Психические расстройства при стихийных бедствиях и катастрофах

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 22Следующая ⇒

24.1.1. Припадки

Наиболее характерным симптомом эпилепсии является судорожный припадок, возникающий внезапно, “как гром среди ясного неба”, или после предвестников. Нередко при­падок начинается с так называемой ауры (описание типич­ного эпилептического припадка, ауры и предвестников см. главу 10).

Иногда судорожные припадки происходят подряд, один за другим, без прояснения сознания в период между ними. Это патологическое состояние, называемое эпилептическим статусом (status epilepticus), является опасным для жизни (набухание и отек мозга, угнетение дыхательного центра, асфиксия) и требует немедленной медицин­ской помощи.

Наряду с большим судорожным припадком (Grand mal) при эпилепсии бывают и так называемые малые припадки (Petit mal). Это кратковременное выключение сознания, чаще всего длящееся несколько секунд, без падения. Обычно оно сопровождается вегетативной реакцией и небольшим судорожным компонентом.

Больной, спокойно беседующий с врачом, внезапно пре­рывает речь, бледнеет. Одновременно появляются судорож­ные глотательные движения. Через несколько секунд боль­ной как ни в чем не бывало продолжает разговор.

Очень близок к малому припадку (многие авторы их не разделяют) другой встречающийся при эпилепсии симптом абсанс — очень кратковременное выключение сознания без всякого судорожного компонента.

Больная, с интересом читающая книгу, внезапно опу­скает ее на колени. Лицо женщины при этом бледнеет и принимает “отсутствующее” выражение. Через секунду больная продолжает читать с прежним выражением заин­тересованности на лице.

¹ От фр. absense — отсутствие.
12*                                                                                                                 355

24.1.2. Эквиваленты припадков

В эту группу болезненных симптомов входят приступо­образно появляющиеся расстройства настроения и расстрой­ства сознания.

Термин “психические эквиваленты” (психические рас­стройства, возникающие как бы взамен припадка, “равно­значно” ему) не совсем точен, так как эти же расстройства настроения или сознания могут появляться и в связи с припадком — до или после него.

Расстройства настроения. У больных эпилепсией рас­стройства настроения чаще всего проявляются в приступах дисфории — тоскливо-злобного настроения.

В такие периоды больные всем недовольны, придирчивы, мрачны и раздражительны, часто предъявляют различные ипохондрические жалобы, в некоторых случаях формиру­ющиеся даже в бредовые идеи ипохондрического характера. Бредовые идеи в таких случаях появляются приступообразно и существуют столько же, сколько длится период дисфо­рии, — от нескольких часов до нескольких дней. Нередко к тоскливо-злобному настроению примешивается страх, по­рой доминирующий в клинической картине. Значительно реже периодические расстройства настроения у больных эпилепсией выражаются в приступах эйфории — велико­лепного, ничем не объяснимого настроения.

Некоторые больные во время приступов тоскливо-злоб­ного настроения начинают злоупотреблять алкоголем или отправляются бродяжничать “куда глаза глядят”. Поэтому часть больных, страдающих дипсоманией (запойное пьян­ство) или дромоманией (стремление к путешествиям), со­ставляют больные эпилепсией.

Расстройства сознания. Эти нарушения выражаются в приступообразном появлении сумеречного состояния со­знания. Сознание больного при этом как бы концентрически суживается, и из всего многообразного внешнего мира он воспринимает только какую-то часть явлений и предметов, главным образом те, которые его эмоционально в данный момент затрагивают. Образно такое состояние сравнивают с состоянием человека, идущего по очень узкому коридору: справа и слева — стена и только впереди мерцает какой-то свет. Помимо изменения сознания, у больных появляются

¹ Получены данные о генетической связи и конституционально-био­логической близости эпилепсии и дипсомании (А. В. Утин).

также галлюцинации и бредовые идеи. Галлюцинации чаще всего зрительные и слуховые, обычно имеют устрашающий характер.

Зрительные галлюцинации нередко окрашены в красные и черно-синие тона. Больной видит, например, черный то­пор, обагренный кровью, и вокруг разрубленные части че­ловеческого тела. Возникающие при этом бредовые идеи (чаще всего преследования, реже — величия) определяют поведение больного.

Больные в сумеречном состоянии сознания бывают очень агрессивными, нападают на окружающих, убивают, наси­луют или, наоборот, прячутся, убегают, пытаются покон­чить с собой. Эмоции больных в сумеречном состоянии сознания чрезвычайно бурны и в основном отрицательного характера: состояния ярости, ужаса, отчаяния.

Приведем два коротких описания сумеречных состояний сознания у одного и того же больного.

1.Больной растерян, отказывается от еды, плачет, не хочет ложиться
в постель: “сейчас меня будут хоронить, в землю зарывать”. Выкрикивает
отдельные слова, что-то напряженно рассматривает на постели, разгляды­
вает свои руки, повторяет: “Кровь, видите, вот она”. Начинает молиться,
затем внезапно вскакивает и сильно ударяет соседа.

2. Больной внезапно спалил себе волосы, затем выбежал на балкон,
стремительно вернулся, схватил 12-летнюю дочь и с криком “сейчас спущу
на парашюте и скину всех чертей” пытался сбросить девочку с балкона.
С большим трудом был удержан родственниками.

Значительно реже бывают сумеречные состояния созна­ния с переживаниями восторга, радости, экстаза, с бредо­выми идеями величия.

Галлюцинации при этом приятны для больного, он слы­шит “великолепную музыку”, “чарующее пение” и т. д.

Больная сидит у подоконника и, совершенно никак не реагируя ни на обстановку отделения, ни на вопросы врача, имитирует движения пианиста, как бы перебирая пальцами клавиши. Взгляд устремлен вверх, на лице выражение восторга. Временами больная к чему-то прислушива­ется, начинает дирижировать, затем вновь руки ее опускаются на под­оконник.

Сумеречные состояния сознания возникают внезапно, длятся от нескольких минут до нескольких дней и так же внезапно кончаются, причем больной полностью забывает все, что с ним было.

В редких случаях больной все же может рассказать кое-что о своих болезненных переживаниях. Это бывает или при так называемом “островном припоминании” (Ме­ли), или при явлениях запаздывающей, ретардированной

амнезии (Оттоленги). В первом случае больной вспоминает какие-то отрывки из своих болезненных переживаний, во втором — амнезия наступает не сразу, а спустя какое-то время после прояснения сознания.

Иногда после минования сумеречного состояния сознания на какое-то время задерживаются бредовые идеи преследо­вания или величия (резидуальный бред).

Больные в сумеречном состоянии сознания склонны к разрушительным действиям и могут быть опасны и для себя, и для окружающих. Убийства, совершенные в это время, поражают своей немотивированностью и крайней жестокостью.

Помимо собственных сумеречных состояний сознания, для больных эпилепсией характерны и так называемые упорядоченные сумеречные состояния, обозначаемые как состояние амбулаторного автоматизма, или психомотор­ные пароксизмы. Это также пароксизмально возникающие состояния суженного (сумеречного) сознания, но без бреда, галлюцинаций и выраженных эмоциональных реакций. По­ведение таких больных более или менее упорядочено, нет бросающихся в глаза нелепостей в высказываниях и дей­ствиях, свойственных больным с собственно сумеречным состоянием. Больные в состоянии амбулаторного автоматиз­ма, не осмысляя всего того, что вокруг них происходит, уясняют лишь какие-то отдельные моменты, в остальном применяя привычные, ставшие уже автоматизированными действия. Например, больной без всякой цели входит в чужую квартиру, предварительно вытерев ноги и позвонив, или садится в первый встречный транспорт, совершенно не представляя, куда и зачем он едет. Внешне такой больной может произвести впечатление рассеянного, уставшего или слегка подвыпившего человека, а иногда и ничем не обра­тить на себя внимание. Состояния амбулаторного автома­тизма также длятся от нескольких минут до нескольких дней и заканчиваются полной амнезией.

Женщина, проживающая с семьей на Дальнем Востоке, вдруг, совер­шенно неожиданно для себя, очутилась в Москве с грудным ребенком на руках. Как она попала в Москву, на чем ехала, больная совершенно не помнила.

Сумеречные состояния сознания могут возникать не только днем, но и ночью, среди сна. В таком случае го­ворят о лунатизме (сомнамбулизме). Однако следует по­мнить, что далеко не все проявления лунатизма относятся к эпилепсии. Это могут быть и случаи сумереч-

ного сознания истерического происхождения, и просто ча­стичный сон.

Некоторое сходство с сумеречными состояниями сознания имеют так называемые особые состояния (М. О. Гуревич), которые “примерно так относятся к сумеречным состояниям сознания, как джексоновский припадок к генерализованно­му эпилептическому”.

При особых состояниях не бывает выраженных измене­ний сознания и последующей амнезии, но характерны из­менения настроения, расстройства мышления и особенно нарушения восприятия в виде так называемого расстройства сенсорного синтеза. Больной растерян, испытывает страх, ему кажется, что окружающие предметы изменились, стены колеблются, сдвигаются, голова его стала неестественно громадной, ноги исчезают и т.д. Больные при этом могут переживать состояния типа deja vu, jamais vu, деперсона­лизации, изменение чувства времени и т. д.

Длительность особых состояний такая же, как и суме­речных состояний.

24.1.3. Изменения личности больного эпилепсией

При длительном течении заболевания у больных часто появляются определенные, ранее им не свойственные черты, возникает так называемый эпилептический характер. Свое­образно меняется и мышление больного, при неблагопри­ятном течении заболевания доходящее до типичного эпи­лептического слабоумия.

Круг интересов больных сужается, они становятся все более эгоистичными, у них “теряется богатство красок и чувства высыхают” '(В. Гризингер). Собственное здоровье, собственные мелочные интересы — вот что все более от­четливо ставится в центр внимания больного. Внутренняя холодность к окружающим нередко маскируется показной нежностью и любезностью. Больные становятся придирчи­выми, мелочными, педантичными, любят поучать, объяв­ляют себя поборниками справедливости, обычно понимая справедливость очень односторонне. В характере больных появляется своеобразная полюсность, легкий переход от одной крайности к другой . Они то очень приветливы,

¹ Жан Фальре, одним из первых описавший эпилептический характер, указывал, что “перемежаемость явлений как в сфере чувствования, так и умственных способностей составляет выдающуюся черту в характере эпи­лептиков”.

добродушны, откровенны, порой даже слащавы и навязчи­во-льстивы, то необыкновенно злобны и агрессивны. Склон­ность к внезапно наступающим бурным приступам гневли­вости вообще составляет одну из самых ярких черт эпи­лептического характера. Аффекты ярости, которые легко, часто без всяких поводов, возникают у больных эпилепсией, настолько демонстративны, что Ч. Дарвин в своем труде об эмоциях животных и человека взял в качестве одного из примеров именно злобную реакцию больного эпилепсией. Вместе с тем больным эпилепсией свойственны инертность, малоподвижность эмоциональных реакций, что внешне вы­ражается в злопамятстве, “застревании” на обидах, часто мнимых, мстительности.

Типично меняется мышление больных эпилепсией: оно становится вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении заболевания осо­бенности мышления становятся все более отчетливыми: на­растает своеобразное эпилептическое слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, от мелких деталей, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление больного становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так назы­ваемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень не­большим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых больных появляется склонность к уменьши­тельным словам — “глазоньки”, “рученьки”, “докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала”. Не­продуктивное мышление больных эпилепсией иногда назы­вают лабиринтным.

Больная эпилепсией, желая сообщить врачу об очередном припадке, описывает свое состояние следующим образом: “Так вот, когда я встала, то пошла умываться, полотенца еще не было, его, наверное, Нинка, гадюка, взяла, я ей это припомню. Пока я полотенце искала, уж на завтрак надо было идти, а я еще зубы не чистила, мне няня говорит, чтоб я шла скорее, а я ей про полотенце, тут как раз и упала, а что потом было, не помню”.

Все перечисленная симптоматика совершенно необяза­тельно должна быть представлена у каждого больного пол­ностью. Значительно более характерно наличие лишь ка­ких-то определенных симптомов, закономерно проявляю­щихся всегда в одном и том же виде.

Наиболее частым симптомом является судорожный при­падок. Однако бывают случаи эпилепсии без больших су-

дорожных припадков. Это так называемая замаскированная, или скрытая, эпилепсия (epilepsia larvata). Кроме того, эпи­лептические припадки не всегда бывают типичными. Встре­чаются и разного рода атипичные припадки, а также ру­диментарные и абортивные, когда начавшийся припадок может остановиться на любой стадии (например, все может ограничиться одной только аурой и т. д.).

