные вещества постоянно сменя­лась, иногда охватывая лишь отдельные регионы, сообще­ства, группировки. Ингалируются чаще всего в компании сверстников, связанных между собой местом жительства или учебой. Начинают злоупотреблять ингаляциями в воз­расте 9—14 лет. Большинство подростков вскоре бросают ингаляции. Лишь у 5—10 % развивается токсикомания. Взрослые чаще используют ацетон, и тогда токсикомания формируется чаще.

Диагностика. Диагноз токсимании устанавливается на основании выявления психической зависимости от ингалян-та. Ее косвенными признаками служат переход от ингаля­ций, начатых в компании, ко вдыханию паров в одиночку, увеличение дозы вдыхаемого вещества, повторные ингаля­ции в течение дня и даже ежедневные длительные по нескольку часов подряд с перерывами. Перестают скрывать злоупотребление от посторонних и близких. Злобно оттал­кивают тех, кто пытается прервать ингаляцию. При вы­нужденном перерыве появляется депрессия и дисфория. Раз­витие физической зависимости ставится под сомнение. На­блюдаемые при перерыве ингаляций вегетативные расстройства (головная боль, сердечные аритмии), а также бессонница, мышечный тремор, шаткость походки могут быть следствием токсической энцефалопатии, вызванной хронической интоксикацией.

Последствия хронической интоксика­ции в виде психоорганического синдрома и токсической энцефалопатии наступают через несколько недель после частых и продолжительных ингаляций или через многие месяцы при редких (1—2 раза в неделю) ингаляциях. Пси­хоорганический синдром проявляется ослаблением памяти, трудностью сосредоточения, плохой сообразительностью, за­медленной ориентировкой в меняющейся обстановке. У под­ростков резко падает способность усваивать новый учебный материал. Пассивность и склонность к безделью могут че­редоваться со злобностью и агрессивностью. Токсическая энцефалопатия сопровождается вегетативными и невроло­гическими нарушениями. Жалуются на постоянные голо­вные боли, плохой сон, головокружения, во время езды на транспорте укачивает. При неврологическом осмотре можно

видеть спонтанный нистагм, легкий мышечный тремор, по­шатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных ре­флексов. На ЭЭГ регистрируют умеренные диффузные из­менения, а иногда выявляется судорожная активность.

Для хронической интоксикации бензином характерны поражения печени и почек, пятновыводителями — хрони­ческие бронхиты. Если злоупотреблявшие ингалянтами на­чинают пьянствовать, то алкоголизм обычно развивается злокачественно.

Лечение. При сформировавшейся токсикомании лечение необходимо проводить в стационарных условиях прежде всего для того, чтобы строго контролировать поведение, исключить возможность тайных ингаляций. Проводится дез­интоксикация (лучше всего в виде капельных внутривенных вливаний глюкозы, тиосульфата натрия, мочегонных и др.). Депрессию и дисфорию устраняют амитриптилином, пира-зидолом и карбамазепином (финлепсином). Для подавления влечения к ингалянтам пытаются использовать некоторые нейролептики — неулептил (перициазин), сонапакс (тио-ридазин, меллерил). Аверсионная терапия в виде выработки условного отрицательного рефлекса на сочетание запаха ингалянта с действием рвотных средств (апоморфин, эме­тин) оказалась малоэффективной. При психоорганическом синдроме используют длительное лечение ноотропами (пи-рацетам, ноотропил) и общеукрепляющие средства. Целью психотерапии является раскрытие пациенту вреда для здо­ровья, особенно психического, злоупотребления ингалянтами.

16.3.2.2. Злоупотребление галлюциногенами и холинолитическая токсикомания

Используемые средства. Употребление галлюциногенов известно с древних времен. Индейские племена в Америке во время религиозных ритуалов использовали высушенные верхушки одного из видов кактуса — пейота, действующим началом которого является мескалин — вещество, химиче­ски сходное с адреналином, но отличное по действию. У ац­теков тем же целям служил “божественный гриб” — пси-лоцибе. Его действующее вещество было названо псилоци-бином. В 1943 г. в лаборатории швейцарской фармацевти­ческой фирмы “Сандоо А. Гоффманн и А. Штол синтези­ровали вещество, галлюциногенная активность которого в сотни раз превышала силу действия мескалина и псилоци-бина. Это вещество не обладает ни вкусом, ни цветом, ни

запахом. Его назвали диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД). Его ничтожное количество способно вызвать яркие зрительные галлюцинации на протяжении нескольких часов. В' 60—70-х годах злоупотребление ЛСД распространилось среди молодежи и подростков в США.

В нашей стране использование ЛСД запрещено законом. С целью вызвать у себя галлюцинации применялись в ос­новном холинолитические средства: астматол (содержащий белладонну, белену, дурман), циклодол, а также обладаю­щий холинолитическим действием димедрол.

Циклодоловый делирий. Циклодол (артан, паркопан) — средство для лечения паркинсонизма и экстрапирамидных нарушений моторики при лечении психотропными препа­ратами. После приема большой дозы (до нескольких десят­ков таблеток по 0,002 г) сперва наступает эйфория, иногда перемежающаяся с чувством страха. Затем, часто после сна, возникает делирий. Содержание зрительных галлюци­наций зависит от предшествующей ситуации. Если циклодол был принят во время беззаботного веселья с приятелями, то больному видятся развлекательные сцены, смешные про­исшествия. Если интоксикации предшествовали ссоры, стол­кновения, драки, устрашающие события, то в галлюцина­циях фигурируют бандиты, преследователи, сцены нападе­ний. Характерна калейдоскопичность галлюцинаций — быстрая смена картин и вместе с тем повторение одних и тех же видений по нескольку раз. Слуховые галлюцинации всегда тематически связаны со зрительными.

Характерен симптом исчезающей сигареты: когда боль­ной не видит своей руки, то чувствует зажатую между пальцами сигарету, но когда пытается поднести ее ко рту — сигарета “исчезает”.

Циклодоловый делирий протекает со светлыми проме­жутками — от нескольких минут до нескольких часов, во время которых сознание больных проясняется, они хорошо помнят и критически оценивают галлюцинации. Длитель­ность всего делирия около суток.

Вегетативные расстройства выражены нерезко: зрачки широкие, лицо гиперемировано, умеренная тахикардия.

Делирии при других галлюциногенах. Астматоловый делирий, вызванный питьем настоя, приготовленного из астматола (часто в смеси с вином), протекает тяжелее циклодолового, отличается глубоким помрачением созна­ния, дезориентировкой в окружающем, беспомощностью одурманенных и последующей амнезией (о галлюцинациях

сохраняются лишь отрывочные смутные воспоминания, а происходившее в действительности выпадает из памяти).

Димедроловый делирий (несколько таблеток димедрола обычно принимают со спиртным) более сходен с циклодо-ловым, но на высоте делирия критическое отношение к галлюцинациям может утрачиваться и больной может ока­заться опасным для других.

Галлюциноз, вызванный ЛСД, отличается наличием си­нестезий: звуки вызывают цветовые ощущения (“цветому­зыка”). Видения яркие и сочетаются с деперсонализацией и дереализацией. Поведение бывает различным — от пас­сивного созерцания с критическим отношением к пережи­ваниям до агрессивных и аутоагрессивных действий с полной утратой критики.

Злоупотребление и формирование токсикомании. Обыч­но галлюциногены употребляются эпизодически. Реже под­бираются дозы циклодола, которые вызывают только эйфо­рию — тогда может наступить психическая зависимость. Еще реже появляется устойчивое влечение к повторным галлюцинаторным переживаниям. Этим отличается ЛСД, способное вызвать сильное влечение к его повторным при­емам: переживание галлюциноза становится основным смыс­лом жизни, т. е. развивается явная психическая зависи­мость. В США распространился галлюциноген с коротким действием (около получаса) — диэтилтриптамин. К нему, например, прибегают тайком во время обеденного перерыва.

Лечение. Вызванные галлюциногенами делирии преры­ваются .внутримышечной инъекцией аминазина (хлорпро-мазин) или сибазона (седуксен). В дальнейшем проводится дезинтоксикация.

16.3.2.3. Другие виды злоупотреблений и токсикомании

Злоупотребление траквилизаторами. Транквилизаторы могут служить для усиления алкогольного опьянения или к ним регулярно прибегают, чтобы “успокоиться”, “отвлечься от неприятностей”. К ним обращаются, чтобы заменить нар­котики, когда невозможно их достать и нужно облегчить аб­стиненцию. Наиболее привлекателен в этих целях сибазон (седуксен), в меньшей степени — эуноктин (радедорм, нит-разепам) и мепробамат. Большие дозы транквилизаторов, в несколько раз превышающие терапевтические, способны вы­зывать своеобразное опьянение. Вначале наступает чувство

необычного приятного покоя, затем нарастает оглушение (от­вечают с задержкой, переспрашивая, речь делается смазан­ной, походка — неустойчивой), которое переходит в глубо­кий продолжительный сон, а иногда и в сопор. Но впослед­ствии пробуждаются обычно даже без специальной помощи.

Токсикомания может развиться при длительном регу­лярном приеме. Постепенно возрастает доза, требуемая для “успокоения” и нормального сна. Вынужденный перерыв после длительного злоупотребления приводит к бессоннице, кошмарным сновидениям, постоянному чувству тревоги и беспокойства. Описаны редкие случаи физической зависи­мости после продолжительного злоупотребления транкви­лизаторами в больших дозах. В абстиненции появляются судорожные подергивания мышц, случаются эпилептические припадки и острые психозы со спутанностью.

Кофеинизм. Несмотря на широкое распространение кофе как повседневного напитка во многих регионах, кофеинизм как токсикомания встречается редко. В этих случаях в течение дня выпивают много чашек крепкого кофе или даже поедают “кофейный кисель”. В других случаях зло­употребляют чифиром — отваром очень крепкого чая (50 г на один стакан воды). Очередной допинг повышает рабо­тоспособность, дает ощущение бодрости, прилива сил, по­вышения творческих способностей. На ночь обычно прини­мают снотворное. Лишение привычного стимулятора ведет к тяжелой астении и перепадам настроения.

Физическая зависимость нехарактерна. Длительное зло­употребление сопровождается истощением, сердечными аритмиями, тяжелым хроническим гастритом, а также вы­раженной эмоциональной неустойчивостью.

Никотинизм. Злоупотребление курением табака можно рассматривать как токсикоманию всегда, когда курение та­бака становится постоянной насущной потребностью, что свидетельствует об очевидной психической зависимости. Прекращение курения в этих случаях вызывает дискомфорт, беспокойство, резкое усиление влечения. Тяготение усили­вается после еды, выпивки, при пробуждении от ночного сна, во время напряженной умственной работы и при вол­нении, а также при виде других курильщиков и при запахе табачного дыма. Следствием длительного курения бывают хронические бронхиты, гиперацидные гастриты. Среди ку­рильщиков значительно выше заболеваемость ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, раком легких, яз­венной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки,

гипертонической болезнью и облитерирующим эндрартери-итом.

Лечение транквилизаторной токсикомании, кофеинизма и никотинизма сводится к назначению симптоматических средств, облегчающих проявления психической зависимо­сти, и различным видам психотерапии. При привыкании к большим дозам транквилизаторов во избежание судорожных приступов их отмену лучше осуществлять постепенно в течение 2—3 нед.

16.4. Этиология и патогенез

Причинами аддиктивного поведения являются социаль­но-психологические факторы. Основные мотивы начала зло­употребления разделяют на гедонистические (желание ис­пытать необычно приятное состояние)., атарактические (стремление “забыться”, “отключиться от неприятностей”, ослабить действие эмоциональных стрессов) и субмиссивные (подчинение влиянию других людей, конформность в ком­паниях) .

Природа психической зависимости остается невыяснен­ной. Согласно гипотезе И. П. Анохиной, она связана с де­фицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза предполагает существование еди­ного патогенетического механизма зависимости от всех из­вестных веществ — от алкоголя до опиатов. Однако далеко не все средства, используемые злоупотребляющими, спо­собны -заменять друг друга. В патогенезе опийных нарко­маний нельзя не учитывать существование “эндогенных опиоидов” — эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать. Стимуляторы типа эфедрина и первитина химически сходны с эндогенными катехоламинами.

16.5. Диагностика наркоманий и токсикомании

Диагноз наркомании особенно ответствен, так как по существующим законам он подразумевает обязательное ле­чение без согласия больного. Наркомании и токсикомании диагностируются на основании признаков психической или физической зависимости, перечисленных ниже. Лаборатор­ные методы диагностики не разработаны. Если в крови, моче, слюне обнаруживают какой-либо наркотик или иное токсичное вещество, то это свидетельствует только об его

употреблении, но не о наличии зависимости. Для диагно­стики предложены биологические пробы — про­вокации абстиненции, например введением антагониста морфина (налоксон, налорфин) при подозрении зависимости от опиатов.

16.6. Распространенность

Наркоманы и токсикоманы обращаются за врачебной помощью нечасто. Предполагается, что число учтенных нар­команов в 5—10 раз меньше их действительного количества. Распространение многих наркотиков и иных токсичных ве­ществ характеризуется склонностью к эндемичности и эпо­хальности. Например, в нашей стране эндемии опиизма наблюдаются там, где растет дикий мак, гашишизма — где произрастает конопля. В США и других западных странах в 50—60-е годы прошла эпидемия злоупотребления стиму­ляторами типа фенамина, в 60—70-е годы их сменили марихуана и героин, а в 80-е — кокаин.

16.7. Прогноз

В области нарко- и токсикомании существуют две про­гностические задачи: оценка вероятности развития зависи­мости у тех, кто начал злоупотребление, и прогноз при сформировавшихся наркоманиях и токсикоманиях.

Вероятность развития зависимости зависит от личности, от социального окружения и вещества, которым начали злоупотреблять. Наиболее высок риск при неустойчивой и эпилептоидной акцентуации характера, при резидуальном органическом поражении головного мозга, при наличии нар­команов и токсикоманов в непосредственном окружении (считается, что один наркоман приобщает к злоупотребле­нию наркотиками в среднем 5 человек), а также при ге­донистических установках (постоянное желание наслаж­даться жизнью и развлекаться) в семье и привычных ком­паниях. Зависимость возникает приблизительно у 5—10 % лиц, которые еще подростками стали злоупотреблять инга-лянтами, у 10—20 % начавших с транквилизаторов, у 40 % лиц, попробовавших внутривенное введение опиатов, и у 60—80 % — эфедрона или первитина.