Бывают случаи, когда эпилептические припадки возни­кают рефлекторно, по типу центростремительной импуль-сации. Так называемая фотогенная эпилепсия характе­ризуется тем, что припадки (большие и малые) возникают только при действии прерывистого света (светового мель­кания), например, при ходьбе вдоль нечастого забора, ос­вещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизору и т. д.

Эпилепсия с поздним началом (epilepsia tarda) возникает в возрасте старше 30 лет. Особенностью эпилепсии с поздним началом является, как правило, более быстрое установление определенного ритма припадков, относительная редкость перехода припадков в другие формы, т. е. характерна боль­шая мономорфность эпилептических припадков по сравне­нию с эпилепсией с ранним началом (В. А. Карлов).

24.1.4. Эпилепсия у детей

Несмотря на то что эпилепсия встречается в детском возрасте довольно часто, диагностика ее, особенно вначале, представляет немалые трудности. У детей в силу повышен­ной потребности в кислороде мозга, лабильности кальцие­вого обмена, повышенной гидрофильности коллоидов мозга легко возникают судорожные состояния, ничего общего с эпилепсией не имеющие. Так, например, у детей эпилеп-тиформные припадки могут возникать при глистной инва­зии, заболевании дыхательных путей, кишечных интокси­кациях, подъемах температуры тела и т. д.

Детская эпилепсия трудна для диагностики еще и потому, что редко начинается с типичных развернутых судорожных припадков. Заболевание значительно чаще дебютирует аб-сансами, petit mal, разного рода атипичными, рудиментар­ными припадками, и лишь со временем происходит гене­рализация припадка. Начало болезни может выражаться также в снохождениях, периодически появляющихся рас­стройствах настроения, внезапно возникающих страхах, приступах ничем не объяснимых болей в различных органах,

пароксизмальных расстройствах поведения. Закономерная повторяемость этих явлений всегда должна настораживать в отношении эпилепсии.

Эпилепсия у детей характеризуется более злокачествен­ным течением, чем у взрослых, и скорее приводит к сни­жению интеллекта и разнообразным расстройствам речи. Свойственны детям и изменения личности, причем если у подростков развиваются черты характера, свойственные взрослым больным эпилепсией (медлительность, вязкость, “прилипчивость”, мелочная пунктуальность), то для детей младшего возраста характерны все увеличивающееся дви­гательное беспокойство, чрезвычайная отвлекаемость вни­мания, невозможность сколько-нибудь длительной его кон­центрации.

У детей резко выражен (в значительно большей сте­пени, чем у взрослых) сосудисто-вегетативный компонент припадка.

24.1.5. Соматические и неврологические расстройства

Специальных соматических нарушений, характерных только для больных эпилепсией, нет, однако среди них нередко встречаются люди с диспластическим строением, с эндокринно-обменными нарушениями в виде ожирения, на­рушения роста и т. д., с гидроцефальным или микроцефаль-ным строением черепа. Кроме того, на теле большинства длительно страдающих эпилепсией можно обнаружить следы различных повреждений, полученных во время судорожного припадка (следы ожогов, ушибов, порезов, отсутствие зубов, рубцовые изменения от многократных прикусов языка и т. д.). Со стороны неврологического статуса может отме­чаться самая различная симптоматика в виде поражения черепных нервов, параличей и парезов, разнообразных ве­гетативных нарушений. Вместе с тем встречаются больные эпилепсией без каких-либо соматических или неврологиче­ских нарушений, обнаруживаемых современными методами исследования.

¹ Подробное описание топической диагностики на основании той или иной неврологической симптоматики приводится в руководствах по нерв­ным болезням.

24.2. Этиология и патогенез

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэти­ологическим заболеванием, к ее возникновению могут при­вести разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, осо­бенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, инток­сикации) .

При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более молодых больных основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста — церебральная сосудистая патология. Имеет зна­чение и наследственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкретно это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследст­венной неоднородности болезни (Н. П. Бочков и др.). Име­ются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, ука­зывают на лабильность вазомоторов, определенные наруше­ния обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предраспо­ложения с дополнительными вредностями, обычно в виде эк­зогенных факторов (травмы, инфекционные поражения цен­тральной нервной системы и т. д.).

Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока этиологией (в таких случаях иногда применяют тер­мины “эссенциальная”, “идиопатическая” или “крипто-генная эпилепсия” — от греч. kryptos — тайный, скрытый).

Эпилепсия характеризуется определенными изменения­ми обмена веществ.

Многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов показали изменения белкового, жи­рового, углеводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка — алкалоз, по­сле него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т. д.).

Однако отсутствие единых данных, часто противоречи­вые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у больных эпилепсией не сделали ве-

роятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозго­вой ткани.

Данные, полученные с помощью тонких методов исс­ледования, свидетельствуют о таких изменениях метабо­лизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую оче­редь обусловливает нарушения в проведении нервных им­пульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного рав­новесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.

Эта деполяризация, по-видимому, и является непосред­ственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как аце-тилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Аце­тил холин — один из медиаторов, осуществляющих пере­дачу нервных импульсов). При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается содер­жание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутаминовой кислоты, обла­дает в противоположность ацетилхолину тормозящим дей­ствием, способствует подавлению проведения нервных им­пульсов.

Уменьшение содержания ГАМК в мозге (что и наблю­дается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.

Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин Вб) и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота харак­теризуется противосудорожным действием.

Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозге.

В настоящее время появляется все больше данных, до­казывающих, что в патофизиологических механизмах эпи­лептического припадка большая роль принадлежит гипер­синхронизации и нарастающей скорости возбуждения ней­ронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями об-,менных и ферментативных процессов.

Нарушения в метаболизме мозга могут быть как при-

чиной, так и следствием эпилептической симптоматики. При этих сложных причинно-следственных отношениях, не­сомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения биохимизма (“церебропатия” и “биопатия” по Бускаино).

Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографиче­ских данных (П. М. Саратджишвили, Т. Ш. Геладзе, Ш. Гасто и др.).

Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими ис­следованиями обмена и структурных изменений электроэн­цефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, осо­бенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.

В большинстве случаев при записи биотоков мозга боль­ных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, храктерных комплексов “острие — волна” (сочетание быс­трого и медленного потенциала), а также медленных ритмов (тета- и дельта-волны), идущих пароксизмально, или не­правильных медленных колебаний.

Наиболее отчетливо эти “эпилептоидные импульсы”, или, как их еще называют, “эпилептиформные потен­циалы”, проявляются во время эпилептических паро­ксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном пе­риоде.

Многочисленные исследователи пытались провести оп­ределенные корреляции между характером электроэнцефа­лограммы и клиническими формами эпилепсии. Строгой закономерности обнаружено не было, но тем не менее ус­тановлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков характерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпи­лепсии свойственны изменения в биотоках в виде комп­лекса “острие — волна”, особенно четко регистрируемые у детей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн.

¹ По данным ряда авторов, лишь в 5—20 % всех записей биотоков мозга больных эпилепсией встречаются кривые без патологии — так называемые немые электроэнцефалограммы.

Электроэнцефалография не только помогает в ряде слу­чаев провести дифференциальный диагноз приступов эпи­лепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истерические припадки, фебрильные судороги у детей, при­ступы гипогликемии с судорожными проявлениями и т. д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилепти­ческой активности, очаг эпилептогенных импульсов.

Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фоновый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно при­меняют и методы, способствующие усилению “эпилепти-формных потенциалов”. К этим так называемым методам активации относятся гипервентиляция и особенно дача пре­рывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает уси­ление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами.

24.3. Патологическая анатомия

Установить диагноз эпилепсии на основании только па-тологоанатомических исследований невозможно. Вместе с тем имеются определенные данные, довольно часто встре­чающиеся при исследовании мозга больных эпилепсией.

При гибели больного во время припадка и особенно во время эпилептического статуса обнаруживаются набу­хание и отек мозга, гиперемия его, а также мелкие кро­воизлияния в различных отделах мозга. Помимо этих ос­трых нарушений, констатируются и длительные, хрони­ческие изменения, причем они могут иметь двойное происхождение: являться следствием того вредного факто­ра, который вызвал эпилепсию (травма головного мозга, менингоэнцефалит, врожденные аномалии и т.д.), или по­являться вследствие частых судорожных припадков, веду­щих к ишемически-некротическим изменениям в нервных клетках.

Следствием предшествующих вредностей могут быть спа­ечные процессы в оболочках, глиозные рубцы и т.д.

Наблюдаемые иногда гетеротопии серого вещества, а также наличие в первом слое коры эмбриональных клеток

Кахаля—Ретциуса говорят о врожденной аномалии мозга, способствующей повышенной судорожной готовности.

Как на следствие самих припадков указывается на гибель нервных клеток коры, изменения в мозжечке (диффузные дегенеративные изменения клеток Пуркинье, или груше­видных нейронов) и т. д. По поводу ряда патологоанатоми-ческих признаков, довольно часто наблюдаемых при эпи­лепсии (например, склероз аммонова рога), нет единой точки зрения, что это причина или следствие припадков. Нет единого взгляда и на нередко наблюдаемое при эпи­лепсии чрезвычайное разрастание нейроглии. Глиоз может отмечаться во всех отделах, но особенно характерно раз­растание глии на поверхности мозга (так называемый кра­евой глиоз Шаслена).

24.4. Течение и прогноз

Прогноз при эпилепсии как заболевании с хронически-прогредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблюдается и полное прекращение процесса.

Прогностически неблагоприятными признаками являют­ся раннее начало болезни, наличие малых припадков, пре­обладание больших эпилептических припадков над абор­тивными, склонность их к серийности, наличие эпилепти­ческих статусов, глубокое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумеречных состояний в межприступном периоде, возникновение при­падков и днем и ночью.

Степень доброкачественности или злокачественности те­чения эпилепсии в известной степени связана с асимметрией поражения в больших полушариях головного мозга. Так, относительно благоприятное течение наблюдается при более частой унилатеральной локализации очагового поражения, при локализации поражения в правом полушарии и задних долях головного мозга, а неблагоприятное — при преиму­щественном поражении головного мозга в левом полушарии, увеличении доли генерализованных поражений головного мозга с вовлечением в патологический процесс лобно-ви-сочных структур (А. П. Чуприков).

Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только для самой личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выраженного слабоумия, характерологические изменения), но и для жизни. Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного

случая во время припадка (падение в огонь, в воду и т. д.), могут покончить самоубийством во время дисфории или сумеречных состояний сознания.

Дополнительные вредности (повторные травмы, резкое переутомление, инфекции, интоксикации) утяжеляют те­чение. Вредностью, способствующей значительному утяже­лению процесса, является алкоголизм.

24.5. Дифференциальный диагноз

В случаях с характерными припадками, типичными пси­хическими нарушениями в виде пароксизмальных измене­ний настроения и сознания, а также при выраженных ха­рактерологических сдвигах диагноз эпилепсии не вызывает затруднений. Однако ранняя диагностика заболевания не­редко сопряжена со значительными трудностями, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается с разного рода атипичных припадков или с так называемых психических эквивалентов.

Прежде всего такие проявления эпилепсии нужно диф­ференцировать с некоторыми проявлениями истерии (см. главу 10) и сумеречными состояниями сознания. Харак­терная для истерии демонстративность поведения, возникно­вение болезненных проявлений не внезапно, как при эпи­лепсии, а к связи с внешними причинами, лабильность и поверхностность эмоционалных реакций больных истерией, их внушаемость могут помочь наряду с данными тщательно собранного анамнеза в дифференциальной диагностике. Сле­дует провести и электроэнцефалографическое обследование.

Эпилепсию раннего детского возраста необходимо отли­чать от явной формы спазмофилии, сопровождающейся то­ническими и клоническими судорогами.

Дифференциально-диагностическими критериями могут быть следующие симптомы: 1) определенная сезонность спазмофилии с нарастанием симптоматики с октября—но­ября и максимумом ее проявлений в марте—апреле; 2) на­личие при смазмофилии симптомов повышенной электро­возбудимости (симптом Эрба) и механической перевозбу­димости (симптомы Труссо и Хвостека); 3) характерные для смазмофилии ларингоспазмы и особенно значительные нарушения кальциевого обмена.

Большое значение имеет дифференцирование эпилепсии и заболеваний, сопровождающихся эпилептифорным синд­ромом. При эпилептиформной форме сифилиса головного

мозга имеются типичные для сифилиса мозга анамнести­ческие, неврологические и лабораторные данные.

Интоксикации, инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы и другие органические по­ражения центральной нервной системы могут сопровождать­ся эпилептиформным синдромом. Для дифференциального диагноза в этом случае большое значение имеет время появления характерных симптомов. Если судорожные при­падки, расстройства настроения, приступы сумеречного со­стояния сознания появляются в остром периоде травмы или во время текущего инфекционного процесса головного мозга, то это говорит о том, что это не эпилепсия, а всего лишь эпилептиформный синдром. Для дифференциального диаг­ноза в подобных наблюдениях большое значение имеет не только тщательное клиническое обследование, но и различ­ные лабораторные исследования. Однако в ряде случаев провести четкое различие бывает довольно трудно. Имеются наблюдения, когда с течением времени так называемая симптоматическая эпилепсия (возникшая, например, на ос­нове травмы головного мозга) по своей клинической картине все больше приближается к эпилепсии в собственном смысле слова и теряет в конце концов всякое с ней различие. Дело здесь, по-видимому, в сложных патогенетических сдвигах, вследствие которых судорожный синдром на фоне остаточ­ных явлений (например, травмы головного мозга или ме­нингита) может развиться в истинную эпилепсию со всеми свойственными ей симптомами.

В подобных случаях, как уже отмечалось, для точной диагностики большое значение имеют не только тщательные клинические и лабораторные исследования, но и учет хро-ногенного фактора (клиническая картина, свойственная соб­ственно эпилептической болезни, возникает обычно значи­тельно позже появления только судорожного синдрома). Нельзя диагностировать эпилепсию только по одному при­падку. Единичный припадок не обязательно показатель эпи­лепсии или эпилептиформного синдрома. Он может быть только единичной эпилептической реакцией (А. И. Болды­рев).

24.6. ^/Течение и профилактика

При лечении больных эпилепсией нужно исходить из двух принципиальных положений: 1) строго индивидуально подбирать не только наиболее эффективное лекарство и его

дозировку, начиная с наименьшей, но часто и смесь про-тивоэпилептических средств; 2) проводить терапию дли­тельно с постепенным изменением дозировки и ни в коем случае не обрывать лечение сразу (опасность резкого обо­стрения вплоть до появления эпилептического статуса!). Все лечебные мероприятия при эпилепсии можно разбить на 3 группы: 1) медикаментозная терапия, 2) правильная организация режима труда и отдыха и особенно режима питания (диетотерапия) и 3) трудотерапия.

Медикаментозная терапия. Довольно широкое приме­нение имеет люминал (фенобарбитал). Люминал обыч­но назначается длительно (месяцы и даже годы), но все же следует помнить, что иногда он дает побочное действие в виде отеков, крапивницы, альбуминурии. В ряде случаев бывает помехой выраженное снотворное действие люми­нала.

Помимо люминала, применяется также другой барбиту­рат — бензонал (бензобарбитал). Бензонал является более мягким средством, чем многие другие противоэпилептиче-ские препараты, он обычно не оказывает побочного нарко­тического или возбуждающего действия. Противопоказан при тяжелых заболеваниях печени и почек, а также при декомпенсации сердечной деятельности. Близким по стро­ению к люминалу является и гесамидин (майсолин, при-мидон и т.д.).

Оценка действия гексамидина может быть произведена не ранее чем через 3—5 нед от начала приема этого пре­парата. Гексамидин может дать побочные действия в виде чувства опьянения, сонливости, нарушения координации, головных болей, тошноты.

Противопоказанием к назначению гексамидина являются заболевания почек, печени и кроветворной системы.

В некоторых случаях хороший эффект дает применение дифенина (дилантин, эпанутин, алепсин, солантил). Дифе-нин чаще других препаратов оказывает побочные влияния в виде головокружения, рвоты, тремора, нистагма, повы­шения температуры тела, кожных сыпей, желудочно-ки­шечных расстройств, иногда поражения печени (А. Н. Бол­дырев). Для смягчения действия дифенина в ряде случаев рекомендуется начинать лечение с люминала и лишь по­степенно заменять его дифенином.

На некоторых больных неплохое действие оказывает диакарб (диамокс, фонурит), обычно в сочетании с другими препаратами.

I

)

Из сопутствующих явлений отмечается похудание (пре­парат вызывает усиленное выделение воды из организма). Могут быть осложнения в виде рвоты, головных болей, вялости, плохого сна или, наоборот, сонливости и т. д.

Неплохой эффект на некоторых больных оказывает хло-ракон (бекламид, хибикон и др.). Однако при его приме­нении все же надо следить за функцией почек, печени и картиной крови.

Препаратом, проявляющим как противосудорожный, так и психотропный эффект, является карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазепин и т.д.). Благодаря своим психотроп­ным свойствам этот препарат эффективен не только при больших судорожных припадках, но и при состояниях эмо­ционального напряжения, дисфориях, смягчающе действует при наличии эпилептических черт характера, активирует мыслительные процессы. В единичных случаях препарат может вызвать так называемые тегретоловые психозы в виде делириозно-онейроидных состояний шизофреноподоб-ной клинической картины, слухового галлюциноза и т. д. Иногда возникают анорексия, тошнота, рвота, сонливость, нарушения координации, аллергические реакции. Возможны также изменения крови.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся главным обра­зом малыми припадками и абсансами, применяются это-суксимид, морсуксимид (морфолеп), триметин (тридион, триметадион и т. д.). Может давать осложнения в виде светобоязни, кожных сыпей, сонливости или бессонницы, головных болей, поражения костного мозга (лечение три-метином поэтому должно проводиться под постоянным кон­тролем за кровью). Противопоказанием к применению три-метина являются болезни кроветворных органов, а также изменения почек, печени и зрительного нерва.

Этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин и т. д.) менее ток­сичен, чем триметин, однако могут быть осложнения со стороны крови, а также тошнота, рвота, головные боли, головокружения. Необходимо регулярно производить ана­лизы крови и мочи. Морсуксимид (морфолеп, перлепсин), как и два первых препарата, эффективен при так называ­емых малых формах эпилепсии. Побочные действия могут выражаться в желудочно-кишечных расстройствах, альбу­минурии и изменениях картины крови. Лечение проводить под контролем за состоянием крови и мочи.

Для лечения эпилепсии применяются также различные комбинации как противосудорожных средств, так и послед-

них с кофеином, витаминами группы В, никотиновой кис­лотой и т. д.

Для купирования сумеречных состояний сознания, а так­же при трудностях поведения больных эпилепсией (склон­ность к злобным реакциям) одновременно с противоэпи-лептическими средствами назначается аминазин внутримы­шечно. При этом следует следить за артериальным давлением ввиду возможного резкого его снижения. При выраженных аффективных нарушениях показаны сибазон (диазепам, седуксен, валиум, апаурин), хлозепид (хлорди-азепоксид, элениум, либриум), феназепам, амитриптилин, тизерцин и т. д.

Лечение эпилепсии следует начинать с меньших доз и постепенно повышать их, отыскивая оптимальную для дан­ного больного дозировку. При переводе больных на другой препарат замену нужно производить также постепенно.

Если лечение эффективно (исчезновение пароксизмов), уменьшать дозу препарата следует не раньше чем через два года после последнего припадка, полностью прекращать лечение (очень постепенно!) не следует раньше чем через 5 лет.

Для купирования эпилептического статуса (грозное состояние, требующее немедленной медицинской помощи) показано как можно более быстрое внутривенное (вводить медленно при хорошей фиксации руки!) вливание диазепама (седуксен, валиум и т.д.). В некоторых случаях хороший эффект дает внутримышечное введение гексенала. Следует помнить, что гексенал для купирования эпилеп­тического статуса можно вводить только детям школьного возраста. Гексенал противопоказан при нарушениях функ­ции печени и почек, при лихорадочных состояниях, кис­лородной недостаточности. Иногда прибегают (для пониже­ния внутричерепного давления) к кровопусканию или к пункции спинномозгового канала (при хорошей фиксации). В случаях, когда все указанные мероприятия не принесли эффекта, следует перевести больного на управляемое ды­хание с применением локальной гипотермии головного мозга (В. А. Карлов). Из сердечных средств лучше всего вводить кордиамин и кофеин. Отдельный припадок не требует особой медицинской помощи. Необходимо только уберечь больного от ушибов (подложить подушку под голову или взять ее на колени) и от прикусов языка (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые марлей). Иногда (при от­сутствии какого-либо эффекта от других видов терапии и

при четком определении так называемого эпилептогенного · фокуса) можно прибегнуть к максимально щадящему хи­рургическому удалению эпилептогенного очага.

Организация режима и диетотерапия. Правильно орга­низованный режим и питание имеют большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным эпилепсией предлагается четыре вида диеты: голодная, бессолевая, с резким ограничением жидкости и так называемая кетоген-ная (уменьшение белков и углеводов с заменой их жирами). Практически все эти пищевые режимы, особенно в течение длительного времени, трудновыполнимы, однако больные эпилепсией должны придерживаться в еде следующих пра­вил: 1) ограничивать жидкость, а в связи с этим не упот­реблять острые и соленые блюда; 2) органичивать белковую пищу, особенно мясо, по возможности строго соблюдая мо-лочно-растительную диету; 3) не употреблять крепких на­питков (крепкий чай и кофе) и категорически исключить все алкогольные напитки.

Трудотерапия. Больным эпилепсией запрещается рабо­тать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Однако если эпилепсия протекает без частых при­ступов, то больным рекомендуется посильный физический и умственный труд. Еще Авиценна отмечал положительное влияние на больных эпилепсией бега и ходьбы. Именно через трудовую деятельность, специально подобранную со строгим учетом состояния и индивидуальных особенностей больного (при исключении условий, способствующих пере­напряжению и переутомлению), наиболее полно осущест­вляется такая важная мера, как социальная реадаптация больных эпилепсией.

Профилактика. Следует предупреждать причины, кото­рые могут вызвать эпилепсию: инфекционные заболевания мозга, травматические поражения, особенно родовой трав­матизм, и т. д. Большая роль в профилактике эпилепсии принадлежит медико-генетическим консультациям.

24.7. Экспертиза

Различные правонарушения, вплоть до самых тяжелых, больные эпилепсией чаще всего совершают в состоянии так называемых психических эквивалентов, особенно в состоя­нии сумеречного сознания. В этом случае больной считается невменяемым. Однако диагноз эпилепсии еще не определяет невменяемость. Если правонарушение совершено вне при-

ступов расстройства настроения или состояний помраченного сознания, то при определении вменяемости или невменяе­мости учитывается степень деградации личности и особенно выраженность слабоумия. При тяжести преступления и опасности его повторения больные направляются на при­нудительное лечение.

Над больными эпилепсией с выраженным слабоумием учреждается опека.

Глава 25 ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофренией (от древнегреч. schizo — расщепляю, phren — душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясной этиологии, в развитии которых, веро­ятно, имеются общие эндогенные патогенетические меха­низмы в виде наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно прогрессирующее или приступообразное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мыш­ления, эмоций, психомоторики — всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний.

Данное психическое расстройство в качестве единого заболевания было выделено в конце XIX века известным немецким психиатром Эмилем Крепелином под названием “раннее слабоумие” (dementia ргаесох), т. е. развивающееся еще в юности или в молодые годы. До этого разные формы шизофрении считались самостоятельными психическими бо­лезнями. Само название “шизофрения” было дано в 20-х годах швейцарским психиатром Эугеном Блейлером, кото­рый также расширил круг отнесенных к ней психических расстройств, но указал на возможность благоприятного ис­хода даже без лечения.

Сходство разных форм шизофрении определяется основ­ными (“первичными”, “негативными”) симптомами (см. ни­же), различия — дополнительными (“вторичными”, “пози­тивными”) симптомами.

Некоторые психические расстройства иногда включают в рамки шизофрении как особые ее формы, иногда же рассматривают как отдельные психические заболевания. К ним относятся бредовые (параноидные) психозы, отли­чающиеся по картине от параноидной шизофрении (напри-

мер, паранойя), шизоаффективные психозы (обладающие сходством с маниакально-депрессивным психозом) и вяло­текущая (малопрогредиентная, латентная, “пограничная”) шизофрения.

25.1. Клинические проявления 25.1.1. Основные симптомы

Эти симптомы встречаются при всех формах шизофре­нии, но степень их выраженности различна. Их называют также “негативными”, так как они отражают нанесенный болезнью ущерб психике.