Прогноз при сформировавшихся наркоманиях и токси­команиях зависит от их вида и стадии. При опийной, эфед-роновой и первитиновой наркоманиях прогноз малоблагоп-

риятен. Рецидивы в большинстве случаев наступают вскоре после окончания лечения. Часть наркоманов возобновляет злоупотребление наркотиками сразу же после выхода из больницы. Ремиссии длительностью более 1 года при II стадии не превышают 20 %. Рецидивы наступают от любых эмоциональных стрессов или при возобновлении контактов с наркоманами. Среди наркоманов и токсикоманов значи­тельно выше, чем среди остального населения, уровень суицидов и смерти от несчастных случаев. Высока также смертность от передозировки наркотиков и от соматических осложнений. Социальный прогноз также неблагоприятен: высокая преступность, паразитический образ жизни, лич­ностная деградация.

16.8. Лечение и реабилитация

Неотложная помощь при передозировке наркотиков и других токсичных веществ и способы купирования абсти­ненции изложены при описании отдельных видов наркома­ний и токсикомании.

Подавление влечения осуществляется с помощью пси­хотропных средств (неулептил, сонапакс и др.), аверсионной терапии (сочетание наркотического и токсического опьяне­ния с отрицательными стимулами — рвотой, страхом и т. д.), а также различных методов психотерапии, направлен­ных на убеждение больного прекратить злоупотребление. Все эти методы недостаточно эффективны.

При длительном злоупотреблении принято проводить дезинтоксикацию (тиосульфат натрия, унитиол, сульфат магния, глюкоза и др.) и общеукрепляющее лечение.

При наличии зависимости лечение необходимо проводить в стационаре с режимом, исключающим тайное продолжение злоупотребления. Лечение наркоманий в нашей стране яв­ляется обязательным. При отказе от него на основании решения суда наркоман может быть подвергнут принуди­тельному лечению. На токсикомании этот закон не распро­страняется.

Реабилитация страдающих наркоманией после лечения их в стационаре строится на длительном (в течение 5 лет) активном наблюдении в наркологических диспансерах, ко­торые содействуют их трудоустройству, проводят повторные амбулаторные курсы общеукрепляющего лечения и психо­терапии, а при угрозе рецидива используют психотропные средства.

16.9. Профилактика

Профилактика основывается на двух методах — системе запретов и санитарном просвещении. Незаконное изготов­ление, приобретение, хранение, перевозка и пересылка нар­котических средств наказуется как уголовное преступление, притом особенно строго (до' 10 лет лишения свободы), если это делается с целью сбыта. Интенсивная борьба с подполь­ными торговцами наркотиками является самой действенной мерой профилактики наркоманий. Необходимы строгий кон­троль и учет медицинского использования наркотиков в онкологической, хирургической и другой практике, где они незаменимы.

В отношении ненаркотических токсичных веществ таких законов нет. Вряд ли осуществим специальный контроль за их употреблением не по назначению (например, бензина, пятновыводителей и т. д.). За рубежом высказывается точка зрения, что запреты вообще малодейственны, а молодежь из чувства протеста еще более склонна к злоупотреблению. Поэтому предлагается торговать очищенными и дозирован­ными препаратами опия, конопли и т. д., как это делается в отношении алкоголя и табака. Подобная мера подорвала бы подпольный бизнес.

Санитарное просвещение в области наркоманий и ток­сикомании представляет непростую задачу. С одной сто­роны, необходима популяризация знаний об опасности употребления наркотиков и других дурманящих веществ, о высоком риске быстро к ним пристраститься, вреде для физического и психического здоровья. С другой стороны, высказывается опасение, что широкое распространение све­дений о наркотиках может пробудить среди молодежи и особенно среди подростков нездоровый интерес к ним и способствовать распространению злоупотребления. Однако, хотя до 1986 г. в нашей стране всякие сведения о нар­котиках в средствах массовой информации были практи­чески запрещены, это не остановило роста наркоманий и токсикомании.

Молодежь в компаниях могла получить обширные све­дения о “привлекательной стороне” действия наркотиков и других токсичных средств и весьма скудные — об их опасности.

16.10. Экспертиза

Заключение о наличии наркотического опьянения на основании его клинических проявлений может быть только предварительным. Оно должно быть подтверждено химиче­ским анализом крови, мочи, слюны на содержание в них наркотика.

Больные наркоманиями признаются невменяемыми толь­ко в том случае, когда инкриминируемые им действия совершаются в состоянии психоза, когда они оказываются лишенными способности отдавать отчет в своих действиях и руководить ими. Чаще преступления связаны с приобре­тением наркотиков (кражи, мошенничество с поддельными рецептами, кустарное изготовление и т. д.). Все эти пре­ступления совершаются без утраты вменяемости. Однако судебно-психиатрическая экспертиза должна вынести за­ключение о необходимости принудительного лечения.

При далеко зашедших наркоманиях, сопровождаемых инвалидизирующими хроническими соматическими заболе­ваниями, оценка трудоспособности должна строиться на основании тяжести этих заболеваний. Наличие наркоманий не служит препятствием для определения инвалидности. Лиц, злоупотребляющих наркотиками, не следует допускать к вождению транспорта.

Глава 17

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Острые и хронические отравления различными токсиче­скими веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства (неврозоподобные, психоор­ганические). Однако некоторые из этих веществ способны играть роль провокатора эндогенных психических заболе­ваний — шизофрении, маниакально-депрессивного психоза. Острые интоксикационные психозы после завершения дей­ствия яда или его токсических последствий заканчиваются выздоровлением (обычно после периода астении) либо, если действие на мозг оказалось непоправимым, приводят к пси­хотическим и непсихотическим расстройствам органического генеза (синдромы психоорганический, корсаковский и др.).

Ряд интоксикационных психозов был описан в главе о наркоманиях и токсикоманиях (психозы гашишные, эфед-

роновые и первитиновые, циклодоловые и вызванные иными галлюциногенами и др.). Некоторые из них могут возник­нуть не только при злоупотреблении дурманящими веще­ствами, но и при использовании некоторых из них в суи­цидальных целях или при случайных отравлениях. Другие вещества (бензин, ацетон и т. д.) могут стать следствием профессиональных отравлений.

Алкогольные психозы иногда также относят к интокси­кационным, но генез их более сложен. Патологическое пси­хотическое опьянение возникает от малых доз алкоголя, действующих на мозг, ранее пораженный другими факто­рами. Алкогольный делирий, галлюциноз, параноид, кор-саковский психоз называют металкогольными, так как в их генезе важнейшее участие принимает аутоинтоксикация, вызванная нарушением метаболизма, свойственным алко­голизму.

Интоксикационные психические расстройства развива­ются также при передозировке некоторых лекарств или особой чувствительности к ним (лекарственные психозы), а также при острых и хронических отравлениях разными ядами в быту и на производстве (в промышленности и сельском хозяйстве).

17.1. Клинические проявления

Отличительная черта клинической картины интоксика­ционных психозов заключается в том, что один и тот же токсический фактор в зависимости от дозы, скорости воз­действия и индивидуальных особенностей организма спосо­бен вызывать разные синдромы. Однако один и тот же синдром может встречаться при отравлении многими веще­ствами. Но все же существуют “предпочтительные синдро­мы”, наиболее часто наблюдаемые при определенном виде отравлений.

17.1.1. Острые интоксикационные психозы

Клиническая картина острых психозов, вызванных раз­личными ядами, имеет большее сходство. Отличия больше всего касаются неврологических и соматических симптомов. Чаще всего встречаются синдромы делириозный, онейроид-ный, синдромы выключения сознания — последовательно сменяющие друг друга оглушение, сопор, кома. Реже можно наблюдать галлюцинозы с ясным сознанием — с критиче-

ским отношением к своим болезненным переживаниям, па­раноидные, маниакальноподобные, депрессивные (скорее субдепрессивные) синдромы, состояние спутанности (амен-тивный синдром).

Интоксикационный делирий, как и все делириозные со­стояния, проявляется яркими зрительными галлюцинация­ми, к которым могут присоединяться тематически с ними связанные слуховые, обонятельные и вкусовые. Галлюци­нации принимаются за реальность, критического отношения к ним нет, ими определяется поведение. Ориентировка в окружающем нарушена.

Предделириозные состояния проявляются яркими ноч­ными сновидениями, эпизодическими зрительными иллю­зиями и галлюцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией.

Делирии развиваются в качестве осложнения действия некоторых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравле­ниях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и производственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетра-этилсвинец (в этом случае нередки парестезии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирий), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблюдается также при тяжелых пищевых отравлениях (бо­тулизм, отравление грибами).

Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и погружением в созерцание фантастиче­ских видений. Чаще всего встречается при отравлении аце­тоном и другими кетонами и эфиром.

Интоксикационное оглушение, сопор и кома развива­ются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды), мышьяком, тет-раэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией).

Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с полным непониманием происходящего вокруг, неузнава­нием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью, состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторяемых фраз, развивается при от-

равлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эргота-мин) и фосфорорганическими соединениями.

Интоксикационные параноиды описаны при отравлении некоторыми стимуляторами (амфетамин, эфедрой, перви-тин, кокаин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отравления и слуховые галлюцинации. Реже разви­ваются другие виды бреда. Если появляются бред воздей­ствия и псевдогаллюцинации, то обоснованы бывают подо­зрения на провокацию приступа шизофрении.

Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акри­хина (атебрина), а также при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниа­кальным стремлением к деятельности.

Другие синдромы встречаются относительно редко. При передозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть катато-ноподобные возбуждения. При острых отравлениях пести­цидами описан своеобразный синдром крайней аффективной лабильности — непрерывно меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформный синдром считается ха­рактерным для острого отравления свинцом.

17.1.2.Психические расстройства при хронических интоксикациях

При хронической интоксикации многими ядами можно выделить две стадии — неврозоподобную и психоорганиче­скую.

Неврозоподобная стадия проявляется асте­ническим, астено-ипохондрическим, астено-депрессивным синдромами. Реже наблюдаются синдромы истероидный (на­пример, при хроническом отравлении бензином) или асте-но-обсессивный (обычно на фоне преморбидной акцентуации характера психастенического или сенситивного типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной ла­бильностью, при отравлении марганцем — с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепен­но формируется на фоне неврозоподобных расстройств (на­пример, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарастают (например, при от­равлении мышьяком, барбитуратами, ацетоном). Наруша-

ется память, особенно кратковременная, способность запо­минать новое, появляются рассеянность, трудность сосре­доточения, инертность переключения внимания. Ухудшает­ся сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в событиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии.

Хронические параноидные психозы описаны при дли­тельной интоксикации фенамином (амфетамином), эфедри­ном, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды) и сероуглеродом. Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении.

Затяжные депрессии встречаются при лечении гиперто­нической болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом. Депрессии могут раз­виться при длительном лечении аминазином и галоперидо-лом, кортикостероидами и АКТГ, но они описаны даже при употреблении больших доз антибиотиков. Обычно эти де­прессии непсихотического уровня. При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

17.2. Течение и прогноз

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфорорганические соединения, окись углерода, тетра-этилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, гри­бами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу ле­тального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко завершаются полным выздоровлением (после периода асте­нии). Однако тяжелые делирии могут предшествовать раз­витию корсаковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные на­рушения после прекращения действия токсичных агентов обычно постепенно на протяжении недель и месяцев сгла­живаются. Интенсивное дезинтоксикационное и общеукреп­ляющее лечение ускоряет выздоровление. Психоорганиче­ские расстройства отличаются стойкостью. Если они дости-

9—1039                                                                                                  257

гают степени органического слабоумия, то становятся не­обратимыми. Когда картина ограничивается нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению.

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии за­вершаются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

17.3. Дифференциальный диагноз

При острых интоксикационных психозах в случае дели­рия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкогольными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроническом алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичными веществами. Инфекционные делирии исключаются на основании соматической картины заболе­вания. При онейроиде окончательное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провока­цию токсичным агентом онейроидной кататонии или оней-роидных состояний при шизоаффективных психозах. Ток­сическую природу оглушения, сопора, комы удается уста­новить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаружения токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при ос­трых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным видом, лей­коцитозом, увеличением СОЭ. Острый паранойя всегда дол­жен настораживать в отношении провокации шизофрении. О последнем свидетельствует появление признаков синдрома Кандинского — Клерамбо или затягивание параноида на несколько недель после дезинтоксикации. При маниакаль-ноподобных состояниях отличие от шизоаффективных и маниакально-депрессивного психозов возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и акри­хин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов.

При хронических интоксикациях неврозоподобные рас­стройства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Од­нако хронические интоксикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной

причиной которых все же следует считать хроническое от­равление. Психоорганический синдром можно признать вы­званным интоксикацией, исключив другие причины (череп­но-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосу­дистые заболевания мозга).

17.4. Лечение, профилактика, экспертиза

Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах про­водится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотложной помощи при отравлениях и по токсикологии. Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные средства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать применения нейролептиков (особенно ами­назина, галоперидрла и тизерцина). При отравлении окисью углерода и барбитуратами они вообще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попытаться устранить транквилизаторами, например вли­ваниями сибазона (реланиум, седуксен). Также с транкви­лизаторов лучше начинать лечение интоксикационных па-раноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтокси­кации при надобности переходить к нейролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расстройствах реко­мендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиолы, элеутерококка и др.). Используются повторные курсы дез­интоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психозы лечат так же, как параноидную ши­зофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использо­вания антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпи-новые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидрлу добавляют мелипрамин, амитриптилин или пиразидол.

Профилактика интоксикаций на производстве со­ставляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляемые в быту (например, инсектициды), должны храниться и использоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкциями. Значительную часть инток­сикационных психозов составляют те, которые возникают при аддиктивном поведении — употреблении наркотиков,

9*

галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилак­тические меры здесь те же, что и при предупреждении наркоманий и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интокси­кационные психические расстройства, необходимо соблю­дать осторожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоци­онально-лабильным, лучше не назначать препараты резер­пина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо сле­дить за появлением предделириозных предвестников.

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необходимым определение инвалид­ности. Связь этих расстройств с профессиональной вредно­стью устанавливается на основе их возникновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факторов, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые трав­мы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).