Эмоциональное снижение проявляется в разной степени. Начинается с нарастающей холодности больных к близким и значимым для них людям, безучастности к событиям, которые непосредственно задевают больного, утраты преж­них интересов и увлечений. Проявления эмоций ослабля­ются и упрощаются. Голос становится монотонным, лишен­ным эмоциональных модуляций. На одной ноте говорят и о вещах безразличных, и о том, что, казалось бы, должно волновать. Лицо делается гипомимичным, утрачивается тон­кая выразительность мимики, ее заменяют грубые утриро­ванные гримасы. Появляются нелепое и неуместное хихи­канье и смешки. В крайних случаях эти нарушения стано­вятся настолько выраженными, что их называют “эмоцио­нальной тупостью”. Но в начале заболевания они могут быть стертыми, проявляться, например, лишь избирательной немотивированной неприязнью больного к тем, кто его лю­бит и о нем заботится (часто к матери), неряшливостью и нечистоплотностью в одежде и в быту. Но даже это может быть внешне незаметным, и лишь сам больной жалуется на то, что потерял способность радоваться и горевать, вол­новаться или испытывать интерес, как раньше. Встречается также “эмоциональная амбивалентность”: вначале больной сам говорит, что он испытывает к кому-либо одновременно любовь и ненависть или интерес и отвращение к чему-либо сразу. В более выраженных случаях это сказывается на поведении: больной ласкает и щиплет, целует и кусает одновременно.

Формальные нарушения мышления получили такое на­звание потому, что они касаются не содержания мыслей, а самого мыслительного процесса, прежде всего логической связи между мыслями, а в тяжелых случаях даже внутри

одной фразы. Когда это достигает крайности, речь больного становится совершенно разорванной, состоящей из сумбур­ного набора обрывков фраз (“словесный салат”). Обычно нарушения выражены гораздо менее резко: в виде “соскаль­зываний” (нелогичного перехода от одной мысли к другой, чего сам больной не замечает), “неологизмов” (придумы­вание новых вычурных слов, например “тягофон” вместо “телефон”) и склонности к пустому резонерству, бесплодным рассуждениям (например, “собака виляет хвостом, когда радуется, а кошка когда сердится — если бы у человека был хвост, то когда бы он им вертел?”) или витиеватых выражений, ранее больному не свойственных (“пир вока­ла” — об эстрадном концерте певца).

В начальных стадиях заболевания подобные нарушения мышления вообще могут быть незаметны, но удается об­наружить патопсихологическими методами искажения про­цесса обобщения, которое осуществляется по несуществен­ным признакам. Например, из четырех картинок (часы, термометр, весы, очки) больной откладывает в сторону как не относящиеся к одному понятию (измерительные приборы) не очки, а весы (“они большие, в карман не положишь”). Наконец, сами больные могут жаловаться на неуправляемый поток мыслей, или его внезапные перерывы, или на парал­лельно текущих два потока мыслей,

Абулия (дословно “безволие”) проявляется падением активности, бездеятельностью, потерей интереса ко всему. В тяжелых случаях больные даже элементарно не обслу­живают себя, не моются, испражняются где попало, мо­чатся под себя, целые дни валяются в постели или сидят в одной позе. Начинается же с того, что они забрасывают занятия и работу, запускают все домашние дела, ни за что не могут приняться, никак не могут собраться что-нибудь делать. Все это связывают с отсутствием побуж­дений к действиям и называют “падением энергетического потенциала”.

Аутизм — утрата контактов с окружающими, уход во внутренний мир, отгороженность, замкнутость — не всегда включается в число основных симптомов, так как может быть и при шизоидной психопатии. Важно появ­ление этого признака, когда ранее он отсутствовал. Теряют связи с прежними приятелями и знакомыми, а новых не заводят.

25.1.2. Типичные формы шизофрении

Предлагалось множество классификаций форм шизоф­рении. Наиболее распространенная и использованная в МКБ-10 систематика основывается на ведущем, наиболее устойчивом синдроме и включает формы, использованные еще Э. Крепелином (параноидная, кататоническая, гебе-френическая) с последующими дополнениями (простая, вя­лотекущая, циркулярная и другие формы). В нашей стране Г. Е. Сухаревой, Д. Е. Мелеховым и А. В. Снежневским и его школой была разработана иная систематика, основанная на типе течения заболевания. Были выделены непрерывно-прогредиентная, приступообразно-прогредиентная, пери­одическая (рекуррентная) и особые формы шизофрении (вялотекущая, паранойяльная, фебрильная).

25.1.2.1. Параноидная шизофрения

Это наиболее часто встречающаяся форма, если заболе­вание начинается после 20 лет. Характерен бред воздейст­вия, преследования и отношения. Реже встречаются другие виды бреда — заражения, отравления, метаморфозы, ре­вности, величия и т. д. Бред воздействия проявляется тем, что больной утверждает, что на него кто-то или что-то действует необычным способом, руководя его мыслями, чув­ствами, поведением или подвергая опасности его здоровье. Эти воздействия не воспринимаются обычными органами чувств: невидимые лучи, неощутимые токи и волны, ра­диоактивность, ультразвук (бред физического воздействия) или гипноз, колдовство, парапсихологические внушения, влияние умерших лиц и т. д. (бред психического воздейст­вия). Оценивая подобные идеи как бредовые, всегда необ­ходимо проверить, не распространены ли подобные суждения в той субкультуре, к которой принадлежит больной, в его непосредственном окружении. Например, не увлекаются ли там рассказами о колдовстве, о магических действиях, о влиянии инопланетян или занятиями спиритизмом, пара­психологией и т. д. Бред преследования отличается неоп­ределенностью и заумностью (какие-то никому не известные таинственные организации, террористические группы за­мышляют расправиться с больным). Отдельных конкретных преследователей обычно называют редко и неопределенно или указывают на совершенно случайных лиц. Бред отно­шения особенно проявляется в людных местах (в вагонах

поездов, на сборищах и т. д.) или в привычных компаниях. Кажется, что все на больного смотрят, о нем перешепты­ваются, над ним подсмеиваются, на что-то намекают.

Другие виды бреда поражают своей нелепостью. Больные заявляют, что, дотрагиваясь до дверных ручек, заразились сифилисом или СПИДом (бред заражения), что в тело вселилось какое-то животное, что собственные внутренние органы все сгнили (ипохондрический бред) и др.

Галлюцинации чаще всего бывают слуховыми вербальны­ми. Особенно характерны голоса, отдающие приказы больно­му (императивные галлюцинации), которые могут сделать больного опасным для себя (слышится приказ покончить с со­бой или нанести самому себе тяжкое повреждение) и для ок­ружающих (голос может велеть больному кого-либо убить, совершить разрушительное действие). Нередко голоса ком­ментируют поведение больного. Слышатся также оклики по имени. Обонятельные галлюцинации бывают гораздо реже (обычно больного преследуют отвратительные запахи — тру­па, газа, крови, спермы и т. д.), они могут быть причиной от­каза от пищи и считаются признаком злокачественного тече­ния болезни. Зрительные галлюцинации нехарактерны, ско­рее встречаются обусловленные бредом иллюзии (“видят” мелькнувшее в чьих-то руках оружие, принимая за него ка­кой-либо предмет при бреде преследования).

Синдром Кандинского — Клерамбо — сочетание психиче­ских автоматизмов, псевдогаллюцинаций и бреда воздейст­вия. К психическим автоматизмам относят ощущения звуча­ния собственных мыслей, при этом больным нередко кажется, что их слышат окружающие (симптом открытости мыслей), утраты произвольности мышления (“чужие”, “сделанные” мысли вкладываются в голову или свои отнимаются), сделан­ность ощущений или движений (кажется, что, когда больной говорит, его языком и губами кто-то движет — речедвигатель-ные галлюцинации). Псевдогаллюцинации отличают от ис­тинных тем, что голоса слышатся внутри своей головы (“в голове установлен радиоприемник”, работает “компьютер”), реже какие-то фигуры видятся “внутренним взором”.

Парафрения — разновидность параноидной шизофрении, характеризующаяся нелепым фантастическим бредом (встречи с инопланетянами, небывалое могущество, позво­ляющее повелевать людьми и природой), с которым связаны выраженные эмоциональные переживания (от экстатиче­ского восторга до смертельного ужаса). Развивается обычно в зрелом возрасте.

25.1.2.2. Гебефреническая шизофрения

Гебефреническая шизофрения начинается в подростко­вом или юношеском возрасте (Геба в древнегреческой ми­фологии — богиня юности). В США ее называют дезорга­низованной шизофренией. Больные ведут себя как плохие актеры, играющие расшумевшегося ребенка. Нелепая ду­рашливость, грубое кривлянье, утрированные гримасы, не­лепый хохот делают поведение карикатурно детским. Ве­селье больных не заражает, а пугает и тяготит других (“холодная эйфория”). Говорят неестественным голосом — патетическим тоном или сюсюкают, при этом часто изо­щренно нецензурно бранятся, коверкают слова. В речи слы­шится примитивное рифмование. Временами вспыхивает двигательное возбуждение: бегают, кувыркаются, валяются по полу, походя бьют других, часто жестоко, и тут же лезут целоваться. Склонны беззастенчиво обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, стремятся схва­тить других за половые органы. Бывают нечистоплотны и неопрятны. Могут нарочно мочиться и испражняться в по­стели или в одежде. Прожорливость чередуется с расшвы-риванием пищи.

Бредовые высказывания бывают отрывочными, а галлю­цинации — эпизодическими.

Заболевание отличается злокачественным течением. В течение 1—2 лет, а иногда и нескольких месяцев разви­вается шизофренический дефект с резко выраженными ос­новными симптомами.

25.1.2.3. Кататоническая шизофрения

Кататоническая шизофрения (от древнегреч. kata — вдоль, tonos — напряжение) в прошлом была часто встре­чающейся формой, особенно в молодом возрасте. Но с 50-х годов в развитых странах стала отмечаться очень редко. Выраженные случаи проявлялись чередованием кататони-ческого возбуждения и обездвиженное™ (ступора) с полным молчанием (мутизмом).

Кататоническое возбуждение сводится к стереотипно повторяющимся бесцельным действиям и немотивированной импульсивной агрессии — бьют и крушат все вокруг. Всему оказывают бессмысленное упорное сопротивление, делают противоположное тому, что им говорят (негативизм). Часто срывают с себя одежду. Могут наносить себе повреждения.

На происходящее вокруг чаще никак не реагируют. Воз­буждение может сочетаться с мутизмом или речь состоит из стереотипного повторения одних и тех же слов (персе­верация) или фраз (вербигерация). Встречаются “эхо-сим­птомы”: повторение чужих слов (эхолалия), мимики окру­жающих, как бы передразнивание выражения их лица .(эхо-мимия), их движений и действий (эхопраксия).

Кататонический ступор — обездвиженность с полным молчанием (мутизм) может сочетаться либо с крайним на­пряжением всех мышц (ригидный ступор) или с повышен­ным пластическим тонусом — восковой гибкостью (ката­лептический ступор): руки, ноги, голова застывают надолго в той позе, которую им кто-нибудь придал, порой в самой неудобной и неестественной. Тонус может быть также низ­ким (вялый ступор), или больные, лежа в одной позе (часто в позе “эмбриона”), оказывают резкое сопротивление любым пассивным движениям (негативистический ступор). В со­стоянии ступора больные не едят, могут сопротивляться кормлению, и питание осуществляется через зонд. Мочатся и испражняются под себя. Сознание во время ступора может полностью сохраняться, и в последующем, когда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем проис­ходившем вокруг.

Онейроидная кататония встречается до настоящего вре­мени. Обездвиженность сочетается со сновидными пережи­ваниями, о которых больные рассказывают лишь впослед­ствии, но при этом выясняется, что лишь отдельные события доходили до больного, а обстановка вокруг воспринималась в соответствии с грезоподобными фантазиями (другие боль­ные принимались за инопланетян, сама больница — за какой-то лагерь и т. д.). Содержание онейроидных пережи­ваний нередко черпается из фантастических романов, де­тективных фильмов или из бытующих рассказов об ужасных происшествиях. На лице выражения страха и экстаза сме­няют друг друга.

Длительность кататонического возбуждения — от не­скольких часов до многих дней, если его не прерывают нейролептиками. Возбуждение часто предшествует ступору, который длится от нескольких часов до нескольких месяцев. Выдающемуся русскому физиологу И. П. Павлову был про­демонстрирован больной, у которого ступор длился непре­рывно более 20 лет!

В настоящее время, особенно при интенсивном лечении, встречаются лишь отдельные кататонические симптомы на

фоне других форм шизофрении (особенно гебефренической) в виде стереотипно повторяющихся бессмысленных движе­ний, гримас или выкрикивания одних и тех же слов, а также застывания на время в одной позе, крайней замедленности движений, тихой речи с краткими, односложными ответами.