Глава 18

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электриче­ские, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

“Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий”. Эти слова D. Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой трав­мы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз­необеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожо­говом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единствен­ные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекцион­ные), расстройства деятельности регуляторных и исполни­тельных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях пре­ходящи и связаны только с определенным периодом ожо­говой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько пе­риодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалесценции и отдаленных последствий ожоговой бо­лезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

18.1.1.1. Шок

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожо­говой ране: афферентная импульсация, образование ток­сичных веществ, перемещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушений и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока одно­образны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигатель-ное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфо­рией и нарастанием рассеянной неврологической симптома­тики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает т о ρ π и д-н а я фаза шока. Усиливается заторможенность, адина­мия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18,1.1.2. Токсемия — септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начи­нается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Ус­ловность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании менингеальных симптомов, головных болей, головокруже­ний, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Су­хожильные и периостальные рефлексы повышены, часто асимметричны. Имеют место судорожные расстройства, ча­ще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего по­является и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими призна­ками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону сни­жения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические рас­стройства, протекающие на невротическом, субпсихотиче­ском и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различными вариантами астенических со­стояний. Субпсихотические изменения проявляются асте-

нической спутанностью, гипнагогическими галлюцинация­ми, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны со­стояния с помрачением сознания: делириозные, делириоз-но-онейроидные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развива­ются обычно на фоне выраженной астенической симптома­тики, поэтому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстрой­ства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это при­водит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью яв­ляется тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уров­не. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем рудиментарнее психо­генные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начи­нают доминировать локальные симптомы поражения цент­ральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического то­нуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуаль-но-мнестические и аффективные расстройства, которые оце­ниваются как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и ин-теллектуально-мнестических расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая, энцефалопатия.

18.1.1.3. Реконвалесценция

Период реконвалесценции характеризуется полным от­торжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и снижение реактивности организма. В этот период ожоговой болезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризу­ются экзогенно-психогенной симптоматикой, которая фор­мируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрессивные и астенические расстройства, на­ряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отличаются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и недоверчивость (суб­психотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротиче­скими симптомами, энцефалопатические с психопатоподоб-ными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформ-ные припадки и другие пароксизмальные расстройства, ор­ганическое слабоумие. В этом периоде обычно сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчивый страх перед огнем (Г. В. Николаев и В. Б. Гельфанд). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выраженными вегетативными ре­акциями при необходимости выполнения действий, свя­занных с огнем. Навязчивые переживания имеют некото­рые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регре-диентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловлено астенической симптоматикой и энце­фалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вынужденное подавление страхов в

повседневной жизни, как правило, приводит к постепен­ному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства реду­цируются в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощае-мость, быстрая утомляемость, головные боли, головокруже­ния, вегетативная лабильность, иногда вегетативные паро-ксизмальные состояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переносимость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состояния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неустойчивой. При обезображива­ющих рубцах легко возникают сверхценные идеи отношения с субдепрессивной симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее форми­рование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завершается с исчезновением раневой поверх­ности, а продолжает развиваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели электроэнцефалографических исследований и компьютерной томографии мозга. С их по­мощью обнаруживаются очаги пароксизмальной активности, участки запустения, главным образом в передних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т. д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апа­тический: экплозивный, тормозимый и смешанный вари­анты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине бывают пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализованных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, изменения личности приобретают эпилептоид-ные черты. У других больных появляется паронойальная симптоматика, подозрительность и настороженность.

18.2. Патогенез

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эн­докринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах. Для одних систем нарушения пре­ходящи, для других длительны и необратимы (кожные по­кровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз-

необеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токрические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантигены), расстройства деятельности регуляторных ор­ганов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (аффе­рентная импульсация) ЦНС, важным патогенетическим зве­ном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемоконцентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т. е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вто­ричная интоксикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нер­вно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызы­вают астению, делириозные и другие психические наруше­ния, но и к необратимым расстройствам психической дея­тельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плот­ности (по данным компьютерной томографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых странах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс. человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, занимающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% слу­чаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в

44% — расстройства на невротическом уровне (С. В. Кря­жев).

В отдаленном периоде психические нарушения наблю­даются у каждого шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном периоде ожоговой болезни оцениваются как ожоговая эн­цефалопатия (Г.В.Николаев, В. Б. Гельфанд).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности тела, степени ΠΙΑ и более глубоких, в отдаленном периоде формируется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% поверхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожоговой энцефа­лопатии, по выраженности интеллектуально-мнестических расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обусловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезображивающих рубцах на лице снижение трудо­способности бывает обусловлено психическими расстройст­вами.

18.4. Лечение

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни проводится с учетом этапа ее развития и клинических про­явлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назначать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотиче­ской и субпсихотической бредовой симптоматике назначают­ся нейролептики (галоперидол в дозах 5,0—6,0 мг сут, эта-перазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при депрессиях — ан­тидепрессанты в сравнительно небольших дозах, например амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100—150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энце­фалопатии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие Микроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

18.5. Экспертиза

Трудоспособность больных определяется не только фи­зическими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выраженностью психических расстройств. При ожого-

вой энцефалопатии больные, как правило, ограничено тру­доспособны, при апатическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тяжести психических нарушений. При психотических и субпсихотических расстройствах больные обычно признают­ся невменяемыми.

Глава 19

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ И МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ И СПИДЕ

19.1. Психические нарушения при инфекциях

Инфекционные психозы — группа психиче­ских заболеваний, причиной которых являются инфекции.

Психические нарушения при инфекциях зависят от при­роды инфекционного заболевания, особенностей реагирова­ния на болезнь центральной нервной системы, а также от локализации болезненного процесса. Важное значение в понимании сущности и происхождения инфекционных пси­хозов сыграла концепция Бонгёффера об экзогенном типе реакции.

Психические расстройства возникают как при многих общих инфекциях, так и при инфекциях центральной нер­вной системы. Разделение психических расстройств при ин­фекционных заболеваниях на так называемые симптомати­ческие — при общих инфекциях, и органические — при интракраниальных, непосредственно поражающих головной мозг ифекциях, весьма относительно. Это обусловлено тем, что общие инфекции при неблагоприятном течении на оп­ределенном этапе могут поражать головной мозг, приобретая практически клиническую картину интракраниальных ин­фекций.

19.1.1. Клинические проявления

19.1.1.1. Психические нарушения при общих инфекциях

В основе инфекционных психозов лежат прежде всего психопатологические расстройства, относящиеся к так на­зываемым экзогенным типам реакции (К. Бонгёффер): де­лирий, аменция, сумеречное состояние сознания, эпилеп-

тиформное возбуждение, галлюциноз. Они протекают в сле­дующих формах:

1) транзиторных психозов, исчерпывающихся синдрома­
ми помрачения сознания: делирий, аменция, оглушение,
сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное воз­
буждение), онейроид;

2) затяжных (протрагированных, пролонгированных)
психозов, протекающих без нарушения сознания (переход­
ные, промежуточные синдромы), к которым относятся гал­
люциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, апати­
ческий ступор, конфабулез;

3) необратимых психических расстройств с признаками
органического поражения центральной нервной системы —
корсаковский, психоорганический синдромы.

Транзиторные психозы. Эти психозы скоропроходящи и не оставляют никаких последствий.

Делирий — один из синдромов нарушения сознания, самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в детском и мо­лодом возрасте. Делирий может иметь особенности, зави­сящие от характера инфекции, возраста больного, состояния его центральной нервной системы.

При инфекционном делирии сознание больного наруше­но, он не ориентируется я окружающем, однако иногда на короткоре время удается привлечь внимание больного. На этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцинаторные переживания, страхи, идеи преследова­ния. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара^ габел^Г "Людей, "разрушения. Им кажется, что они совершают путешествия, попадают в страшные катастрофы. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредо-вых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Довольно часто развивается про­фессиональный делирий — больной выполняет действия, привычные для его работы.

Инфекционный делирий при различных инфекциях име­ет свои особенности.

Аменция — другой довольно часто встречающийся вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глу-

бокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности. Обычно развивается в связи_с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменцйй входят нарушение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлюцйнЯтОрНЫёГ переживания. Аменции свойственна бессвязность^мышдения (инкогеренция), речи и растерянность. Возбуждение довольно однообразное, ог­раниченное пределами постели. Больной беспорядочно ме­чется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытя­гивается, но иногда стремится куда-то бежать, испытывает страх. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе.

Онейроидные состояния характеризуются отрешенно­стью больных от окружающего, драматичностью возника­ющих в воображении фантастических событий. Больные находятся либо в ступоре, либо двигательно бе^локойны, возбуждены, суётливы7Тревожны, испытывают страх. Аф­фективное состояние крайне неустойчиво. Иногда при со­хранении правильной ориентировки у больных возникает непроизвольное фантазирование. Подобное состояние с от­решенностью, заторможенностью, аспонтанностью опреде­ляется как онейроидноподобное. Делириозно-онирические (сновидные) состояния содержат сновидные расстройства, нередко со сказочно-фантастической тематикой. Больные при этом являются активными участниками событий, ис­пытывают тревогу, страх, ужас.

Значительно реже к транзиторным психозам относятся амнестические расстройства в виде кратковременной ретрог­радной или антероградной амнезии: на какое-то время из памяти исчезают события, которые предшествовали забо­леванию или имели место после острого периода болезни. Инфекционный, психоз сменяется астенией, которая опре­деляется как эмоционально-гиперестетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) пси­хозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при небла­гоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства не­редко с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так.называемых переходных симптомов. Заканчива­ются протрагированные психозы обычно длительной асте­нией, а в ряде случаев — корсаковским или психооргани­ческим синдромом.

Клиническая картина протрагированных инфекционных психозов довольно изменчива. Депрессивно-бредовое состо­яние может смениться маниакально^эйфорическим с повы­шенным настроением, говорливостью. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, гал­люцинаторные переживания. Конфабуляции при переход­ных психозах встречаются реже. Психопатологические рас­стройства сопровождаются выраженным астеническим син­дромом с явлениями раздражительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

Необратимые психические расстройства. В основе этой патологии лежит органическое поражение головного мозга, клиническими проявлениями которого могут быть психоор­ганический и корсаковский синдромы. Они носят необра­тимый характер, наиболее часто~возникают при интракра-ниальных инфекциях или при общих инфекциях, сопро­вождающихся церебральным поражением.

В последние десятилетия наряду с инфекционными за­болеваниями существенный патоморфоз претерпели и пси­хические нарушения. Психотические формы уступили место симптоматике пограничного круга нарушений психики. Яв­ляясь стержневым, астенический синдром сопровождается выраженными вегетативными расстройствами, сенестопати-чески-ипохондрическими, навязчивыми явлениями, нару­шениями сенсорного синтеза. Аффективная патология про­является в виде преобладания депрессивных расстройств, нередко с дисфорическим оттенком — с тоскливостью, злоб­ностью, раздражительностью. При затяжном течении бо­лезни формируются личностные сдвиги, меняется характер, появляются возбудимость либо черты неуверенности в себе, тревожности, мнительности. Эта симптоматика может быть достаточно стойкой.

При ряде инфекций психические нарушения имеют не­которые особенности, которые в свою очередь могут являться диагностическими.

Характер психических расстройств при скарлати-н е зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме болезни уже на второй день вслед за кратковремен­ным возбуждением развивается астеническая симптоматика. При среднетяжелой и тяжелой формах скарлатины астения у детей первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушенностью. При тяжелых" формах скарлатины возможно развитие пси­хозов преимущественно в виде делирия и онейроида с пе­риодически усиливающимися галлюцинациями с фантасти-

ческим содержанием. При этом психоз имеет волнообразное течение, с быстрой сменой настроения. У ослабленных, часто болеющих детей при стертых атипичных формах скар­латины психоз может развиться на 4—5-й неделе.

Астенические расстройства после скарлатины являются почвой для формирования у детей невротических реакций. Токсическая и септическая форма скарлатины могут ослож­няться органическим поражением головного мозга в виде энцефалитов, менингитов. В этих случаях в отдаленном периоде возможно развитие эпилептиформного синдрома, снижение памяти, интеллекта, изменений личности с на­растанием эксплозивности. При токсической форме скарла­тины, сопровождающейся отеком мозга, возможна кома. Септическая форма скарлатины на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией мозговых сосудов с явлениями гемиплегии.

Рожистое воспаление сравнительно редко со­провождается развитием психических расстройств. При ос­тром течении болезни на высоте лихорадки на фоне асте­нической симптоматики может развиваться транзиторный психоз в виде абортивного, обычно гипнагогического, дели­рия. При вялом или затяжном течении рожистого воспале­ния может развиваться аментивное состояние. Этот синдром возникает, как правило, вслед за кратковременным гипо-маниакальным состоянием с эйфорией. При затяжном те­чении болезни могут возникать психозы без нарушения сознания.

Среди промежуточных или переходных синдромов при роже чаще встречаются астенодепрессивный, астеноипохон-дрический, гипоманиакальный.

При тяжелом течении инфекции, развитии флегмоны возможно кататоноформное состояние.

Прогноз транзиторных и пролонгированных психозов при роже благоприятный.

При кишечных инфекциях психические на­рушения включают в себя астенические расстройства с плак­сивостью, тоской, тревогой.

Брюшной тиф сопровождается астенией, адина­мией, бессонницей, устрашающими гипнагогическими гал­люцинациями, нередко тревогой, страхом.

Наиболее тяжелой формой малярии является тропиче­ская малярия. Инфекция, вызываемая Plasmodium falciparum, сопровождается симптомами, указывающими на поражение мозга. Такие случаи заболевания относятся к

церебральной форме малярии. При появлении даже слабо­выраженных психических расстройств без каких-либо не­врологических симптомов принято говорить о церебральной форме. Опасны злокачественные коматозная и апоплекси­ческая разновидности церебральной малярии.

Расстройство сознания развивается постепенно или очень быстро: внешне совершенно здоровый человек внезапно те­ряет сознание, иногда при нормальной температуре. Смерть может наступить через несколько часов. Нередко коматоз­ному состоянию предшествуют различные симптомы инфек­ционного заболевания или же только усиление головной боли. Кома может возникнуть после делирия или сумереч­ного помрачения сознания, реже — после эпилептиформных припадков.

Судорожный синдром представляет собой существенное проявление церебральной малярии. Важным для диагности­ки этой формы болезни признаком является ригидность мышц затылка, иногда паралич глазных мышц, другие фор­мы поражения черепных нервов, моноплегия, гемиплегия, нарушения координации движений и гиперкинезы.

Прогноз при коматозной форме очень серьезный. Кроме оглушения и делирия, при церебральной форме малярии могут возникать сумеречное помрачение сознания и амен-ция. Малярийные психозы продолжаются несколько дней и даже недель.

При гриппе психические расстройства наблюдаются во время эпидемий.

Психозы развиваются на высоте инфекции через 2—7 дней, реже — 2 нед после падения температуры тела. При развитии психоза в остром периоде отмечается нарушение сознания со зрительными галлюцинациями. При постгрип­позном психозе равиваются аффективные расстройства, страхи. У детей появляются головные боли, анорексия, бра-дикардия, глубокая астения с расстройствами сна, психо­сенсорными нарушениями, страхами, болью в сердце, уг­нетенностью. Иногда имеют место тоскливое возбуждение, бред самообвинения. Астения может сопровождаться выра­женными вегетативными расстройствами.