25.1.2.4. Простая форма шизофрении

Простая форма проявляется только постепенно нараста­ющими основными симптомами шизофрении, совокупность которых обозначают как апатоабулический синдром (или simplex-синдром). Болезнь подкрадывается исподволь: род­ные долго не видят изменений, а когда замечают, то срав­нивают, каким был больной год-два назад и каким стал теперь. Сперва исчезает интерес ко всему, что раньше интересовало: к любимым развлечениям, хобби, компаниям друзей. В свободное время больные ничем не заняты: сидят дома, слоняются без дела, бесцельно где-то бродят. Еще продолжают ходить на учебу или на работу, но делают это как бы автоматически, продуктивность быстро падает, ус­воить что-то новое оказываются неспособными. Становятся все более замкнутыми, молчаливыми. Волнующие события перестают вызывать эмоциональную реакцию. Несчастья не трогают, а радостные события не находят отклика. К родным относятся безразлично и даже враждебно, особенно к тем, кто о них больше всех заботится. Лицо делается маловы­разительным, лишь иногда искажается грубыми гримасами. Голос становится монотонным (“деревянный голос”). Неу­местным смехом могут отвечать на то, что раньше заставило бы содрогнуться. Растормаживаются примитивные влечения (прожорливость, беззастенчивый онанизм). За одеждой не следят, не моются, не хотят менять белье, спят не разде­ваясь. Возможна неожиданная беспричинная агрессия по отношению к окружающим.

Нарушения мышления сперва характеризуются бедно­стью речи и внезапными остановками, “обрывами” посреди фразы или “соскальзываниями” на неожиданную тему. Больные придумывают новые слова (неологизмы). Лишь в далеко зашедших случаях речь состоит из обрывков фраз. Изредка могут встречаться эпизодические бредовые выска­зывания или возникают галлюцинации (например, оклики по имени), о которых больной может не рассказывать, но видно, что иногда он к чему-то прислушивается. Стойкого бреда и галлюцинаций не возникает.

Шизофренический дефект (резидуальная шизофрения) бывает следствием неблагоприятного течения болезни или неэффективности лечения, когда этот дефект выражен до­статочно ярко. В этих случаях постоянно на протяжении многих лет удерживаются признаки апатоабулического син­дрома, на фоне которых в зависимости от предшествующих форм шизофрении могут сохраняться отрывки прежнего бреда или эпизодические галлюцинации (без нового бредо-вого творчества), отдельные кататонические или гебефре-нические симптомы. При гебефрении ее проявления могут даже преобладать, удерживаясь годами и не уступая ин­тенсивному лечению. При этом у подростков и юношей наблюдается также своеобразный тормоз психического раз­вития: оно как бы останавливается на том возрасте, когда началось заболевание. Если это, например, случилось в 14—15 лет, то 20—30-летний больной продолжает вести себя, как подросток.

25.1.3. Особые формы шизофрении

Эти формы не всеми психиатрическими школами вклю­чаются в рамки шизофрении. Иногда их рассматривают как отдельные психические заболевания, хотя и сходные с нею, иногда же включают в число других нешизофренических психических расстройств — причисляют к расстройствам личности (психопатиям), к маниакально-депрессивному психозу и др.

25.1.3,1. Вялотекущая шизофрения

Вялотекущая шизофрения (псевдоневротическая и псев­допсихопатическая шизофрения, малопрогредиентная ши­зофрения, пограничная шизофрения, шизотипическое рас­стройство по МКБ-10, пограничное и шизо типическое рас­стройство личности по психиатрической систематике в США) на протяжении многих лет неоднократно описывалась в разных странах в виде отдельных ее форм.

Начало заболевания постепенное, а развитие обычно медленное. Даже без лечения возможны значительные улуч­шения вплоть до практического выздоровления. Основные симптомы шизофрении при вялотекущей форме выражены слабо, иногда малозаметны, особенно в начале заболевания. В одних случаях картина сходна с затяжными неврозами, в других — с психопатиями.

Неврозоподобная шизофрения. Чаще всего напоминает картину затяжного обсессивного невроза, реже ипохондри­ческого, невротической деперсонализации, а в подростковом и юношеском возрасте — также с особыми эндореактивными психозами — дисморфоманией и нервной анорексией.

Обсессии отличаются от невротических неодолимостью, большой силой принуждения. Больные могут совершать не­лепые ритуалы часами, не стесняясь посторонних. Они даже могут заставлять выполнять ритуалы других. Фобии утра­чивают эмоциональный компонент: о страхах говорят без волнения, они бывают особо нелепыми (например, страх отдельных букв) или заумными (боязнь того, что может стать страшно). Тем не менее наплывы навязчивостей могут доводить до суицида.

Ипохондрические жалобы предъявляются в необычной, вычурной и даже нелепой форме (“кости рассыпаются”, “в животе кишки сбились в комок”, “сердце сжимается”, “чув­ствуется, как кровь из предсердий переливается в желу­дочки”). Часто возникают мучительные сенестопатии — упорные, тягостные болезненные ощущения в разных частях тела. Астения отличается монотонностью. Отдых и облег­ченный режим ее не уменьшают.

О деперсонализации чаще всего свидетельствуют жалобы на изменение самого себя, которое не могут выразить сло­вами (“не такой, как раньше”, “стал как автомат”, “раз­двоился”). Мучительно переживается ощущение потери всех чувств (“разучился переживать”) — “болезненное бесчув­ствие” (anaesthesia dolorosa). Дереализация выступает в высказываниях о “незримой стене” между собой и окружа­ющим миром, все видится “как через стекло”, все как-то странно изменилось, но в чем эта перемена, словами пе­редать не могут.

При дисморфомании убеждение в уродстве какой-то ча­сти своего тела или в дурном запахе, от себя исходящем, обычно не имеет никаких реальных оснований. Нередко выбирают нелепые способы маскировки мнимых дефектов. “Уродливый нос” всюду закрывают шарфом, “ужасный за­пах” приглушают использованием сильно пахучих веществ. Одна дисморфомания может сменять другую: то кажется, что кожа на лице “ужасная”, то “ляжки отвратительно толстые” и т. п.

Аноректический синдром чаще проявляется не полным отказом от пищи, а вычурными, голодными, заумными диетами (едят, например, только один какой-либо про-

дукт — морковь, сырую крупу). Мотивация голодания или строгой диеты может быть нечеткой или невразумительной (“хочу, чтобы лицо было не круглым, а длинным, как у Христа”). У мальчиков и юношей упорная анорексия, как правило, оказывается началом шизофрении.

Наряду с неврозоподобными симптомами могут возни­кать идеи отношения. Больные считают, что все на них смотрят, над ними подсмеиваются, делают неприличные намеки.

Психопатоподобная шизофрения (латентная шизофре­ния, гебоидрфрения, псевдопсихопатическая шизофрения, препсихотическая или продромальная шизофрения). По клинической картине она сходна с разными типами психо­патий (расстройства личности) — шизоидной, эпилептоид-ной, неустойчивой, истерической.

С шизоидной психопатией -сходен синдром нарастающей шизоидизации. Постепенно усиливается замкнутость, не­приязненное отношение к близким, особенно к матери. Из-за несобранности и неспособности сосредоточиться па­дают успеваемость и трудоспособность. Жизнь заполняется патологическими увлечениями (хобби). Больные собирают нелепые коллекции (например, образчики испражнений всех видов животных). Часами делают выписки из книг или составляют какие-то схемы и планы. Но всякая дея­тельность непродуктивна — никаких новых знаний, умений, навыков не приобретается. Фантазии бывают нелепыми или вычурными, о них могут откровенно рассказывать (пред­ставляют картины гибели мира, нашествия инопланетян, заполнение города полчищами крыс или змей). Становятся неряшливыми — не хотят мыться, не следят за одеждой и прической, не меняют белье. Иногда любят рассуждать на “философские” темы (“метафизическая интоксикация”), но мысли излагают непонятно, сумбурно, путанно. Сами рас­суждения строятся на нелогичных доводах. Например, чтобы сделать людей менее агрессивными, надо запретить упот­реблять в пищу мясо, так как его едят хищники. Склонны экспериментировать над собой: пробуют разные токсические и дурманящие вещества, совершают нелепые суицидные попытки или иные опасные действия (ложатся раздетыми в снежный сугроб или между рельсами перед проходящим электропоездом и т. д.). Могут уходить из дома и где-то скитаться, приводя невразумительные доводы.

При сходстве с психопатией эпилептоидного типа, кроме постоянной угрюмости и замкнутости, характерна холодная

изуверская жестокость (например, больной плеснул кипят­ком в лицо матери за то, что она не выполнила какую-то его мелкую просьбу). Маломотивированные или беспричин­ные аффекты злобы внезапно возникают и так же неожи­данно прерываются. Внешняя аккуратность (тщательная прическа, отглаженная одежда) может сочетаться с нечи­стоплотностью и отсутствием брезгливости (ложатся в обуви на простыни, заплевывают дома пол и стены). Сексуальность может обращаться на членов семьи, у юношей — особенно на мать, проявляется изощренными садистскими извраще­ниями. Больные способны наносить сами себе повреждения, даже серьезные, бывают опасны для окружающих, проявляя агрессивность, в том числе сексуальную. Совершенные дей­ствия затем игнорируют (например, изнасиловав девочку в лифте, тут же во дворе дома остается сидеть и следить за тем, как играют в футбол).

При сходстве с психопатией неустойчивого типа легко оказываются в асоциальных компаниях, совершают хули­ганские поступки, воровство, участвуют в пьянках, упот­ребляют наркотики. Но в этих группах остаются чужаками, пассивными наблюдателями или исполнителями чужой во­ли. Сотоварищи считают их странными, третируют, но они этому не придают значения. К близким не только безраз­личны, но даже холодно-враждебны, особенно к тем, кто их сильнее любит. Всякую учебу и работу забрасывают. Любят надолго уходить из дома, жить в тайниках, подвалах, шалашах. Пьянствовать и употреблять наркотики могут в одиночку, но, несмотря даже на интенсивное злоупотреб­ление ими, физическая зависимость бывает выражена сла­бо — способны внезапно бросить все без выраженных яв­лений абстиненции.

При сходстве с истероидной психопатией больной посто­янно разыгрывает одну и ту же роль (“супермена”, кокетки, обладателя “изысканных” манер, непревзойденного таланта в какой-либо области) без учета ситуации и впечатления на окружающих. Отсутствуют присущий истерическим на­турам тонкий артистизм, умение оценить обстановку и произвести желаемое впечатление. Фальшивая наигран-ность, утрированные гримасы, кривлянье и манерность со­четаются с холодностью и черствостью по отношению к близким, но иногда обнаруживается патологическая ре­вность к кому-либо из них. Сочиняют о себе невероятные истории, включая сексуальные похождения, и рассказывают их другим, не заботясь о правдоподобии. Обычно забрасы-

13—1039                                                                                                 ³⁸⁵

вают труд и учебу, хотя строят нереальные заманчивые планы.

Паранойя. Одними авторами она считается паранойяль­ной формой шизофрении, другими — независимым от нее психическим заболеванием (“бредовое расстройство” по МКБ-10). В начале заболевания характерен монотематиче­ский бред изобретательства, сутяжничества, ревности и др., к которому вскоре присоединяется бред преследования и величия. Все виды бреда соединяются в единый комплекс (“меня преследуют за мои исключительные таланты”, “ущемляют мои интересы из-за моего правдолюбия”, “под­сылают преступников, чтобы выкрасть мое изобретение” и т.д.). Галлюцинации отсутствуют, но могут быть обуслов­ленные бредом иллюзии (в речи посторонних угадываются угрозы и оскорбления в свой адрес, в чужом кармане. — силуэт оружия).

Заболевание развивается исподволь, обычно в возрасте 30—40 лет, проявляется часто под влиянием психических травм. Бред формируется на протяжении недель и месяцев и сохраняется многие годы. В период обострения бредовых переживаний больные могут стать опасными для других, например способны даже убить мнимого врага или “невер­ную” жену. Реже, для того чтобы обратить внимание на “творимую над ними несправедливость”, бывают способны на террористический акт или публичное самоубийство (на­пример, самосожжение на глазах толпы).

В отличие от параноидной шизофрении бред внешне выглядит правдоподобно, основывается на реальных собы­тиях, действительных конфликтах, вполне вероятных по­ступках и словах окружающих. Даже пустота и несбыточ­ность мнимых изобретений и открытий могут быть понятны только специалистам. При оценке паранойяльных идей в качестве бредовых следует особенно тщательно проверять, являются ли эти идеи продуктом индивидуального творче­ства или той субкультуры, к которой принадлежит больной. Поэтому идеи о “высшей расе”, об особой исключительности своей нации, изуверские поступки некоторых религиозных сект не должны рассматриваться как “коллективный бред” или “массовая паранойя”, так как подобные идеи господ­ствуют в соответствующей субкультуре. Особенно осторож­ной должна быть диагностика паранойи в случаях бреда реформаторства. Настойчиво предлагаемые проекты пере­устройства общества не должны трактоваться как бредовые, даже если они являются продуктом индивидуального твор-

чества. Критерием бреда служит явное противоречие здра­вому смыслу, например, предложение заточить всех пьяниц, наркоманов и гомосексуалистов в концентрационные лагеря, или закрыть все школы и перевести всех учащихся на домашнее обучение по телевизору, или заменить подписи на всех документах отпечатками пальцев, чтобы их нельзя было подделать.