При кори нередко развивается ночное делириозное возбуждение (лихорадочный бред). Иногда делирий разви­вается и днем, появляется двигательное беспокойство с вне­запным плачем, криком. При кори, так же как и при скарлатине, делирий часто развивается у взрослых. При осложнении кори энцефалитом появляются судороги, пара-

личи, нередко развиваются оглушение, спячка. Формиру­ющийся психоорганический синдром сопровождается разви­тием психопатоподобных изменений.

Клиника психических нарушений при свинке мало отличается от психической патологии при скарлатине и кори. Осложнением свинки может быть менингоэнцефалит, сопровождающийся тяжелым оглушением, сопором и даже комой. При этом возможны также припадки, гиперкинезы, параличи.

При пневмонии возможны делириозные эпизоды в вечернее и ночное время, сонливость днем может сопро­вождаться йарэйдолическими иллюзиями.

У больных хроническим алкоголизмом пневмония может способствовать развитию белой горячки.

Психические нарушения при ревматизме более 100 лет привлекают к себе внимание. В. Гризингер описал меланхолию и ступор при этом заболевании.

Ведущим в клинической картине психических нарушений при ревматизме является астенический синдром, который правильнее называть церебрастенией (Г. А. Сухарева). К особенностям ревматической церебрастении относится триа­да двигательных, сенсорных и эмоциональных расстройств.

Наряду с замедленностью движений появляется наклон­ность к гиперкинезам — насильственным движениям.

Среди сенсорных расстройств чаще наблюдаются нару­шения оптических восприятий: раздвоение предметов, из­менение их размеров и формы, появление тумана, разно­цветных шариков и полос. Предметы кажутся очень дале­кими или, наоборот, очень близкими, большими или маленькими. Имеют место вестибулярные расстройства. Иногда нарушается восприятие собственного тела.

К эмоциональным расстройствам относятся подавлен­ность, колебания настроения, тревога, страхи. Часто воз­никают расстройства сна. У ряда больных появляются на­рушения поведения в виде расторможенности, двигательного беспокойства. Нередко при ревматизме развиваются стойкие фобии, истерические реакции.

При затяжном течении болезни возникают сумеречные расстройства сознания, эпилептиформные синдромы. К тя­желым нервно-психическим расстройствам при ревматизме относится ревматическая церебропатия с более грубым на­рушением интеллектуальной работоспособности. Ревмати­ческие психозы характеризуются онейроидными расстрой­ствами, депрессией с приступами тоски, тревоги, страха.

Хронические психозы характеризуются делириозными состояниями. На более ранних этапах болезни отмечаются аффективная неустойчивость, повышенная истощаемость, вялость, адинамия. Реже развиваются тревожно-депрессив­ное и маниакальное состояния.

19.1.1.2. Психические нарушения при мозговых инфекциях

Психические расстройства при острых инфекциях цен­тральной нервной системы наблюдаются как в острой стадии заболевания, так и в отдаленном периоде в виде более или менее стойких последствий.

Клинические варианты нейроинфекции разнообразны. Это разнообразие зависит не только от особенностей нозо­логической природы инфекций, но и от места действия патологических факторов — в мозговых оболочках либо в веществе мозга (менингиты, энцефалиты, менингаэнцефа-литы), способа проникновения в мозг (первичные и вто­ричные формы), характера патологического процесса (ме­нингиты — гнойные и серозные, энцефалиты — альтерйа-тивные и пролиферативные).

Энцефалиты. К энцефалитам относятся воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии.

Различают .первичные энцефалиты, являющиеся само­стоятельными заболеваниями (клещевой, комариный, ло­шадиный энцефалиты, летаргический энцефалит Экономо), и вторичные, развивающиеся на фоне какой-либо общей инфекции энцефалиты.

Энцефалиты подразделяют на энцефалиты с преимуще­ственным поражением белого вещества головного мозга — лейкоэнцефалиты, с преимущественным поражением серого вещества — полиэнцефалиты, энцефалиты, при которых поражается как белое, так и серое вещество головного моз­га, — панэнцефалиты.

Картина психических расстройств при энцефалитах скла­дывается из острых психозов с помрачением сознания, про­текающих по типу “экзогенного типа реакций”, так называ­емых переходных синдромов с аффективными, галлюцина­торными, бредовыми и кататоноподобными проявлениями, а также психоорганического и корсаковского синдромов.

Эпидемический энцефалит. Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) относится к вирусным инфекциям.

Различают острую и хроническую стадии эпидемического энцефалита. Встречаются случаи, при которых острая стадия протекает бессимптомно, а заболевание проявляется только симптомами хронической стадии.

Острая стадия заболевания характеризуется внезапным появлением или развивается после непродолжительных про­дромальных явлений с нерегулярной лихорадкой. Для этого периода характерным является нарушение сна, причем чаще наблюдается сонливость, поэтому эпидемический энцефалит называется иногда иначе — сонным, или летаргическим. В значительной части случаев сонливость преобладает с самого начала, но чаще следует за делириозными или ги­перкинетическими расстройствами. Сонливость следует от­личать от оглушения в результате повышения внутриче­репного давления.

В некоторых случаях, наоборот, имеет место стойкая бессонница. Острая стадия болезни продолжается от 3—5 нед до нескольких месяцев и может сопровождаться психоти­ческими расстройствами, выраженными в делириозной, аментивно-делириозной и маниакальной формах.

При делириозной форме нарушение сознания может предшествовать неврологическим нарушениям. К невроло­гическим расстройствам на этой стадии болезни относятся парезы глазодвигательного и особенно отводящего нервов, диплопия, птоз. К особенностям делирия относятся галлю­цинации то грезоподобного или устрашающего характера, то элементарные (молния, свет); развиваются также эле­ментарные слуховые галлюцинации (музыка, звон), реже — вербальные и тактильные обманы (жжение).

Галлюцинации отражают события прошлого. Нередко развивается профессиональный делирий. Возможно развитие бредовых идей. Характерно, что делириозная форма часто наблюдается на фоне выраженных других токсических про­явлений (повышенная температура тела, резкие гиперки-незы, вегетативные симптомы), а при тяжелом течении заболевания возможен мусситирующий делирий. В некото­рых случаях делириозная форма принимает злокачествен­ный характер с проявлением синдрома “острого бреда”. Возбуждение при этом достигает максимальной выражен­ности, речь становится совершенно спутанной, и больные погибают в состоянии наступающей комы.

Аментивно-делириозная форма вначале характеризует­ся появлением картины делирия, которая через несколько дней сменяется аментивным синдромом. Эта форма длится

до з—4 нед и, так же как и делириозная форма, кончается исчезновением психопатологических симптомов с последу­ющей более или менее продолжительной астенией. Реже у больных развивается онейроидное состояние.

Маниакальная форма характеризуется проявлением при­знаков маниакального синдрома.

Исход острой стадии бывает различным. В периоды эпи­демий около трети больных умирают на этом этапе болезни. Возможно и полное выздоровление, но чаще оно бывает кажущимся, так как через несколько месяцев или лет вы­являются симптомы хронической стадии.

Между острой и хронической стадиями чаще всего на­блюдаются резидуальные расстройства.

Наиболее характерными для хронической стадии явля­ются различные проявления паркинсонизма. Появляется ри­гидность мышц, которая выражается в своеобразной позе больного с приведенными к туловищу руками и несколько подогнутыми коленями. Очень характерно также появление постоянного дрожания, особенно рук. Все движения замед­ленны, что особенно проявляется при выполнении произ­вольных актов. При попытке двигаться больной падает назад или вперед и в стороны — ретропульсия, антеропульсия и латеропульсия. В этой стадии все более выраженными ста­новятся и изменения личности, проявления которых опи­саны в литературе под названием “брадифрения”. Этим термином обозначают синдром, включающий в разных со­четаниях значительную слабость побуждений, снижение инициативы и спонтанности, безразличие и безучастность. Паркинсоническая акинезия может внезапно прерываться кратковременными очень быстрыми движениями. Наблюда­ются и пароксизмальные расстройства (судороги взора, на­сильственные приступы крика — клазомания, эпизоды сно-видного помрачения сознания с онейроидными пережива­ниями). Описаны и относительно редкие случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, изредка даже с син­дромом Кандинского — Клерамбо, а также затяжные ка-татонические формы.

В основе острой стадии лежат сосудисто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровождается дегенеративны­ми изменениями в нервных клетках и вторичным разра­станием глии.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит, вы­зывающийся нейротропным фильтрующимся вирусом и пе-

реносящийся иксодовыми клещами, и комариный (летне-осений) энцефалит, вызывающийся также ней-ротропным фильтрующимся вирусом, но переносящийся ко­марами, как и эпидемический энцефалит, протекают с ос­трой и хронической стадиями. Клинические проявления немногим отличаются от таковых при эпидемическом эн­цефалите. Так, в острой стадии наблюдаются проявления синдромов помраченного сознания.

В хронической стадии для клещевого энцефалита наи­более характерным является синдром кожевниковской эпи­лепсии, а также другие пароксизмальные расстройства (пси­хосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания, случаи, напоминающие “хореическую падучую” В. М. Бех­терева).

Бешенство — наиболее тяжелый энцефалит, отно­сящийся также к первичным, всегда протекающий с пси­хическими расстройствами. Клиническая картина бешенства типична. Различают три стадии. Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подав­ленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувстви­тельность к разным раздражениям, главным образом к ма­лейшему дуновению воздуха (аэрофобия).

Вторая стадия начинается с повышения температуры тела и головных болей. Нарастают двигательное беспокой­ство и ажитация. Больные становятся депрессивными, ис­пытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь (гидрофобия). Даже представление о воде вызывает у больного судорожные спазмы в гортани, развивается состояние удушья, сопровождающееся иногда двигательным возбуждением. В этой стадии у больных часто наблюдают делириозные и аментивные состояния. У них нередко встречаются судороги, расстройства речи, повышен­ная саливация, тремор.

В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. На­растает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Лейкоэнцефалит (описанный Шильдером в 1912 г.) — “диффузный периаксиальный склероз”. Болезнь начинается постепенно с астенической симптоматики, ухуд­шения памяти, нарушения речи (афазия, дизартрия), мо­торной неловкости.

В дальнейшем пропадают навыки самообслуживания, оп­рятности, нарастает деменция. В отдаленном этапе появ­ляются гиперкинезы, децеребрационная ригидность, разви­вается кахексия.

Вторичные энцефалиты, развивающиеся на почве общих инфекций, протекают примерно по тем же законам, что и первичные, но каждая из инфекции имеет свою характерную клинику доэнцефалитического периода.

Что касается психических расстройств при вторичных энцефалитах, то они мало чем отличаются от таковых при первичных энцефалитах.

Менингит — это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Чаще встречается лептоменингит — вос­паление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит наиболее часто отмечается у детей раннего возраста.

Возбудителями менингита могут быть разнообразные па­тогенные микроорганизмы, различные вирусы, бактерии и простейшие.

В продромальном периоде менингита отмечается асте­ническая симптоматика. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь — о гнойном или серозном. Так, при эпидеми­ческом цереброспинальном менингококковом гнойном ме­нингите в остром периоде преобладаем оглушение с эпизо­дами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства мо­гут наблюдаться при туберкулезном менингите. В остром периоде оглушение может чередоваться с крат­ковременными делириозно-онейроидными эпизодами, об­разными фантастическими переживаниями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, деперсонализационно-де-реализационными расстройствами, ложным узнаванием близких.

В катамнезе (после комплексного лечения) сохраняются астения, эмоциональная возбудимость, лабильность, обид­чивость, колебания настроения, реже имеют место психо­моторная расторможенность, бестактность, грубость, пато­логия влечений, снижение критики при формальной со­хранности интеллекта, реже интеллектуальный дефект,

грубые нарушения эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда).

У некоторых больных через несколько лет в пубертатном возрасте появляются депрессивно-дистимические и маниа­кальные эпизоды. Обращает на себя внимание приступооб­разное течение психозов.

Серозный менингит при эпидемическом па­ротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без выражен­ных явлений помрачения сознания.

При стихании острого периода менингита могут разви­ваться переходные синдромы, длящиеся от 1 нед до 3 мес.

19.1.1.3. Особенности течения общих и мозговых инфекционных психозов у детей

У детей при грубых воздействиях инфекционной пато­логии нередко развивается состояние оглушения, затем со­пор и кома. К особенностям детского возраста относится также частота предделириозных состояний: раздражитель­ность, капризность, тревога, беспокойство, повышенная чув­ствительность, слабость, поверхностность восприятия, вни­мания, запоминания, нередко возникают гипнагогические иллюзии и галлюцинации.

Важнейшая роль принадлежит возрастной реактивности. Дети до 5 лет более чувствительны к токсическим воздей­ствиям. У них чаще развиваются судорожные состояния, гиперкинезы. Продуктивная симптоматика в этой возраст­ной группе очень редка и проявляется в двигательном воз­буждении, заторможенности, рудиментальных делириозных состояниях, иллюзиях.

У детей в постинфекционном состоянии наряду с асте­нией могут возникать страхи, психопатоподобные расстрой­ства, пуэрильные формы поведения, снижение памяти на текущие события. У детей преддошкольного возраста под влиянием тяжелой интоксикации может произойти задержка физического и психического развития. Астенические рас­стройства являются почвой для формирования невротиче­ских реакций.

При эпидемическом энцефалите у детей и подростков формируются психопатоподобные расстройства, импульсив­ное двигательное беспокойство, расстройства влечений, ду­рашливость, асоциальное поведение, неспособность к сис­тематической умственной деятельности при отсутствии де-

менции. Перенесенный в детстве энцефалит влечет за собой развитие психопатоподобной симптоматики с назойливо­стью, адинамическими расстройствами, иногда повышение влечений к пище, гиперсексуальность. Наступает задержка умственного развития, хотя выраженной деменции не бы­вает. Подобные расстройства имеются при других энцефа­литах. При менингитах у детей младшего возраста преоб­ладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с пери­одами двигательного беспокойства. Возможны судорожные пароксизмы.

19.1.2. Этиология и патогенез

Психозы в течении общих инфекционных заболеваний и внутримозговых инфекций возникают не всегда. В раз­витии психозов принимает участие большое количество фак­торов, удельный вес которых не всегда ясен. Развитие пси­хоза в значительной степени зависит от особенностей ин­фекции. При таких заболеваниях, как сыпной тиф, бешенство, психозы развиваются всегда. Другие инфекци­онные заболевания (дифтерия, столбняк) значительно реже сопровождаются психическими расстройствами. Существует точка зрения, что острые психозы с помрачением сознания развиваются при воздействии интенсивных и непродолжи­тельных вредных факторов, протрагированные же психозы, близкие по клинической картине к эндоформным, возни­кают при длительном воздействии этих факторов (Э. Кре-пелин). Важную роль в развитии психоза играет возраст больного. У пожилых людей инфекционные психозы про­текают абортивно, в то время как у детей они отличаются большой остротой. Женщины чаще подвержены инфекци­онным психозам. Стойкие необратимые психические нару­шения при инфекционных заболеваниях определяются мор­фологическими изменениями в головном мозге. Клиниче­ская картина психических расстройств отражает степень интенсивности > и прогредиентности поражения головного мозга. В основе эпидемического энцефалита лежат сосуди­сто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровож­дается дегенеративными изменениями в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. В основе лейкоэнцефалита лежит атрофия белого вещества больших полушарий мозга.

Возбудителями энцефалитов являются различные виру­сы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, гельминты.

19.1.3. Диагностика

Диагноз инфекционного психоза может быть уста­новлен лишь при наличии инфекционного заболевания, а клиническая картина психоза соответствует эндогенному типу реакций — острых и пролонгированных.

Острые психозы с синдромами нарушенного сознания развиваются на фоне острых инфекционных заболеваний. Протрагированные психозы характерны для подострого те­чения.

Дифференциальный диагноз. Инфекцион­ные психические нарушения необходимо отличать от других психических заболеваний. Прежде всего инфекционные бо­лезни могут стать условием развития или обострения эн­догенных психозов (шизофрения, маниакально-депрессив­ный психоз). Кроме того, ряд психопатологических рас­стройств при инфекционных заболеваниях может вызвать большие диагностические трудности.

Наибольшего внимания в этом отношении заслуживает аментивное состояние при тяжелом инфекционном заболе­вании, которое необходимо дифференцировать с кататони-ческим синдромом при шизофрении. Кататонию характе­ризуют подвижность, резкая импульсивность, негативистич-ность, высокопарность содержания высказываний больных, причудливость речи, аллегоричность. При успокоении в случае кататонии появляются негативистическая недоступ­ность и усиление импульсивности при утяжелении болез­ненных проявлений.

Возбуждение при аменции ограничивается пределами постели. Облик и поведение больных свидетельствуют о беспомощности. Речь при аменции бессвязная. Больные го­ворят то оживленно, то тон их речи становится плачущим. Временное успокоение аменции сменяется так называемой адинамической депрессией (Странский).

Не меньшую сложность представляет дифференциация переходных, промежуточных синдромов, весьма близких к эндогенным психозам.

Сквозной астенический синдром, на фоне которого воз­никает психоз, развитие последнего после одного из синд­ромов нарушенного сознания, а также смена психоза к вечеру делирием дают основание диагностировать переход­ный синдром инфекционного происхождения. В пользу пра­вильности диагноза говорит корреляция соматического и психического состояния.

Утяжеление психического расстройства при улучшении соматического состояния, а также развитие психической патологии после окончания соматического заболевания или сохранение психических нарушений на длительный период после окончания инфекционного заболевания дают основа­ние усомниться в наличии инфекционного психоза.

Патоморфоз как самих инфекционных заболеваний, так и развивающихся при них психических нарущений требует дифференциации неврозо- и психопатоподобных расстройств при инфекциях от психогений и психопатий. От неврозов пограничную психическую симптоматику при инфекциях можно дифференцировать на основании отсутствия непос­редственной психической травмы и наличия клинических проявлений инфекционного заболевания. Для диагноза пси­хопатии должны быть данные о наличии психопатии до начала инфекционного заболевания.

19.1.4. Распространенность инфекционных психозов

Данные о частоте инфекционных психозов за последние 40—60 лет колеблются в зависимости от периодов, в которые проводились статистические исследования, и от взглядов на диагностику этой патологии. В довоенный период больные инфекционными психозами составляли в различных районах бывшего СССР 2—3% от числа всех поступавших в пси­хиатрические больницы, хотя в некоторых больницах этот процент превышал 12. В годы Великой Отечественной войны процент инфекционных психозов увеличился до 5—6. Его снижение последовало в послевоенные годы — до 2,8%. В 60-х годах частота этой патологии снизилась до 1,2%. В последние десятилетия в результате значительного сни­жения частоты инфекционных заболеваний отмечается даль­нейшее уменьшение в психиатрических больницах больных с инфекционными психозами.

19.1.5. Прогноз

Острые инфекционные психозы обычно проходят бесслед­но. Однако после инфекционных заболеваний, сопровожда­ющихся острыми симптоматическими психозами, наблюда­ется состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, лабильностью аффекта, непереноси­мостью громких звуков, яркого света. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с глубоким по-

мрачением сознания, резко выраженным возбуждением, при­нимающим характер беспорядочного метания (мусситирую-щий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохранение подобного состояния при падении температуры тела. Протрагированные психозы могут приводить к изменениям личности по органическому типу. Так, токсическая и септическая формы скарлатины мо­гут осложняться энцефалитом или менингитом. Особенности течения психоза и его исход зависят от возраста заболевшего и состояния реактивности организма.

Прогноз энцефалитов чаще неблагоприятный. Снижается трудоспособность, появляется психопатизация с асоциаль­ными формами поведения. Иногда отмечается шизофрено-подобная симптоматика.

При менингитах нередко наряду с развитием психопа-топодобных расстройств с расторможенностью, патологией влечений имеют место интеллектуально-мнестические на­рушения, судорожные пароксизмы.

19.1.6. Лечение и реабилитация больных с инфекционными психозами

Реабилитация больных с инфекционными психическими нарушениями включает в себя своевременную диагностику и адекватное лечение.

Лечение острых и протрагированных инфекционных психозов должно осуществляться в психиатрических больни­цах или инфекционных стационарах под постоянным наблю­дением психиатра и надзором персонала. Наряду с активным лечением основного заболевания больным должна назначать­ся массивная дезинтоксикационная терапия. Лечение психо­за определяется психопатологической картиной болезни.

Острые инфекционные психозы с помрачением сознания, острым галлюцинозом лечат аминазином, возможно также применение седуксена или реланиума внутримышечно.

Лечение протрагированных психозов осуществляется нейролептиками с учетом психопатологической симптома­тики. Наряду с аминазином применяются другие нейролеп­тики с седативным действием: френолон, хлорпротиксен и др. При этом ряд авторов рекомендуют избегать использо­вания таких препаратов, как галоперидол, трифтазин (сте-лазин), мажептил, тизерцин (нозинам) в связи с их гипер­термическим свойством.

При депрессивных состояниях наиболее широко исполь-

зуются триптизол (амитриптилин), азафен. При ажитации их следует сочетать с аминазином или френолоном. При нарушении функции печени дозы френолона и седуксена значительно снижаются.

При необратимых психических расстройствах в виде кор-саковского и психоорганического синдромов широко исполь­зуются препараты ноотропного ряда.

К реабилитационным мероприятиям у больных с длительно текущими протрагированными пси­хозами, а также необратимыми психическими расстройст­вами относится адекватное решение социально-трудовых вопросов.

19.1.7. Экспертиза

С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза. Больные острыми и протрагированными психозами призна­ются невменяемыми. При наличии резидуальных рас­стройств экспертная оценка определяется тяжестью изме­нений психической деятельности.

Трудовая экспертиза. Больные с выраженны­ми необратимыми психическими расстройствами признают­ся нетрудоспособными. Степень нетрудоспособности опре­деляется тяжестью психического состояния. После заболе­вания энцефалитом и, нередко, менингитом трудоспособность снижается.

19.2. Психические нарушения при СПИДе

Психические нарушения при СПИДе настолько разно­образны, что практически включают в себя все разновид­ности психопатологии, начиная от невротических реакций и кончая тяжелыми органическими поражениями головного мозга. Именно за это разнообразие психических расстройств СПИД иногда называют психиатрической энциклопедией или психиатрической одиссеей.

Психические расстройства возникают как у заболевших СПИДом, так и у серопозитивных носителей вируса, что является фактором риска, но не всегда свидетельствует о наличии у человека этого заболевания.

В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, име­ющие серопозитивную реакцию на СПИД, но без признаков этого заболевания, составляют так называемую с е'р у ю зону, являющуюся первой группой риска. Лица без при-

знаков заболевания и без наличия серопозитивной реакции на СПИД, но с особым жизненным стилем (гомосексуали­сты, бисексуалисты, наркоманы, лица, занимающиеся про­ституцией) относятся к так называемой группе беспо­койства (Морен и соавт.). Это вторая группа риска.

У лиц этих двух групп риска также выявляется целый ряд психических нарушений, требующих своевременной ди­агностики.

19.2.1. Клинические проявления

19.2.1.1. Психические нарушения у инфицированных СПИДом

Вирус СПИДа, обладающий не только лимфотропным, но и нейротропным свойством, т. е. поражающий непосред­ственно клетки центральной нервной системы, может вы­зывать психические расстройства задолго до признаков сни­жения у больного иммунитета.

У многих больных СПИДом за несколько месяцев, а иногда даже и лет до манифестации заболевания отмеча­ются апатия, нарушения сна, ухудшение работоспособности, снижение настроения, уменьшение круга общения. Однако на этом этапе психические нарушения чаще всего выявля­ются на так называемом субклиническом (инфраклиниче-ском) уровне.

С возникновением выраженных клинических проявлений болезни в виде лихорадки, обильного ночного пота, диареи, пневмонии и т. д. все эти психические нарушения становятся все более клинически выраженными и заметными.

Психиатрами и психологами уделяется большое внима­ние тому, как будет человек реагировать на диагностику СПИДа, какова будет реакция на сообщение о заболевании, о котором известно, что это “самая страшная болезнь нашего времени”, “чума XX века”, “самая постыдная болезнь” и т. д. Факт наличия СПИДа расценивается как проявление выраженного психологического стресса с преобладанием на ранних этапах заболевания (“этап осознания болезни”) пре­имущественно психогенных расстройств как невротического, так и психотического уровня. Чаще всего это депрессия, нередко очень выраженная, с идеями самообвинения, вины

¹ Инкубационный период между заражением вирусом и развитием болезни, по данным разных авторов, длится от 1 мес до 5 лет

перед близкими, с суицидальными мыслями и тенденциями. Однако, как отмечают большинство авторов, завершенные суициды встречаются нечасто. Они чаще бывают у тех лиц, которые были свидетелями смерти близких или друзей от СПИДа, или у психопатических личностей. Отмечаются случаи суицидов и у лиц, к которым общество относится как к изгоям, отторгает их, не позволяет посещать обще­ственные места, иногда даже жить в своем городе.

В этот период характерны также обсессивно-компуль-сивные расстройства, возникающие одновременно с депрес­сией или изолированно. Возникают навязчивый страх смер­ти, навязчивые представления о самом процессе умирания, воспоминания о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение.

Некоторых больных очень беспокоит мысль (также не­редко приобретающая навязчивый характер) о возможности заражения родственников или близких бытовым путем, хотя они и понимают ее нелепость.

Несмотря на преимущественно психогенный характер психических нарушений в период осознания болезни, уже 1та~^том~Этапе*отчетливо “звучит”^ррганическая симптома­тика: возникают дисфории, психопатоподобные формы по­ведения с эксплбзивностью, гневливостью” агрессивностью, эпилептиформные припадки. Происходит так называемая психологическая дезорганизация (П. Шодеф). Нередко тре­вога, возникающая у лиц при диагностировании СПИДа, сопровождается, как правило, ажитацией, паникой, анорек-сией, бессонницей, а также чувством безысходности и гнева, нередко~направленного на врачей. При этом встречается анозогнозия, когда больные отрицают наличие у них бо­лезни, не верят врачам, обвиняют их в некомпетентности. В дальнейшем, по мере прогрессировать болезни, все более отчетливыми становятся симптомы органического пораже­ния головного мозга. Однако еще до выявления отчетливого его поражения у многих больных обычно в течение не­скольких месяцев выявляются самые различные психоти­ческие расстройства в виде состояний помрачения сознания, особенно делирия^ галлюцинозов, острых параноидных пси­хозов, пшоманиакальных и маниакальных состояний. Не­редко психопатологические симптомы СПИДа лохожи на переживания больных раком в терминальной стадии.

Основным проявлением СПИДа является поражение го­ловного мозга с быстрым нарастанием деменции (у 60—90% всех заболевших).

В связи с этим даже появились такие термины, как “СПИД-дементный синдром” или “СПИД-дементный ком­плекс”.

В 25% наблюдений СПИД-дементный комплекс может выявляться уже в манифестном периоде болезни. Деменция развивается в связи с возникновением таких поражений мозга, как диффузный подострый энцефалит, менингит, менингеальная и церебральная лимфомы (псевдоопухолевые проявления болезни), церебральные геморрагии, церебраль­ные артерииты. При этом у больных постепенно нарастают трудности концентрации внимания, потеря памяти на те­кущие события, провалы памяти, снижение либидо, симп­томы летаргии. Очень быстро (в течение нескольких недель или месяцев) у больных усиливаются симптомы нарастаю­щего слабоумия с психомоторной ретардацией, периодами помрачения сознания (вначале в основном по типу суме­речного помрачения сознания), эпилептиформными припад­ками, нередко переходящими в эпилептический статус, му-тизмом. Затем появляются недержание мочи и кала, нара­стает оглушенность, заканчивающаяся комой.

При проведении компьютерной томографии в каждых 10 из 13 случаев определяется наличие общей церебральной атрофии, первым признаком которой обычно бывают нару­шения речи.

Из числа заболевших СПИДом 80% умирают в течение двух лет. 90% умирают от СПИДа в возрасте от 20 до 49 лет, причем около 93% из них составляют мужчины. При этом существует мнение, разделяемое многими исследова­телями, что одной из главных причин смерти от СПИДа является именно органическое поражение мозга.

Причиной смерти может быть и то, что у 35% больных развиваются саркома или другие злокачественные заболе­вания — опухоли, а также различные тяжело текущие соматические заболевания. У 60% больных развивается дву­сторонняя пневмония, от которой также многие погибают.

19.2.1.2. Психические нарушения у лиц из группы риска

Группа риска (“серая зона”). Эта группа состоит из лиц, пораженных вирусом СПИДа. Серопозитивность по вирусу СПИДа хотя и является фактором риска, но не всегда свидетельствует о наличии у человека этого заболе­вания.

Как уже отмечалось, инкубационный период между за-

ражением вирусом и развитием болезни длится от 1 мес до 5 лет. Причем если наличие манифестного заболевания среди серопозитивных носителей еще в начале 80-х годов оценивалось в 9—14%, то в последние годы эти цифры достигают 25—34%.