/

25.1.3.2. Приступообразная шизофрения

Острая полиморфная шизофрения (острый полиморф­ный синдром при приступообразной шизофрении, по МКБ-10 — “острое полиморфное психическое расстройство с симптомами шизофрении”, по американской классифика­ции — “шизофрениформное расстройство”) развивается в течение нескольких дней и удерживается несколько недель. На фоне бессонницы, тревоги, растерянности, недопонима­ния происходящего проявляется крайняя эмоциональная ла­бильность: без причины страх чередуется с эйфорическим экстазом, плач и жалобы — со злобной агрессией. Эпизо­дически возникают галлюцинации (чаще слуховые, вер­бальные), псевдогаллюцинации (“голос внутри головы”), психические автоматизмы (“сделанные” кем-то мысли, зву­чание собственных мыслей в голове с ощущением, что они слышны всем — открытость мыслей). Обонятельные гал­люцинации часто отличаются необычностью запахов (“пах­нет радиоактивной пылью”) или причудливостью их обоз­начений (“сине-зеленые запахи”).

Бредовые высказывания отрывочны, не складываются в определенную систему, одна бредовая идея сменяет другую и может тотчас же забываться. Обычно бредовые высказы­вания провоцирует обстановка: у больного берут кровь на анализ — его хотят убить, выпустив всю кровь, или заразить СПИДом. Попавшееся на глаза вентиляционное отверстие в стене наводит на мысль о подслушивающем устройстве. Диктор по радио меняет интонацию голоса и тем дает больному условные сигналы. Особенно характерен бред ин­сценировки: больницу принимают за тюрьму, где все “изо­бражают больных”, или за тайное учреждение, где ставят опыты на людях. Нередко символическое толкование всего происходящего. Например, больного положили на койку в углу — это означает, что в жизни его “загонят в угол”.

Во многих случаях даже без лечения приступ острой полиморфной шизофрении заканчивается выздоровлением.

13*                                                                                                            387

Поэтому в американской психиатрии господствует мнение, что диагноз шизофрении таким больным можно ставить только в том случае, если психоз затягивается на несколько месяцев. За это время острая полиморфная шизофрения обычно сменяется параноидной, простой или гебефрениче-ской формой.

Фебрильная шизофрения (гипертоксическая шизофре­ния; в старых руководствах “острый бред”, delirium acutum) также не всеми признается формой шизофрении. Предпо­лагается, что это особое психическое заболевание, следствие инфекционно-токсического поражения головного мозга или гипотетической аутоинтоксикации или падения иммунных и других защитных реакций организма, отчего банальные инфекции становятся токсическими.

Начало внезапное, болезнь может развертываться за од­ни-двое суток. Развивается полубессознательное или бес­сознательное состояние (оглушение, сопор, кома), сочета­ющееся с двигательным возбуждением в постели, напоми­нающим хореиформные гиперкинезы (размашистые движе­ния рук, ног, гримасы или непрерывное снимание с тела невидимых соринок). Больные издают нечленораздельные звуки. Иногда удается получить 1—2 ответа на простые вопросы, чаще в контакт вступить невозможно.

Соматическое состояние бывает тяжелым. Температура тела достигает 40 °С и выше. Кожа становится желтушной, на ней могут^ появляться петехии и кровоподтеки. Пульс частый и слабый, нередко возникают коллапсы. Обычно присоединяется пневмония. Даже при интенсивном лечении смертность достигает 20%. Патологоанатомическое иссле­дование обнаруживает набухание головного мозга, точечные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофию миокар­да, печени, почек. В более благоприятных случаях описан­ное состояние сменяется другими синдромами (ступор, амен-тивный синдром, мания и др.) или после тяжелой продол­жительной астении наступает выздоровление.

25.1.3.3. Шизоаффективные психозы

Шизоаффективные психозы (рекуррентная, периодиче­ская, циркулярная шизофрения, атипичный аффективный психоз) как бы занимают промежуточное положение между шизофренией и маниакально-депрессивным (аффективным) психозом. Поэтому эти психозы рассматривают то как форму шизофрении, то как атипичный аффективный психоз, то

как их сочетание или как особое психическое заболевание. Проявляется депрессивными и маниакальными фазами с атипичной картиной. Между фазами бывают светлые про­межутки (интермиссии), часто с практическим выздоров­лением после первых фаз, но с признаками нарастающего шизофренического дефекта по мере их повторения.

Атипичные маниакальные фазы характеризуются тем, что при них, кроме чрезмерно повышенного настроения, чрезмерной активности, стремления к деятельности, болт­ливости, идей величия, обычно развертывается бред пре­следования “большого размаха” (больного преследуют целые организации, таинственные и преступные). Сам бред вели­чия становится нелепым. Например, больной утверждает, что за несколько дней вырос на 10 см, его мышцы налились небывалой силой, у него открылась “потрясающая память”. Бред величия склонен переплетаться с “активным” бредом воздействия, когда больной утверждает, что не он подвер­гается воздействию, а сам открыл у себя способность гип­нотизировать других, читать чужие мысли, усилием воли замедлять или ускорять течение времени, заставить вянуть цветы и т. д. Бред отношения может приобретать эйфори-ческую окраску (“все мною любуются”, “завидуют”, “под­ражают”). Иногда возникают слуховые галлюцинации: го­лоса “учат”, дают советы, но могут угрожать или коммен­тировать поведение больного.

Явления психического автоматизма проявляются непри­ятным наплывом мыслей в голове, “ералашем в мыслях”, ощу­щением, что мозг работает как компьютер или “передатчик мыслей”. Характерен бред инсценировки: больные считают, что все вокруг переоделись, разыгрывают порученные им ро­ли, всюду “что-то творится”, “идет киносъемка”.

Атипичные депрессивные фазы отличаются не столько тоской и угнетенностью, сколько тревогой и страхом. Боль­ные даже не могут понять, чего они боятся (“витальный страх”), или ждут каких-то ужасных событий, катастроф, стихийных бедствий. Легко возникает бред преследования, который может сочетаться с бредом самообвинения и отно­шения (“из-за ужасного поведения расправятся с его род­ными”, на больного “все смотрят, потому что глупость видна на лице”, его собираются умертвить, так как он вел “раз­вратный образ жизни”, “заразился СПИДом”). Депрессив­ную окраску приобретает бред воздействия (“создают пус­тоту в голове”, “лишают половой потенции”), бред инсце­нировки (кругом переодетые тайные агенты и провокаторы,

чтобы “подвести” больного под арест), дереализация (“все вокруг как неживое”) и деперсонализация (“стал как будто неживым”). Могут возникать слуховые галлюцинации, опи­санные при параноидной шизофрении (угрозы, обвинения, приказы и т. д.).

Смешанные состояния особенно характерны для по­вторных фаз. Одновременно сосуществуют и депрессивные, и маниакальные симптомы. Больные взвинченны, гневливы, активны, стремятся во все встревать и всеми командовать, но при этом жалуются на неодолимую скуку, иногда на тоску и беспричинную тревогу. Высказывания и их эмоци­ональная окраска часто не соответствуют друг другу. С ве­селым видом могут говорить, что их заразили сифилисом или собираются кастрировать, и с тоскливым выражением о том, что голова переполнена гениальными мыслями.

Онейроидные состояния чаще развиваются на высоте маниакальных, реже депрессивных фаз. Переживания не отличаются от описанных при онейроидной кататонии. Во время этих состояний больные сидят неподвижно с отре­шенным видом или лежат с меняющимся выражением то блаженства, то ужаса на лице. В контакт не вступают, от себя гонят или молчат. Происходящего вокруг как бы не замечают.

Продолжительность всех видов фаз различна — от не­скольких дней до нескольких месяцев. Светлые промежутки (интермиссии) также разнообразны по длительности. Иногда одна фаза сразу сменяет другую, иногда между ними про­ходит много лет.

25.2. Течение

Советским психиатрам (Д. Е. Мелехов, Г. Е. Сухарева, А. В. Снежневский, Р. А. Наджаров) принадлежит система­тика шизофрении, основанная не на клинической картине, а на типах течения. Выделяются следующие типы.

Непрерывно-прогредиентный тип характерен для пара­ноидной, гебефренической и простой форм. Без лечения бо­лезнь развивается неуклонно и беспрерывно до возникнове­ния дефекта. Ремиссии обычно бывают следствием лечения и удерживаются до тех пор, пока применяется поддерживающая терапия. Темп развития болезни различен. Неблагоприятным является злокачественный вариант, обычно начинающийся в подростковом и юношеском возрасте (злокачественная гебе-френическая, параноидная, простая формы).

Приступообразно-прогредиентный (шубообразный, от нем. schub — сдвиг) тип характеризуется отдельными при­ступами, продолжающимися от 2—3 нед до нескольких месяцев. Приступы чередуются со светлыми промежутка­ми — ремиссиями, которые могут быть полными (практи­ческое временное выздоровление) или неполными (с при­знаками шизофренического дефекта или остаточными сим­птомами прошедшего приступа). Длительность ремиссий весьма различна — от 1—2 нед до многих лет. Описаны случаи одноприступной шизофрении: после одного приступа в юности полная ремиссия прослежена до старости.

Приступы характерны для острой полиморфной и ката-тонической форм, но они также могут протекать с картиной галлюцинаторно-параноидного синдрома и в это время по проявлениям не отличаться от параноидной формы с не-прерывно-прогредиентным течением.

Рекуррентный тип отличается от приступообразно-про-гредиентного тем, что каждый приступ развертывается в виде атипичной депрессивной или маниакальной фазы. По этому типу протекают шизоаффективные психозы.

Постшизофреническая депрессия развивается в период ремиссии, чаще неполной. Обычно больной только теперь осознает постигшую его душевную катастрофу: связанные с болезнью крушение жизненных планов, утрату трудоспо­собности, возможный распад семьи, обреченность на оди­ночество. Развитию депрессии может также способствовать длительная поддерживающая терапия нейролептиками, осо­бенно аминазином (хлорпромазином), реже галоперидолом, оказывающими депрессогенное действие. Внешне депрессия кажется нетяжелой (ее называют “матовой”). Больные апа­тичны, бездеятельны, ни к чему не проявляют интереса — все это напоминает апатоабулический синдром. Может даже не быть депрессивных высказываний: собственная несосто­ятельность переживается про себя. Но риск самоубийства очень высок. Подобные депрессии отличаются стойкостью.

25.2.1. Возрастные особенности клинической картины и течения

Детская шизофрения встречается относительно редко. Начало обычно постепенное, с беспричинных и нелепых страхов, двигательных и речевых стереотипии (бесконечное повторение одних и тех же движений, выкрикивание одних и тех же слов и фраз). Патологические фантазии не отде-

ляются от реальности. Течение чаще злокачественное. Де­фект, кроме основных негативных симптомов, сочетается с остановкой развития психики на том возрастном этапе, когда болезнь проявилась. Поэтому начало болезни в раннем детстве приводит к сочетанию шизофренического дефекта и отставания интеллектуального развития (“пропфпшзоф-рения”), а в предподростковом и подростковом возрасте — к стойкому психическому инфантилизму.

Подростковая шизофрения обычно протекает с разно­образными психопатоподобными нарушениями. Вялотеку­щая шизофрения может только ими и ограничиваться, па­раноидная, простая, гебефреническая — с них начинаться. Среди неврозоподобных картин встречаются дисморфома-ния, аноректический и деперсонализационно-дереализаци-онный синдромы, “метафизическая интоксикация”. В этом же возрасте дебютирует гебефрения.

“Поздняя” шизофрения, начинающаяся в пожилом и даже в старческом возрасте, встречается редко. Для этого возраста характерны парафренный синдром и тревожно-бре­довая депрессия. В бред обычно включается лишь непос­редственное окружение (соседи, близкие, персонал) — “бред малого размаха”.

25.3. Этиология, патогенез, патоморфоз

Этиология. Роль наследственности считается несом­ненной, но сущность ее неясна. Среди кровных родствен­ников страдающих этим же заболеванием достоверно боль­ше, чем в общей популяции. Если один из монозиготных близнецов заболевает шизофренией, то, как правило, за­болевает и другой. Воспитание детей, рожденных от больных шизофренией, в здоровых семьях в качестве приемных с раннего детства не снижает частоты этого заболевания среди них.