Группа риска (“группа беспокойства”). В эту группу входят лица, наиболее подверженные опасности заражения СПИДом. Это страдающие наркоманиями, занимающиеся гомосексуализмом и проституцией. Меньшую группу со­ставляют бисексуалисты, гетеросексуалисты с многочислен­ными беспорядочными связями, страдающие гемофилией или каким-то другим заболеванием, требующим частых пе­реливаний крови.

По данным большого количества публикаций, в США в 70% случаев СПИДом заболевают лица, занимающиеся гомосексуализмом и проституцией, в 20% — страдающие наркоманиями и 10% составляют рожденные от больных СПИДом женщин и лица, страдающие гемофилией .

Психические нарушения в той и в другой группах риска схожи, хотя в так называемой серой зоне они встречаются гораздо чаще. Это прежде всего психогенные расстройства с невротической и неврозоподобной симптоматикой, хотя иногда и приобретающей характер психотической. Возни­кают тревога, беспокойство, раздражительность, бессонни­ца, снижение аппетита, иногда с очень выраженной потерей веса. Характерно снижение работоспособности с нарушением активного внимания, иногда полная сосредоточенность на мыслях о возможном заболевании СПИДом. Общими яв­ляются также постоянное перечитываение литературы об этом заболевании, бесконечные поиски у себя тех или иных его симптомов, ипохондрическая фиксация на своем состо­янии. Значительно снижается инициатива, возникает чув­ство бесперспективности, снижается либидо, хотя многие больные порывают все свои сексуальные связи не из-за этого, а из-за боязни “заболеть еще какой-нибудь дурной болезнью”. Значительно меньшее число лиц прерывает вся­кие сношения из альтруистических побуждений.

Часть лиц из группы риска (особенно из числа серопо­зитивных), напротив, проявляет откровенные антисоциаль­ные тенденции, стремясь либо к возможно большему рас-

В последнее время число заболевших СПИДом среди страдающих гемофилией уменьшается в связи с проверкой донорской крови на наличие вируса СПИДа, а также благодаря проведению других превентивных мер.

10—1039                                                                                                 289

ширению своих сексуальных связей, либо к передаче вируса СПИДа иным путем.

Типичны состояния в виде апатической, тревожной, то­скливой депрессии с частыми идеями самообвинения (но обычно не доходящими до степени, бреда) и суицидальными мыслями, хотя в группе риска суицидальные попытки встре­чаются редко.

Иногда депрессия у лиц из группы риска приобретает психотический характер с ажитацией вплоть до возникно­вения состояния типа raptus melancholicus.

У больных из группы риска могут возникать и реактив­ные психотические состояния в виде сенситивного бреда отношения, реактивного бреда преследования, ипохондри­ческого бреда с описанным при этом “ощущением непри­касаемости”.

Возможны и истерические психозы. Вероятно, к группе истерических психозов можно отнести наблюдение, описан­ное в одном из~ номеров журнала “Lancet” за 1986 г. У мо­лодого мужчины из проституировавших гомосексуалистов был выявлен вирус СПИДа. Возникло подозрение, что он заразил сына, после чего вся семья отвернулась от него. В ответ на это он порезал себе пальцы, вымазал себя и всю комнату кровью и убежал.

У лиц из группы риска нередко описывают и возник­новение психосоматических заболеваний, из которых на первом месте стоит разнообразная патология желудочно-кишечного тракта.

19.2.2. Этиология, патогенез

и патологическая анатомия

Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе в ос­новном связан с двумя факторами: 1)^1сихиче£кнм (психоло­гическим) стрессом при известии о наличии неизлечимого за­болевания и о связанных с этим внутрисемейных интерперсо­нальных и социальных проблемах; 2) общей интоксикацией и нарастающими тяжелыми поражениями тканей головного мозга и в первую очередь нервных клеток.

Патологическая анатомия. Вирус СПИДа обладает выраженными нейротропными свойствами и может быть выделен непосредсгайшоГиз""моЗговой ткани. По дан­ным патоморфологических исследований, те или иные из­менения тканей головного мозга обнаруживаются в 60-90% наблюдений.

Собственно патоморфологические изменения включают распространенную демиелинизацию, диссеминированные периваскулярные изменения, реактивный глиоз, микрооча­говые инфаркты мозга. Эти нарушения отмечаются прак­тически во всех структурах мозга, что и обусловливает сходство клинической картины нейроСПИДа с другими но­зологическими формами, в основе которых лежат близкие в патоморфологическом отношении поражения ткани мозга. Патоморфологические изменения мозга при СПИДе могут напоминать вирусные энцефалиты различной природы, ней-росифилис, токсоплазмоз, диссеминированные метастатиче­ские поражения, рассеянный склероз и др.

19.2.3. Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза психических нарушений, свя­занных со СПИДом, прежде всего необходимо исключить лиц с так называемым псевдоСПИДом — страдающих спидофобией либо бредом заражения СПИДом. Таких больных, страдающих неврозом или психозом, становится все больше в связи с широким распространением средст­вами массовой информации материалов о СПИДе. В связи с этим в последнее время даже стали весьма распростра­ненными такие термины, как псевдоСПИД, синдром псевдоСПИДа, СПИД-паника. Диагноз в отношении этих больных ставится на основании обычных психиатри­ческих методов (естественно, при исключении серопози-тивности).

При дифференциальной диагностике психических нару­шений при СПИДе, сходных с шизофренической, инволю­ционной и другой симптоматикой, большое значение имеет самый подробный семейный и личный,анамнез, так как не исключено, что СПИДом заболел человек, уже страдавший ранее, допустим, шизофренией. В таком случае на ранних стадиях СПИДа, еще до резкого доминирования органиче­ской деменции, прежняя разнообразная психотическая сим­птоматика может выявляться. Впрочем, этот вопрос еще требует дальнейшего изучения.

Симптоматика органического поражения головного мозга при СПИДе требует дифференцирования с целым рядом органических заболеваний мозга иной этиологии: рассеян­ным склерозом, опухолью мозга, нейросифилисом, токсо-плазмозом, болезнью Шильдера, менингитами и энцефали­тами разнообразной этиологии и т. д. В таких случаях

10*

вопрос решается путем проведения соответствующих спе циальных анализов на СПИД.

То же самое необходимо проводить при психических нарушениях у лиц с серопозитивностью из группы риска (“серая зона”).

Сложнее дело обстоит с группой риска без наличия серопозитивности (“группа беспокойства”). В подобных слу­чаях необходимо самое тщательное собирание личного и семейного анамнеза, изучение “жизненного стиля” лиц из сферы общения данного человека. Очень важно также ус­тановить временную связь между появлением той или иной психической симптоматики с психической травмой, как-то связанной со СПИДом (заболевание или даже смерть ко­го-то из хорошо знакомых или близких людей), прочтением литературы, просмотром фильма с этой тематикой и т. д.

Необходимо выяснить также, не вызваны ли психические расстройства какой-то другой причиной, тематически со СПИДом не связанной, а уж затем — путем сложной психологической переработки — нашедшей у лица из груп-πι риска соответствующее “подтверждение”.

19.2.4. Распространенность и прогноз

Распространенность психических расстройств при СПИДе в целом соответствует распространенности самого заболе­вания, так как, по данным большинства авторов, в том или ином виде они встречаются практически у всех больных.

Ввиду нарастания числа заболевших СПИДом точные данные привести невозможно.

По некоторым данным, в Центральной Африке и от­дельных районах Карибского бассейна до 25% населения в возрасте от 20 до 40 лет являются серопозитивными по СПИДу.

В настоящее время прогноз в отношении психиче­ских нарушений при СПИДе, как и заболевания в целом, малоутешителен.

19.2.5. Лечение, реабилитация и профилактика

При лечении психических расстройств у больных СПИДом могут быть использованы психотропные средства, транквилизаторы, антидепрессанты трициклического ряда, но в небольших дозах ввиду повышенной чувствительности больных СПИДом к любым лекарственным средствам, а

также к алкоголю. Из-за возможности возникновения час­тых побочных явлений лечение нужно проводить крайне осторожно.

Есть данные, что менее других препаратов токсичен тиоридазин.

СПИД неизлечим, но может протекать хронически с состояниями некоторых ремиссий, поэтому необходима со­ответствующая психотерапевтическая и психокоррекцион-ная работа не только с больными, но и с людьми, их окружающими.

Нарастание слабоумия не должно быть противопоказа­нием к проведению психотерапии (особенно поддерживаю­щей) , которая будет помогать больным справляться по мере возможности с рядом проблем, обусловленных интеллекту­альными нарушениями.

Следует также вовлекать в реабилитационную програм­му всех заболевших, независимо от стадии болезни и воз­можного ее исхода.

Профилактические мероприятия должны быть организо­ваны очень широко и на высоком уровне с привлечением всех видов и средств информации. Воспитательная и пси-хокоррекционная работа должна проводиться не только ме­дицинскими работниками, психологами, социологами, пе­дагогами, воспитателями, но и всем обществом в целом.

Глава 20

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА (СИФИЛИС МОЗГА И ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ)

Сифилитическая инфекция, поражающая все органы и ткани, может распространяться и на головной мозг. По характеру поражения тканей головного мозга, времени воз­никновения и особенностям психических нарушений выде­ляют два различных заболевания: 1) собственно сифилис мозга и 2) прогрессивный паралич .

Сифилис мозга обычно относят к ранним формам ней-ролюэса, а прогрессивный паралич — к поздним. Это де-

¹ Эти заболевания нередко объединяют под общим названием “ней-ролюэс”, включая в эту группу и сухотку спинного мозга.

ление на ранние и поздние формы имеет в своей основе различные морфологические изменения в тканях головного мозга и не совпадает с общепринятым делением сифилиса на периоды. При раннем нейросифилисе (собственно сифи­лис мозга) первично поражается ткань мезодермального происхождения (сосуды, оболочки), при позднем нейроси­филисе (прогрессивный паралич) наряду с мезенхимными реакциями имеются обширные дистрофические (атрофиче-ские) изменения самой паренхимы мозга. Поэтому сифилис мозга называют еще мезодермальным, или менинговаску-лярным, сифилисом, а прогрессивный паралич (как и су­хотку спинного мозга) — эктодермальным, или паренхи­матозным, сифилисом.

Сифилис мозга и прогрессивный паралич являются про-гредиентными заболеваниями и возникают чаще всего на основе нелеченого или недолеченного сифилиса. Большую предрасполагающую роль в возникновении этих заболеваний (особенно прогрессивного паралича) играют травмы голо­вного мозга, хронические инфекции и интоксикации, из которых на первом месте стоит алкоголизм.

Сифилис мозга возникает чаще всего через 5—7 лет после заражения, хотя возможны и более короткие (от нескольких месяцев до 2—4 лет) и более длительные (10 лет и более) сроки инкубационного периода. Иными словами, сифилис мозга может возникать как во вторичном, так и в третичном (преимущественно) периоде течения заболева­ния.

Инкубационный период прогрессивного паралича значи­тельно длиннее (8—12 лет и более), но возможно и более раннее возникновение этого заболевания.

20.1. Сифилис мозга (Lues cerebri)

Под обобщающим названием “сифилис мозга” объеди­няются различные по своей клинической картине нервно-психические нарушения, связанные с сифилитическим по­ражением сосудов головного мозга, его оболочек или, что бывает значительно реже, возникновением гумм.

Описаны случаи прогрессивного паралича через 30 и 40 лет. Такое позднее проявление нейролюэса дало основание некоторым авторам гово­рить о прогрессивном параличе (и сухотке спинного мозга) как о IV периоде сифлиса, однако единой точки зрения по этому поводу нет и далеко не все исследователи признают наличие IV периода.

Нервно-психические расстройства могут быть вызваны также изменениями и самой ткани мозга, наступающими вторично вследствие проникновения патологического про­цесса с оболочек в вещество мозга (менингоэнцефалит), поражения мозга в связи с нарушением питания, разраста­ния гумм и т. д.

Почти в каждом случае заболевания в той или иной степени имеются поражения как церебральных сосудов и оболочек, так и вещества мозга, но преобладает обычно какой-то один тип нарушений. Сифилис мозга — прогре-диентное заболевание и может привести к выраженному в той или иной степени дисмнестическому (парциальному) слабоумию.

20.1.1. Клинические формы сифилиса мозга

Единой классификации форм сифилиса мозга нет. Это объясняется большим разнообразием клинических проявле­ний мезодермального сифилиса, выраженным полиморфиз­мом неврологических и психических нарушений, нередким отсутствием четких границ между различными формами.

Наиболее часто выделяют следующие варианты сифилиса головного мозга.

Нервно-психические нарушения вследствие поражения оболочек мозга. При этой форме реакция со стороны обо­лочек мозга может проявляться как легким раздражением (явления менингизма), так и типичным менингитом, про­текающим остро или хронически.

Острый сифилитический менингит развивается преиму­щественно во вторичном периоде, сопровождается обще­мозговыми явлениями (головные боли, головокружения, рвота), повышенной температурой тела, типичными ме-нингеальными симптомами (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и т. д.). Характерно поражение череп­ных нервов. Нередко возникают эпилептиформные судо­роги и симптомы помрачения сознания по типу оглушения, спутанности или делирия. Однако значительно чаще, чем острый менингит, в оболочках мозга развивается хрони­ческий воспалительный процесс, нередко проникающий и в вещество мозга (хронический сифилитический менингит и менингоэнцефалит).

Помимо выраженной патологии черепных нервов (ввиду преимущественно базальной локализации процесса), у боль­ных отмечаются головные боли, раздражительность, склон-

ность к аффективным реакциям, нередко подавленное на­строение.

Иногда менингит развивается по выпуклой (конвекси-татной) поверхности мозга. При этой локализации патоло­гического процесса наиболее яркими симптомами являются судорожные состояния и нарушения сознания. Больные либо оглушены и подавлены, либо находятся в состоянии спу­танности и двигательного возбуждения. Судорожные при­ступы носят характер джексоновских или генерализованных припадков.

Неврологическая симптоматика при сифилитических ме­нингитах может быть представлена не только менингеаль-ными симптомами и разнообразной патологией черепных нервов (птоз, косоглазие, анизокория, нистагм, снижение слуха, поражение лицевого и -тройничного нервов и т. д.), но и такими явлениями, как аграфия, апраксия, геми- и моноплегия.

Зрачковые симптомы (помимо анизокории и деформации зрачков) выражаются чаще всего в вялой реакции на свет и аккомодации. Типичный же симптом Аргайла Робертсона бывает не всегда.

Встречаются случаи и асимптомного сифилитического менингита, когда заболевание проявляется только харак­терными изменениями ликвора.

Анализ спинномозговой жидкости при сифилитических менингитах показывает характерные для сифилиса, но не­однотипные нарушения (см. главу 2).

Апоплектиформная форма сифилиса мозга. Эта форма встречается наиболее часто. Она развивается на основе специфического поражения церебральных сосудов. Клини­чески проявляется частыми инсультами с последующими очаговыми поражениями. Первое время очаговые поражения нестойки, обратимы, затем же становятся все более мно­жественными, прочными и постоянными. Обширные невро­логические расстройства могут быть представлены самыми разнообразными (в зависимости от локализации поражения) симптомами: параличами и парезами конечностей, пораже­нием черепных нервов, апраксией, агнозией, псевдобуль-барными явлениями и т. д. Почти постоянным признаком является ослабление зрачковой реакции на свет.

Помимо очаговой патологии, для этой формы очень ха­рактерны головные боли, головокружения и снижение па­мяти. Больные становятся раздражительными, придирчивы­ми, слабодушными, иногда гневливыми или подавленными.

Отмечаются эпизоды помрачения сознания, главным обра­зом по типу сумеречного.

По мере утяжления неврологической симптоматики происходит все более отчетливое нарастание дисмнести-ческого (очагового, частичного, лакунарного) слабоумия (см. главу 6). Возможен летальный исход во время инсульта.

Эпилептиформная форма сифилиса мозга. Клиническая картина этой формы внешне напоминает эпилепсию: появ­ляются судорожные состояния, могут отмечаться периоды измененного сознания и настроения, снижается память. Раз­витие этой формы происходит на основе различных пора­жений: при менингитах и менингоэнцефалитах, при эндар-териите мелких сосудов, образовании гумм. Поэтому воз­можны и самые разнообразные неврологические симптомы.

Гуммозная_<|>орма сифилиса мозга. Эта форма встре­чается значительно реже других. Образуются единичные (солитарные) или множественные малые гуммы. В зависи­мости от их локализации и величины выявляются различные неврологические расстройства. Обычно гуммы не достигают такой величины, чтобы вызвать сдавление, но иногда все же бывают симптомы, весьма напоминающие картину опу­холи мозга: повышение внутричерепного давления, рвота, резкие головные боли, адинамия, реже — помрачение со­знания, а со стороны глазного дна — застойные соски зрительных нервов. При гуммозной форме могут также возникать судорожные состояния.

Галлюцинаторно-параноидная форма. Эта форма ха­рактеризуется появлением обмана чувств и возникновением бредовых идей с превалированием то тех, то других. Гал­люцинации чаще всего слуховые, но могут быть и зритель­ные, тактильные, висцеральные и т. д. Больные слышат оклики, иногда музыку, но чаще всего неприятные разго­воры, угрозы, обвинения и брань по своему адресу. Зри­тельные галлюцинации также обычно неприятного и даже устрашающего характера: больной видит какие-то рожи, мохнатые руки, тянущиеся к его горлу, бегающих крыс.

Из бредовых идей чаще всего отмечается бред пресле­дования, реже — иного характера (ипохондрический, ве­личия, самообвинения и т. д.).

Бредовые идеи, как правило, просты, связаны с непос­редственным окружением больного, лишены символичности. Больные уверяют, что соседи “специально, чтобы извести, включают во всю мощь приемник”, что сестра “сделала не тот укол”, что врачи “запустили его состояние” и т. д.

Неврологическая симптоматика, имеет преимущественно диффузный характер и выражена нерезко. Характерны ани-зокория и вялая реакция зрачков на свет. Иногда встреча­ются асимметрия лица, небольшой птоз, отклонения языка в сторону и т. д.

Так называемая сифилитическая неврастения не может считаться отдельной формой, а является по сути сборным понятием. Характерные (особенно в начальных стадиях за­болевания) неврозоподобные симптомы в виде повышенной раздражительности, плохого сна, утомляемости, тревожно­сти и подавленности (иногда до выраженной депрессии) объясняют в основном двумя причинами: 1) реакцией че­ловека на сам факт заболевания сифилисом; 2) общей ин­токсикацией организма и, в частности, головного мозга.

Врожденный сифилис (Lues congenita). С известной до­лей схматизма врожденный сифилис обычно делят на прогредиентный (сифилис-процесс) и н е π ρ о -гредиентный (так называемый дистрофический, или деструктивный, сифилис), когда патология вызвана повреж­дением зачатка или остаточными явлениями внутриутроб­ного поражения.

Для врожденного сифилиса характерны менингиты, ме-нингоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также развитие (острое или постепенное) гидроцефалии. При про-гредиентном сифилисе могут встречаться те же формы, что и у взрослых, но с рядом отличий, зависящих от особен­ностей возрастной реактивности детского организма в целом и центральной нервной системы в частности. Например, у детей весьма редко встречается галлюцинаторно-параноид-ная форма. Характерными клиническими проявлениями за­болевания (помимо разнообразных неврологических нару­шений) являются менингоэнцефалиты (подострые и острые), припадочные состояния (апоплектиформные и особенно эпи-лептиформные приступы), олигофрении. Следует помнить, что столь нередкая при конгенитальном люэсе клиническая картина, как эпилептиформный синдром, может быть вы­ражением различных патологических процессов: а) прояв­лением собственно сифилиса мозга, его эпилептиформной формой и б) проявлением качественно иного болезненного процесса — эпилепсии, ибо врожденный сифилис является одной из причин эпилептической болезни.

Иногда последствием врожденного сифилиса могут быть психопатоподобные состояния (без заметного снижения ин­теллекта или на фоне некоторой дебильности). Врожденный

сифилис сопровождается рядом характерных соматических признаков (см. гл. 34), знание которых важно для правиль­ной диагностики.

20.1.2. Этиология, патологическая анатомия и патогенез

Этиологическим фактором является бледная трепонема. По характеру патологических изменений обычно выделяют следующие виды сифилитического поражения мозга.

Менингиты и менингоэнцефалиты. Наиболее характер­но поражение мягкой мозговой оболочки (лептоменингит), заключающееся в инфильтрации ее ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Нередко па­тологический процесс из мягкой мозговой оболочки про­никает по сосудам к соединительным перегородкам в ве­щество мозга, вызывая явления менингоэнцефалита. Пре­имущественная локализация лептоменингита — основание мозга, и лишь иногда встречается воспаление мягкой обо­лочки выпуклой (конвекситатной) поверхности больших полушарий.

Эндартерииты. Наступает пролиферация интимы (раз­растание эндотелия), инфильтрация клеточными элемента­ми среднего и адвентициального слоев сосудистой стенки. Указанные изменения в одних случаях могут привести к разрыву сосуда с последующим кровоизлиянием (инсульт), в других — к облитерации его просвета, нарушению питания соответствующих участков мозга и гибели нервной ткани. Закупорка крупных церебральных сосудов приводит к об­разованию в мозге очагов размягчения.

Изолированные гуммы. Гуммозные узлы возникают в результате разрастания грануляционной ткани вокруг об-литерированных сосудов в веществе мозга и мягкой моз­говой оболочке. Бывают единичными и множественными и в зависимости от величины могут более или менее глубоко проникать в ткань мозга. Особенно глубоко про­никают в мозг солитарные гуммы, так как они иногда достигают размера грецкого ореха и даже более. Клини­ческая картина при этом нередко сходна с клиникой опухолей мозга.

Несмотря на выраженные патологоанатомические дан­ные, патогенез сифилиса мозга нельзя связывать только лишь с локальными повреждениями. Патогенетические ме­ханизмы зависят и от токсических воздействий, и от из-

менения реактивности организма (в частности, характерных для третичного периода явлений неспецифической аллер­гии), и от расстройств обмена веществ (общих и местных), таких, например, как обнаруженное гистохимическими ме­тодами исследования измененение углеводного обмена в мозге.

20.1.3. Диагноз и дифференциальный диагноз, течение и прогноз

Дифференциальный диагноз ставится на основе комп­лексного обследования больного, куда обязательно должны входить: 1) тщательное собирание анамнеза. При этом сле­дует помнить, что иногда больные могут не знать о факте заражения сифилисом (так называемый неведомый сифи­лис — lues ignorata). Тем более важно собирание косвенных сведений (наличие поздних выкидышей у больной или жены больного, рождение детей с признаками врожденного сифи­лиса и т. д.); 2) подробное соматическое и неврологическое обследование (возможное обнаружение явлений висцераль­ного сифилиса, участков лейкодермы, характерная невро­логическая симптоматика в виде симптома Аргайла Робер-тсона, анизокорий, деформации зрачков и др.); 3) тщатель­ное изучение психического состояния (например, доступность больного, отсутствие при галлюцинаторно-бре-довом синдроме характерных для шизофрении нарушений мышления, явлений аутизма и т. д.); 4) обязательное ис­следование крови и детальный анализ спинномозговой жид­кости.

Только такое комплексное обследование позволит диф­ференцировать сифилис мозга в различных его проявлениях и сходные по клинической картине заболевания: сифили­тический менингит и менингиты иной этиологии, эпилеп-тиформную форму и эпилептическую болезнь, апоплекти-формную форму и сосудистые страдания мозга, гуммозную форму и другие объемные образования, галлюцинаторно-параноидную форму и шизофрению и т. д.

В исключительных случаях для подтверждения диагноза приходится прибегать к так называемой пробной терапии (therapia ex juvantibus).

Течение и прогноз зависят от времени и объема специфической терапии.

20.1.4. Профилактика и лечение

Профилактика сифилиса мозга заключается в общем сни­жении заболеваемости сифилисом и активном его лечении.

Лечение сифилиса мозга необходимо начинать как можно раньше. Терапия производится специфическими противоси-филитическими препаратами по общепринятым в нашей стране схемам, комплексным методом. Применяются анти­биотики (пенициллины, эритромицин), препараты висмута и йода (бийохинол, бисмоверол, йодистый калий, йодистый натрий).

Помимо специального лечения, показано и общеукреп­ляющее, особенно витаминотерапия. Специфическое лече­ние необходимо проводить под постоянным контролем за соматическим состоянием больного с динамическим прове­дением анализов крови, мочи и ликвора.

20.1.5. Экспертиза

Трудовая экспертиза. В зависимости от тя­жести клинической картины больной может перейти на инвалидность III, II и даже I группы (например, при тяжело протекающей апоплектиформной форме). Вместе с тем при своевременно проведенном лечении больной может вернуть­ся к своей прежней работе.

С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза. Сам по себе диагноз этой болезни еще ничего не решает. В связи с особенностями клинической картины больные сифилисом мозга могут признаваться как вменяемыми, так и невменяемыми (например, если преступление совершено при наличии выраженного слабоумия или по бредовым мо­тивам) .

20.2. Прогрессивный паралич (Paralysis progressiva alienorum)

Синонимы: прогрессивный паралич помешанных; бо­лезнь Бейля; прогрессирующая паралитическая деменция (Бейарже); общий прогрессивный паралич.

Психическое заболевание, характеризующееся нараста­нием разнообразных параличей и тяжелого слабоумия, воз­никает на основе первичного поражения самого вещества головного мозга, хотя страдает при этом и ткань мезодер-мального происхождения (сосуды и оболочки).

Как самостоятельное заболевание прогрессивный паралич впервые был описан французским психиатром А. Бейлем в 1822 г. В дальнейшем неоднократно предполагалась сифилитическая природа болезни (П. И. Ко­валевский, Ж. Л. Фурнье и др.), но окончательно это стало известно только после исследований японского ученого Ногучи, обнаружившего в мозге больных прогрессивным параличом бледную спирохету и сообщив­шего об этом в 1913 г.

Заболевают прогрессивным параличом преимущественно в возрасте 35—50 лет, причем чаще мужчины, чем жен­щины. Однако за последнее время разница в частоте забо­леваемости полов значительно сократилась: если прежде на каждых 7—8 мужчин приходилась одна женщина, то в настоящее время эти отношения составляют 2—4:1. Прежде очень частое заболевание (20—25% общего числа стацио-нированных больных) прогрессивный паралич в настоящее время встречается весьма редко.

Классическая картина прогрессивного паралича включа­ет в себя три стадии: 1) начальную, 2) расцвета болезни и 3) заключительную (стадия маразма). Для каждой из этих стадий характерны определенные психические, невро­логические и соматические нарушения, становящиеся все более выраженными и тяжелыми.

В настоящее время прогрессивный паралич не только стал встречаться редко, но изменил и свою клиническую картину. Сейчас практически почти не встречаются больные в состоянии паралитического маразма (в III стадии). Заметно изменилась клиника прогрессивного паралича за счет рез­кого превалирования над всеми другими дементной формы. В связи с активным лечением прогрессивный паралич уже не считается, как раньше, заболеванием с обязательным исходом в тяжелое слабоумие.

20.2.1. Клинические стадии и формы прогрессивного паралича

Психические нарушения. В течении болезни выделяют три стадии. Начальная (“н еврастеническа я”) стадия прогрессивного паралича характеризуется появ­лением неврозоподобной симптоматики в виде все нараста­ющих головных болей, повышенной утомляемости, раздра­жительности, плохого сна, снижения работоспособности. К этой симптоматике довольно скоро присоединяются на­рушения, которые на первых порах можно охарактеризовать как утрату прежних этических навыков. Больные становятся развязными, грубыми, неряшливыми и нетактичными, об-

наруживают несвойственный имранее цинизм и легкое отношение к своим обязанностям. Затем эти личностные изменения делаются все более брутальными и бросающи­мися в глаза — наступает период расцвета бо­лезни (II стадия). Выявляются все нарастающие рас­стройства памяти и слабость суждений, больные уже не могут с полной критикой оценивать свое состояние и ок­ружающую обстановку, неправильно ведут себя. Нередко обнаруживают грубую сексуальную распущенность, полно­стью утрачивают чувство стыда.

Больной, после долгой разлуки приехавший в семью брата, решил помыться с дороги. Забыв взять чистое белье, он вылез из ванны и, не стесняясь присутствия жены брата и двух взрослых племянниц, совершенно раздетым стал спокойно расхаживать по квартире, отыскивая нужные ему вещи.

Нередко возникает склонность к пустым тратам, больные занимают деньги и покупают совершенно случайные вещи. Больной накупил в подарок своим родственникам целых два чемодана никому не нужной мелкой галантереи. Другая больная, по профессии проводница, часто занимая деньги, покупала на них разнообразные хрустальные вазы.

Типично появление болтливости и хвастливости.