Риск заболевания шизофренией для детей больного со­ставляет в среднем около 15% при условии здоровой на­следственности со стороны другого родителя. Но если с другой стороны имеются сведения о заболевании шизофре­нией среди кровных родственников, то этот риск в зависи­мости от степени родства может достигать 40%. Для пле­мянников и племянниц, внуков, двоюродных братьев и сестер риск снижается до 3—4%. Закономерности передачи наследственного задатка болезни и тем более его механизмы неясны. Никаких достоверно связанных с шизофренией из-

менений хромосом или иных четких маркеров наследствен­ности не установлено. Предполагается, что тот же наслед­ственный фактор у других кровных родственников может проявляться некоторыми типами психопатий и акцентуаций характера (шизоидным, паранойяльным, сенситивным и

ДР.).

А. В. Снежневскому (1972) принадлежит учение о “но-зосе” и “патосе” шизофрении. Pathos — наследственно обус­ловленная возможность развития шизофрении, которая мо­жет проявляться в конституциональных шизоидных чертах характера, или же следствие перенесенной шизофрении — различной степени дефект. Nosos — сама болезнь, активный процесс. Патос может перейти в нозос под влиянием про­воцирующих факторов или в силу неясных для нас причин, нозос снова может завершиться патосом.

Провоцирующие факторы удается обнаружить во многих случаях. Только простая форма развивается обыч­но безо всяких видимых причин. Острую полиморфную и кататоническую шизофрению нередко провоцируют инфек­ции, любые лихорадочные заболевания. Вялотекущая ши­зофрения развивается постепенно, но болезнь становится очевидной для других нередко после некоторых психических стрессов, например при ломке жизненного стереотипа (пе­реезд на новое место жительства, смена учебного заведения или работы и т. д.). В других случаях провокаторами служат “условно-патогенные факторы” — адресующиеся к слабому месту преморбидного типа акцентуации (публичное осмея­ние при сенситивной акцентуации характера, утрата ценных вещей при эпилептоидной акцентуации и т. д.).

Провокаторами параноидной шизофрении могут послу­жить психические травмы, алкогольное опьянение или упот­ребление наркотиков, особенно гашиша и амфетамина. Ге-бефрения обычно начинается на высоте полового созревания, и связанным с ним бурным нейроэндокринным сдвигам приписывают провоцирующую роль.

Первые и последующие фазы шизоаффективного психоза нередко возникают после черепно-мозговых травм, даже легких, или эмоционального стресса (особенно пережитого сильного испуга).

Психогенные теории распространены в амери­канской психиатрии. Наибольшее значение уделяется дет­ству — неправильному отношению матери к ребенку (до­минирующая гиперпротекция с ее стороны или, наоборот, эмоциональное отвержение). Наиболее вероятно, что эти

психогенные факторы являются способствующими, но не главными. Сиблинги в тех же условиях могут оказаться здоровыми.

Патогенез остается неясным, несмотря на много­численные исследования в течение десятков лет. Одна за другой сменялись гипотезы, отражавшие теоретические воз­зрения соответствующей эпохи или основывающиеся на по­явившихся новых методических подходах в области нейро­физиологии, биохимии, эндокринологии, иммунологии и др. Например, в 20-е годы, в эпоху становления эндокриноло­гии, шизофрению пытались представить как “полигланду-лярную эндокринную недостаточность”, в 50-е годы, в эпоху распространения учения И. П. Павлова об условных рефлек­сах, — как “запредельное торможение” и “фазовые состо­яния” в коре головного мозга. В дальнейшем патогенез искали в нарушениях ретикулярной формации головного мозга. Суть патогенеза пытались увидеть в аутоинтоксика­ции гипотетическими ядами. В дальнейшем биохимические гипотезы строились на нарушениях различных ферментных систем, обмена биогенных аминов (катехоламинов, индол-аминов), нейропептидов и др. Иммунологические гипотезы связывали патогенез с нарушениями неспецифического им­мунитета или с образованием противомозговых антител.

Все обнаруженные до сих пор при шизофрении нейро­физиологические, биохимические, иммунологические и дру­гие отклонения либо оказались неспецифичными, либо встречались далеко не у всех больных, либо в лучшем случае коррелировали только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.

Патоморфоз подразумевает изменение картины и течения заболевания в разные эпохи (эпохальный патомор-фоз) в отличие от изменений, связанных с появлением новых лекарственных средств (лекарственный патоморфоз) или с возрастом больного (возрастной патоморфоз). Эпо­хальный патоморфоз шизофрении начал обнаруживаться с начала 60-х годов. Почти исчезла весьма частая до этого кататоническая форма шизофрении (она остается нередкой в некоторых развивающихся странах Африки и Азии). Зато более распространенными стали неврозоподобная и особенно психопатоподобная формы вялотекущей шизофрении, поя­вилась постшизофреническая депрессия. Реже стали острые дебюты — практически исчезли встречавшиеся в прошлом аментивные состояния в начале шизофрении. Причина этих изменений недостаточно ясна. Возможно, это связано с

ι

успешной борьбой со многими инфекциями, с появлением антибиотиков и других активных средств, отчего изменились провокаторы шизофрении.

25.4. Дифференциальный диагноз

Параноидную шизофрению, когда приступу предшест­вует психическая травма, необходимо дифференцировать с реактивными параноидами. При последних бред преследо­вания, отношения, самообвинения по содержанию целиком вытекает из психической травмы, возникает вслед за нею и исчезает, если психотравмирующая ситуация разрешается (критерии К. Ясперса).

Кататонический ступор может быть вызван некоторыми нейроинтоксикациями — бульбокапнином, колибацилляр-ным токсином и др. В этих случаях некоторые психиатры диагностировали токсико-инфекционные психозы (А. С. Чи-стович). Однако катамнезы прослежены не были и не ис­ключено, что токсикоинфекции могли сыграть роль прово­каторов шизофрении. Кататоническое и гебефреническое возбуждение, особенно у подростков, иногда бывает нелегко отличить от маниакального — различия выясняются по миновании возбуждения. Простая форма в инициальной стадии обладает сходством с астеноапатической депрессией.

Вялотекущую психопатоподобную и неврозоподобную шизофрению необходимо дифференцировать со сходными по проявлениям психопатиями (расстройствами личности) и затяжными неврозами (невротическими развитиями). Для окончательного диагноза требуется иногда наблюдение на протяжении нескольких месяцев.

Острая полиморфная шизофрения по своим клиническим проявлениям может иметь много общего с интоксикацион­ными и инфекционными психозами. Обнаружение активного инфекционного процесса или интоксикации не исключает диагноза шизофрении, так как они могут служить прово­каторами. Окончательный диагноз выясняется в процессе продолжительного наблюдения.

Фебрильную шизофрению следует отличать от острого злокачественного нейролептического синдрома с гипертер­мией, развивающегося при лечении нейролептиками (особенно галоперидолом и другими производными бутиро-фенона), чаще большими дозами, но у чувствительных субъектов этот синдром может развиться даже от малых доз.

Шизоаффективные психозы бывает трудно дифференци­ровать с маниакально-депрессивным, когда первые фазы бывают типичными маниями или депрессиями.

25.5. Распространенность

Распространенность шизофрении (болезненность, т. е. число больных на 1 тыс. жителей), по разным данным, составляет от 2 до 10, т.е. от 0,2 до 1%, чаще всего указывается 0,5%. Заболеваемость (т. е. число заболевших в течение одного года) меньше приблизительно в 10—15 раз. Наиболее часто встречаются вялотекущая и параноидная формы и приступообразно-прогредиентный тип течения. На­чало проявлений болезни в большинстве случаев приходится на подростковый и юношеский возраст. В детстве и после 30 лет шизофрения начинается редко.

25.6. Прогноз

Смертельные исходы бывают при фебрильной шизофре­нии. Суициды наиболее опасны при императивных слуховых галлюцинациях, при атипичной депрессии (шизоаффектив-ные психозы), при постшизофренической депрессии, а также при неврозоподобной вялотекущей шизофрении.

Шизофреническим дефектом завершается без лечения параноидная, гебефреническая и простая формы. При ос­трой полиморфной шизофрении каждый приступ может закончиться и практическим выздоровлением, и выражен­ным дефектом. При повторении приступов дефект обычно нарастает, за что их и называют “шубами” (т. е. сдвигами).

Даже при интенсивном лечении прогностически мало­благоприятными признаками являются гебефреническая симптоматика, синдром Кандинского—Клерамбо, обоня­тельные галлюцинации, стойкий вербальный галлюциноз, а также нарастающая прибавка массы тела без улучшения психического состояния.

При вялотекущей шизофрении прогноз значительно луч­ше. Около /з случаев завершается хорошей стойкой ре­миссией, граничащей с практическим выздоровлением, в другой /з психопатоподобные или неврозоподобные нару­шения оказываются стойкими и препятствуют социальной адаптации, наконец, еще в /з случаев вялотекущая ши­зофрения сменяется параноидной или простой формой.

Паранойя трудно поддается лечению, и улучшение про­исходит нередко лишь с постарением и падением активности.

При шизоаффективных психозах прогноз тем лучше, чем ближе картина фаз к маниакально-депрессивному пси­хозу.

25.7. Лечение и реабилитация

Лечение складывается из биологической терапии (пси­хотропные лекарственные средства, шоковые методы и др.), психотерапии и специальных мер и методов, направленных на социальную адаптацию больного. Их комплекс получил название реабилитации.

25.7.1. Биологическая терапия

Психотропные средства являются основным способом лечения. Выбор их определяется ведущей симп­томатикой.

При параноидной шизофрении, если преобладает бред, чаще применяют трифтазин (стелазин), а если выражены галлюцинации и психические автоматизмы — галоперидол. При недостаточном эффекте трифтазин заменяют мажеп-тилом (тиопроперазин), а галоперидол — триседилом (три-перидол, трифлуперидол). При хроническом течении более эффективен лепонекс. С согласия родных больного можно использовать инсулиношоковую терапию, но она эффектив­на при давности болезни до года.

При гебефренической шизофрении также используют галоперидол и мажептил. Кататоническое возбуждение ус­траняют инъекциями аминазина (хлорпромазина) или га-лоперидола. При онейроидной кататонии также показан тизерцин (левомепромазин). В резистентных случаях с со­гласия родных возможна электросудорожная терапия, ко­торая эффективна как при кататоническом возбуждении, так и при ступоре.

При простой форме более действенны активирующие нейролептики — френолон, малые дозы трифтазина (сте-лазина), семап (пенфлюридол).

При вялотекущей шизофрении применяют в зависимости от преобладающей симптоматики: при обсессиях и фобиях — феназепам или галоперидол (при дисморфоманиях к ним добавляют антидепрессанты). Астеноипохондрический син­дром требует сочетания нейролептиков и антидепрессантов,

например седуксена (реланиум, сибазон) с эглонилом (суль-пирид), феназепама или трифтазина с амитриптилином или пиразидолом. Нарастающая шизоидизация лучше поддается лечению трифтазином, а при других психопатоподобных нарушениях пользуются неулептилом (перициазин), гало-перидолом, модитеном (лиоген). При паранойе бредовые переживания обычно пытаются дезактуализировать триф­тазином.

Шизоаффективные психозы лечат различно в зависимо­сти от фазы. При маниакальных фазах наиболее эффективен галоперидол, несколько менее — аминазин. При депрессив­ных фазах амитриптилин или пиразидол сочетают с триф­тазином (аминазин и галоперидол, устраняя бред и галлю­цинации, могут затягивать депрессию). В период интермис­сии для предотвращения новых фаз пытаются сочетать малые дозы трифтазина с карбамазепином (финлепсином) или карбонатом лития.

При острой полиморфной шизофрении лечение лучше начинать с инъекций аминазина и в дальнейшем его видо­изменять в зависимости от преобладающей симптоматики.

Фебрильная шизофрения требует интенсивной терапии с помощью гемосорбции, гемодеза и других детоксицирую-щих средств. Аминазин в больших дозах показан лишь в случаях, если исключен злокачественный нейролептический синдром. При отсутствии эффекта решаются на электросу­дорожную терапию, которая иногда спасает жизнь. В ос­тальном лечение симптоматическое.

При постшизофренической депрессии к лечению нейро­лептиками надо присоединить мелипрамин. Больной нуж­дается также в индивидуальной и семейной психотерапии.

Поддерживающая терапия — длительное, на протяжении многих месяцев и лет применение психотроп­ных средств для поддержания ремиссии и предотвращения рецидива. Обычно используют те лекарства, которыми ре­миссия достигнута, но в уменьшенной дозе. Со временем делают попытку заменить более сильные средства на более слабые (например, трифтазин на сонапакс, галоперидол на феназепам). Дозы должны снижаться постепенно. Внезап­ный обрыв лечения грозит рецидивом, чаще наступающим не сразу, а через 2—3 нед.

Шоковая терапия была широко распространена в 30—50-х годах — до появления психотропных средств. В настоящее время в качестве метода выбора и с согласия родных больного могут быть использованы инсулиношоковая

терапия (при параноидной шизофрении) и электросудорож­ная терапия (при не поддающихся лечению другими сред­ствами кататонии, тяжелой депрессии при шизоаффектив-ных психозах и фебрильной шизофрении). Применение сульфозинотерапии и атропиновых шоков в настоящее время в нашей стране запрещено.

25.7.2. Психотерапия

Психотерапия при шизофрении является вспомогатель­ным, но тем не менее весьма необходимым средством. Ее значение возрастает по мере выхода из острого психотиче­ского состояния. При неполных ремиссиях на фоне поддер­живающей терапии психотропными средствами регулярная психотерапия может оказаться даже решающим фактором в предотвращении рецидивов и опасных действий больных, например суицидов.

При острой полиморфной шизофрении необходимы каж­додневные успокаивающие беседы с больным. В простых словах доброжелательным и сочувственным тоном больному надо неоднократно повторять, что его переживания — след­ствие болезни, что необходимо лечение, вселять уверенность в выздоровление и возвращение домой.

При параноидной шизофрении и паранойе сначала лучше стараться в беседах отвлекать больных от болезненных пе­реживаний, не пытаясь их разубедить. Лишь когда с по­мощью психотропных средств начинается дезадаптация бре­да, надо пытаться способствовать критической переработке болезненных переживаний. При простой форме на фоне действия активирующих нейролептиков можно стараться вовлечь больного в групповую психотерапию, особенно в занятия коммуникативным тренингом — элементарным об­щением в быту.

При вялотекущей шизофрении всегда необходима инди­видуальная психотерапия. Возможность раскрыть пережи­вания и получить сочувствие врача обычно дает больному хотя и временное, но заметое облегчение. При установив­шемся контакте такие больные периодически сами испы­тывают потребность хотя бы в кратком общении с врачом. Смена врача нередко ими переживается тяжело. При улуч­шении состояния надо попытаться вовлечь больного в груп­повую психотерапию, используя методы как невербальные (психогимнастика, психодрама), так и вербальные (контак­тный тренинг, дискуссии).

При шизоаффективных психозах психотерапевтическая тактика зависит от фазы. В маниакальной фазе продолжи­тельный разговор возбуждает больного — беседы с ним должны быть краткими. Лишь при успокоении надо ста­раться объяснить больному болезненную природу его состо­яния, предупредить о возможных депрессиях в будущем и убедить в необходимости длительного поддерживающего ле­чения. При депрессиях психотерапия особенно важна. Еже­дневно спокойно и неторопливо надо ободрять больного, опровергать его депрессивные высказывания, даже когда он отвергает эти опровержения или кажется безучастным. Нельзя делать попытки развеселить больного — это может лишь ухудшить состояние. На выходе из депрессии надо способствовать ее критической оценке и вселять оптими­стическое отношение к будущему.

Семейная психотерапия ставит целью прежде всего разъяснить родным больного проявления болезни, ко­торые они могут принимать за чудачество, распущенность, упрямство, лень и т. д. Надо убедить родных в необходи­мости длительного лечения, опасности перерывов, ведущих к рецидиву, разъяснять, какие требования они могут и должны предъявлять к больному, а какие для него непо­сильны вследствие болезненных переживаний и могут при­вести лишь к конфликтам и утяжелению состояния. Нако­нец, надо способствовать гармонизации семейных отноше­ний, разрешению конфликтов, без чего нельзя рассчитывать на стойкие хорошие ремиссии.

25.7.3. Реабилитация

Реабилитация подразумевает комплекс мер по возмож­ному сохранению, а при утрате — восстановлению, хотя бы частичному, социального статуса больного, включая его трудоспособность, семейные отношения, активную жизнь в обществе. Длительное пребывание в психиатрической боль­нице приводит к госпитализму — утрате способности жить самостоятельно, социальных навыков, неумению удовлет­ворять свои элементарные нужды, подавляет желание тру­диться, может также нарушить семейные связи. Поэтому госпитализация должна быть минимальной по длительности. Как только позволяет состояние больного, необходимо ис­пользовать домашние отпуска, перевод в дневные стацио­нары, активное наблюдение в диспансере.

Показаниями для неотложной госпитализации без со-

гласия больного (а в случае, когда больной в психотическом состоянии не способен отдавать отчет в своих действиях и руководить ими, то и без согласия его родных или заме­няющих их лиц) служат наличие бреда, галлюцинаций, болезненной тревоги, страха, растерянности, если они оп­ределяют поведение больного. Дезактуализированные пере­живания, на поведении больного не сказывающиеся, такими показаниями не являются. Показаниями также являются гебефреническое, кататоническое -и маниакальное возбуж­дение, выраженная депрессия с суицидными мыслями, сту­пор, а также склонность к импульсивным действиям. При вялотекущей шизофрении и паранойе показанием для не­отложной госпитализации может быть только опасность для самого больного (суицид, самоповреждения, упорный отказ от еды) или для окружающих (агрессия с риском нанесения тяжких повреждений или разрушительных действий). Если госпитализация желательна для уточнения диагноза -или подбора наиболее эффективных лекарств, то она может быть осуществлена только с согласия больного. Если же он из-за своей болезни неспособен принимать решения, то необходимо согласие родных или заменяющих их лиц. Если, будучи на попечении близких, больной не опасен ни для себя, ни для окружающих, то лечение вообще желательно проводить, не отрывая его от семьи — в полустационарах или амбулаторно.

К реабилитационным мерам, помимо поддерживающего лекарственного лечения, относятся психотерапия (индиви­дуальная, семейная, групповая) и социотерапия. Чтобы от­влечь больного от болезненных переживаний, используется “лечение занятостью”. По мере улучшения переходят к трудотерапии, включающей при надобности обучение новой профессии, стимулируется социальная активность (напри­мер, в виде клубной деятельности).

Рекомендации во время ремиссий касаются также труда и учебы. Даже при неполной ремиссии и поддерживающей лекарственной терапии надо стремиться к тому, чтобы уча­щиеся продолжали уже начатую учебу, а работающие — труд, если это им посильно. В других случаях можно по­пытаться продолжать учебу и труд в облегченных условиях (например, учеба в вечерней школе, дома; труд на дому, в лечебных мастерских, в специальных цехах, работа с половинной нагрузкой и т.д.). Трудовые ограничения дол­жны распространяться на те сферы деятельности, где воз­можное внезапное ухудшение состояния больного грозит

опасностью для него или для других (например, вождение транспорта). Но при полной устойчивой ремиссии без под­держивающей терапии в течение нескольких лет даже эти ограничения должны быть отменены. Напряженные умст­венные нагрузки (например, конкурсные экзамены после начала болезни) не рекомендуются. Обычно с такой на­грузкой не справляются, а неудача служит психической травмой, способной вызвать рецидив. Однако при полной устойчивой ремиссии подобное обучение также становится вполне возможным.

Одинокие больные особенно нуждаются в социальной помощи — содействии в устройстве быта. При неспособности больных вести свои дела суд может назначить им опекунов, обычно из близких.

25.8. Профилактика

Первичная (истинная) профилактика весь­ма ограничена из-за незнания причин и патогенеза болезни. Больные шизофренией, вступающие в брак, и их будущие супруги, должны быть осведомлены о риске заболевания у их потомства. Необходима также информация населения о том, что некоторые наркотики (гашиш, амфетамин) значи­тельно повышают риск заболевания.

Вторичдая профилактика, направленная на предотвращение рецидивов во время ремиссий, осуществ­ляется поддерживающим лекарственным лечением и пси­хотерапией, а также мерами по предотвращению действия возможных провокаторов (психические травмы, лихорадоч­ные заболевания, алкогольное опьянение и др.).

Третичная профилактика ставит целью пред­отвращение развития шизофренического дефекта путем ле­чения и комплекса реабилитационных мер.

25.9. Экспертиза

Судебно-психиатрическая экспертиза при­знает невменяемыми больных, совершивших уголовно на­казуемые действия в период психоза или неполной ремиссии. Судом им назначается принудительное лечение либо в боль­ницах общего типа по месту жительства, либо в психиат­рической больнице со строгим наблюдением, если вследствие опасности больного требуется строгий надзор за ним. Отмена принудительного лечения осуществляется также только по

решению суда. Во время полных ремиссий больные при­знаются вменяемыми. Однако необходимо убедиться, что совершенное общественно опасное действие не было первым проявлением надвигающегося рецидива болезни. При появ­лении же у больного высказываний, которые должны сви­детельствовать о психотической симптоматике, необходимо учитывать возможность метасимуляции — нарочитого предъявления тех расстройств, которые раньше были у боль­ного во время психоза.

Дееспособность больных должна оцениваться на данный момент. Недееспособными признаются больные при выра­женной картине психоза, когда они неспособны отдавать отчет в своих действиях. То же относится к тяжелому шизофреническому дефекту.

Трудовая экспертиза при определении инва­лидности осуществляется обычно в хронических случаях. При тяжелом дефекте или при длительном психотическом состоянии, не поддающемся лечению (например, при ге-бефрении), больные могут быть не только нетрудоспособ­ными, но и нуждаться в постоянном надзоре и уходе. Чаще же возможность элементарно обслуживать себя и остаточная трудоспособность сохраняются. В этих случаях при опреде¹ лении инвалидности должна быть предоставлена возмож­ность посильного труда.

Военная экспертиза признает негодными для военной службы даже больных при полных ремиссиях.

Глава 26 МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ

Маниакально-депрессивный психоз (маниакально-де­прессивное заболевание, циркулярный психоз, циклофре-ния, циклотимия) — эндогенное заболевание, которое про­текает в виде приступов или фаз с аффективными рас­стройствами, светлыми промежутками между приступами, т. е. полным восстайовлением психического здоровья и от­сутствием изменений личности, независимо от количества перенесенных приступов. Заболевание может протекать в виде биполярных приступов (именно маниакально-депрес­сивный психоз) и монополярных (монополярный депрессив­ный психоз и монополярный маниакальный психоз).

Термин “циклотимия” впервые применил К. Кальбаум для мягких, ослабленных вариантов болезни.

В 1883 г. Э. Крепелин назвал это заболевание “циркулярной душевной болезнью”. В 1899 г. в 6-м издании своего учебника он ввел понятие “маниакально-депрессивный психоз”, в который включил все формы пе­риодических психозов.

26.1. Клинические проявления

Для маниакально-депрессивного психоза характерно че­редование аффективных психотических приступов или фаз и светлых промежутков.

Для оценки психотических приступов обычно пользуются термином “фаза”, понимая под этим ограниченное во вре­мени психопатологическое состояние. После минования фа­зы полностью восстанавливается психическое здоровье. Про­должительность фаз различна — от нескольких дней до нескольких лет. Средняя продолжительность — 3—6 мес.

Для маниакально-депрессивного психоза характерна се­зонность возникновения фаз. Известно, что у некоторых больных фазы возникают в определенные месяцы, чаще осенью и весной. Число фаз различно: у части больных фазы возникают ежегодно, у других наблюдается только одна фаза на протяжении всей жизни.

Психические нарушения при маниакально-депрессивном психозе наблюдаются в виде аффективных расстройств, из­менений в мыслительной и двигательной сферах. При ма­ниакальных и депрессивных состояниях эти нарушения но­сят противоположный характер. Для депрессивных и для маниакальных состояний характерны вегетативные и сома­тические расстройства, свидетельствующие о “симпатико-тонической направленности” вегетативной нервной системы (В. П. Протопопов).

26.1.1. Депрессивные состояния (фазы)

Депрессивные состояния (фазы) характеризуются триа­дой психических расстройств: пониженным настроением, замедлением мыслительных процессов и двигательной за­торможенностью.

Психические нарушения. Пониженное настроение, по­давленность, тоска являются наиболее характерными при­знаками депрессивной фазы. Выраженность эмоциональных нарушений бывает различной — от легких степеней подав­ленности и безрадостности до переживания витальной тоски, с безысходностью, отчаянием. Мучительными бывают пе-

реживания “предсердечной тоски” с ощущениями сжимания или тяжести в области сердца, иногда с ощущением свое­образной жгучей боли. Обычно еще более мучительными бывают “моральные страдания”, глубина и тяжесть которых несравнимо мучительнее физической боли.

Возникновению депрессивной фазы иногда предшествуют нарушения сна, аппетита, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, сухость во рту, запоры', задержка месячных у женщин. Такое состояние ошибочно расцени­вается как соматическое заболевание — функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы и т. д. В легких случаях эмоциональные нарушения проявляются в подав­ленном