Резко меняется и эмоциональность больных. Появляется выраженная лабильность эмоций, у больных легко возни­кают вспышки раздражения вплоть до выраженной гневли­вости, но эти злобные вспышки обычно непрочны и больного (в отличие от больных эпилепсией) довольно быстро можно отвлечь на что-то постороннее. Также легко эти больные переходят от слез к смеху и наоборот. Преобладающей окраской настроения может быть довольно рано появляю­щаяся эйфория. В некоторых случаях, наоборот, возникает выраженное депрессивное состояние с возможными суици­дальными тенденциями. Возможно также возникновение бредовых идей, особенно бреда величия и одной из его разновидностей — бреда богатства.

Быстрое нарастание слабоумия накладывает явный от­печаток и на бредовое творчество больных. Паралитический бред обычно отличается нелепостью и грандиозными раз­мерами. Один больной уверяет, что все книги на земле написал именно он, но только под разными псевдонимами. Другой заявляет, что может вылечить любую болезнь, в том числе рак, соком кислой капусты, и при этом выкри­кивает в форточку “приказы всему миру”. Третий предла-

гает нелепый проект разведения рыбы в городских условиях, “чтобы хватило всему населению Земли”.

При бреде богатства больной приглашает каждого к себе в гости, так как у него “200 комнат и каждая в стиле разных эпох и народов”, обещает всем студентам подарить по золотой шубе, а студенткам еще и по паре золотых туфель впридачу, обещает “обсыпать алмазами”. Реже по­являются идеи преследования, ипохондрический бред и т. д., обычно также нелепого содержания. Изредка встречаются галлюцинации, главным образом слуховые.

С течением времени все более заметным становится снижение интеллекта. Резко нарушается память, иногда появляется корсаковский синдром. Все более явно обнару­живаются слабость суждений и потеря критики. Слабоумие при прогрессивном параличе в отличие от сифилиса мозга носит диффузный, общий характер.

Для III (маразматической) стадии забо­левания (до которой, как уже указывалось, болезненный процесс сейчас обычно не доходит) самым характерным было глубокое слабоумие, полный психический маразм (на­ряду с маразмом физическим).

Неврологические нарушения. Характерным и одним из первых неврологических признаков является симптом Ар-гайла Робертсона — отсутствие зрачковой реакции на свет при сохранении ее на конвергенцию и аккомодацию. Ха­рактерны и другие зрачковые нарушения: резкое сужение их величины (миоз), иногда до размеров булавочной голо­вки, возможна анизокория или деформация зрачков. Не­редко при прогрессивном параличе наблюдаются также асимметрия носогубных складок, птоз, маскообразное лицо, отклонение языка в сторону, отдельные фибриллярные по­дергивания мышц языка и круговых мышц рта (так назы­ваемые зарницы). Очень типична довольно рано появляю­щаяся дизартрия. Помимо невнятности и нечеткости речи, больные при произношении могут пропускать отдельные слова или, наоборот, застревать на каком-либо слоге, по многу раз повторяя его (логоклония). В некоторых случаях отмечаются отчетливое разделение слогов, паузы между ними (скандированная речь). Нередко речь становится гну­савой (ринолалия).

К ранним проявлениям относятся также характерные изменения почерка (он становится неровным, дрожащим) и нарушения координации тонких движений. С течением болезни в письме больных появляются все более грубые

ошибки в виде пропусков или перестановок слогов, замены одних букв другими, повторения одних и тех же слогов и т. д.

Все более грубыми могут становиться и нарушения ко­ординации. Довольно часто отмечаются изменения сухо­жильных рефлексов (анизорефлексия, повышение, сниже­ние или даже полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов), а также более или менее выраженное снижение чувствительности. Возможно появление патологических ре­флексов.

Нередки нарушения иннервации тазовых органов. На­иболее грубая неврологическая симптоматика характерна для III (последней) стадии болезни. Преимущественно в этой стадии наблюдаются апоплектиформные припадки, оставляющие за собой вначале сглаживающиеся, а затем все более стойкие очаговые нарушения в виде па­резов и параличей конечностей, явлений афазии, апраксии и т.д.

Нередкой патологией при прогрессивном параличе яв­ляются эпилептиформные припадки, в III стадии болезни обычно возникающие сериями или в виде статусов с воз­можным летальным исходом.

Соматические нарушения. Довольно часто отмечается сочетание прогрессивного паралича с сифилитическим мез-аортитом. Могут также отмечаться специфические пораже­ния печени, легких, иногда кожи и слизистых оболочек. Очень характерны общие нарушения обмена. Возможны трофические нарушения кожи вплоть до образования язв, повышенная ломкость костей, выпадение волос, возникно­вение отеков. При хорошем и даже повышенном аппетите может быть резко прогрессирующее истощение. Понижается сопротивляемость организма, у больных с прогрессивным параличом легко возникают интеркуррентные заболевания и, в частности, гнойные процессы.

Серологические изменения. Как правило, реакции Вас-сермана, РИТ и РИФ и др. (см. главу 2) в спинномозговой жидкости резко положительные. Отмечаются плеоцитоз, увеличение количества белка, изменение соотношения бел­ковых фракций с увеличением количества глобулинов, в частности гамма-глобулина. Очень показательна реакция Ланге, дающая полное обесцвечивание пурпурно-красного коллоидного золота в первых 3—4 пробирках, а затем постепенное изменение цвета от бледно-голубого до обыч­ного.

Экспансивная (классическая, маниакальная) форма бы­ла описана одной из первых не только благодаря своей яркой клинической картине, но и большому распростране­нию. Сейчас эта форма, особенно в чистом виде, встречается довольно редко. Характеризуется появлением маниакально­го состояния и нелепых идей величия. На фоне благодуш-но-эйфорического настроения иногда могут внезапно воз­никать вспышки гнева, но раздражение это обычно крат­ковременное, и больной вскоре вновь становится эйфоричным и благодушным.

Депрессивная форма по своей клинической картине яв­ляется противоположностью экспансивной. Больные вялы, подавлены, бездеятельны, нередко высказывают бредовые идеи самообвинения или ипохондрический бред, обычно также нелепого характера.

Цементная форма в настоящее время встречается чаще всего (до 70% всех случаев). На первый план выступает яркая картина общего (тотального) слабоумия. В настроении преобладает либо благодушие, либо вялость, безразличие ко всему окружающему.

Ажитированная форма характеризуется резким психо­моторным возбуждением, нередко на фоне спутанного со­знания.

Припадочная форма. В клинике прогрессивного паралича с самого начала преобладают припадки паралитического инсульта и эпилептиформные судорожные состояния. При преобладании судорожных припадков иногда говорят об эпи-лептиформной форме прогрессивного паралича.

Циркулярная форма выражается в чередовании маниа­кального и депрессивного состояний.

Параноидная форма характеризуется появлением бре­довых идей преследования, иногда в сочетании с галлюци­нациями.

Атипичные формы. К ним чаще всего относят т а б о-паралич (сочетание клинической картины прогрессив­ного паралича с табетическими явлениями в виде полного исчезновения коленных и ахилловых рефлексов, нарушения чувствительности, в особенности болевой, и т. д.) и π а-ралич Лиссауэра (преобладание очаговой симпто­матики — апраксии, агнозии и т. д. — в связи с атипичной локализацией процесса преимущественно в задних отделах головного мозга).

20.2. J.L Прогрессивный паралич в детском и юношеском возрасте

В исключительных случаях встречается прогрессивный паралич юношеского возраста на основе заражения сифи­лисом в раннем детстве.

Обычно же, когда говорят о детском или юношеском (ювенильном) прогрессивном параличе, то имеют в виду заболевание, развившееся на почве врожденного сифилиса.

Прогрессивный паралич на основе врожденного сифилиса может начаться уже в 6—7 лет, но чаще болезнь дебютирует в возрасте 12—15 лет или несколько позже. Ювенильный прогрессивный паралич имеет ряд особенностей: здесь обыч­но отсутствует так называемая неврастеническая стадия, болезнь часто начинается остро, с эпилептиформных при­падков, не бывает бредовых идей и спонтанных ремиссий, очень быстро нарастает общее слабоумие с особенно тяже­лыми нарушениями речи вплоть до полной ее утраты, когда больные могут издавать лишь отдельные звуки. Возможно и постепенное начало заболевания. Клиника ювенильного паралича обычно соответствует дементной форме: больные становятся апатичными и бездеятельными, очень быстро теряют прежние знания и интересы, обнаруживают все более нарастающие расстройства памяти.

Иногда болезнь может начаться как бы среди полного здоровья, но чаще на фоне той или иной патологии: неда-развития внутренних органов, задержки общего физического развития, адипозогенитальной дистрофии и т. д. Могут от­мечаться явления задержки психического развития.

При ювенильном прогрессивном параличе гораздо чаще, чем у взрослых, встречаются мозжечковые симптомы, симп­томы атрофии зрительных нервов, полная арефлексия зрач­ков.

20.2.2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Этиологическим фактором является бледная трепонема. Сифилитическая этиология прогрессивного паралича дока­зана клинически и лабораторно. Японский исследователь Ногучи обнаружил бледные спирохеты в мозге больных прогрессивным параличом.

Патогенез прогрессивного паралича остается невыяснен­ным. Заболевают только 5—10% лиц, страдающих сифи-

лисом. Существуют различные предположения о роли на­следственной предрасположенности, влиянии дополнитель­ных вредных факторов, существовании особых нейротроп-ных штаммов спирохет. Патогенез во многом определяется сложными изменениями реактивности организма. Весьма важную роль играет отсутствие или недостаточность лече­ния.

Прогрессивный паралич характеризуется следующими основными изменениями в мозге: а) дегенерацией и атро­фией нервной ткани (клеток и волокон); б) воспалитель­ными изменениями в оболочках и сосудах головного мозга; в) пролиферативной реакцией со стороны глии.

Не все эти процессы начинаются одновременно: в I ста­дии болезни отмечаются воспалительные явления (диффуз­ный лептоменингоэнцефалит), на более поздних этапах по­являются дистрофические нарушения.

20.2.3. Течение и прогноз

Нелеченый прогрессивный паралич через 2—5 лет при­водит к полному маразму и летальному исходу.

Особенно быстро явления общего маразма нарастают при так называемом галопирующем параличе, характеризую­щемся катастрофическим течением болезни. Чаще всего это бывает при ажитированной форме. Очень неблагоприятно протекает и припадочная форма.

Изредка встречается медленное, более или менее бла­гоприятное течение. В этих случаях говорят о так называ­емом стационарном параличе (вне лечения встречается редко).

Прогноз (как в отношении жизни, так и дальнейшего течения болезни и выздоровления) определяется, как пра­вило, результатами лечения, которое необходимо начинать как можно раньше.

20.2.4. Профилактика и лечение

Для профилактики прогрессивного паралича ос­новное значение имеет общее снижение заболеваемости си­филисом и раннее активное лечение его под строгим серо­логическим контролем. Очень важно устранение дополни­тельных вредных факторов, снижающих сопротивляемость организма (в частности, различных интоксикаций, особенно алкоголизма).

Лечение прогрессивного паралича заключается в применении комбинированной специфической терапии: ан­тибиотики (пеницшшины, эритромицин) и препараты вис­мута и йода (бийохинол, бисмоверол, йодид калия, йодид натрия) назначают повторными курсами с добавлением пи-ротерапии. Лечение гипертермическими методами чаще все­го проводится с применением пирогенала.

В истории лечения больных прогрессивным параличом большое значение имела пиротерапия путем прививки малярии. До этого подобные больные были практически неизлечимы и, как правило, погибали. Маляриотерапия прогрессивного паралича (наряду со специфической) получила широкое распространение после исследований венгерского психиатра Вагнера фон Яурегга в 1917 г. В настоящее время она практически не применяется .

В течение пиротерапии необходим тщательный контроль за соматическим состоянием больных, особенно за деятель­ностью сердца, и во избежание сердечной слабости при каждом подъеме температуры тела назначать сердечные средства, лучше всего кордиамин.

20.2.5. Экспертиза

Трудовая экспертиза. В состоянии стойкой ремиссии больные могут вернуться к своей прежней дея­тельности, однако значительно чаще их приходится пере­водить на инвалидность III, II и I группы. По данным специального исследования (Т'. Н. Гордова), перевод боль­ных на инвалидность должен осуществляться, только после проведения всех терапевтических мероприятий и при от­сутствии заметного эффекта от них.

В улучшении компенсаторных возможностей больных очень большая роль принадлежит мероприятиям по соци­альной реадаптации (постоянное диспансерное наблюдение, помощь в работе, правильное отношение к больному в семье).

Судебная экспертиза. Если преступление со­вершено больным при нелеченой болезни, то испытуемый признается невменяемым. В случаях правонарушения, со­вершенного после лечения, вопрос о вменяемости или не­вменяемости решается в зависимости от характера лечебной ремиссии.

¹ Лечебное действие малярии на сифилис было известно и народной медицине. Так, имеются сведения (Л. Грин), что среди части населения Африки был распространен обычай посылать заболевших сифилисом в малярийные болота.

Глава 21

Сосудистые заболевания головного мозга со свойствен­ными им разнообразными нервно-психическими нарушени­ями являются обычно одним из проявлений общих сосуди­стых заболеваний, из которых наиболее распространены атеросклероз, гипертоническая болезнь (или их сочетание), гипотоническая болезнь. Значительно реже встречаются психические расстройства в связи с облитерирующим (це­ребральным) тромбангиитом. ·

Психические нарушения · сосудистого происхождения весьма неоднородны как по клинической картине, так и по типу течения. Обычно выделяют следующие группы рас­стройств: 1) нарушения так называемого непсихотического уровня в виде астенической, неврозоподобной (неврастено-подобной, астеноипохондрической, астенодепрессивной) дис-форической и другой симптоматики и личностных измене­ний. Эти расстройства обычно являются начальными про­явлениями сосудистого заболевания, развиваются с нарас­тающей интенсивностью или протекают волнообразно; 2) со­судистые психозы, имеющие клиническую картину различ­ных вариантов помрачения сознания, галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных, параноидных, аффективных и смешанных расстройств. Возникают остро, подостро, дли­тельность их также различна (могут иметь эпизодический, более или менее длительный или затяжной характер тече­ния); 3) сосудистая деменция. Характер и выраженность психических расстройств обычно связаны со стадией основ­ного сосудистого заболевания, однако иногда такой прямой зависимости не отмечается: длительно протекающее сосу­дистое заболевание может не сопровождаться заметными психическими расстройствами либо проявляться незначи­тельной неврозоподобной или психопатоподобной симпто­матикой.

21.1. Психические нарушения при атеросклерозе мозговых артерий

Атеросклероз — самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее чаще у пожилых лю­дей, хотя возможно его появление и в довольно молодом возрасте.

Церебральный атеросклероз сопровождается рядом нер­вно-психических изменений и при неблагоприятном тече­нии может привести к выраженному слабоумию или даже смерти.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров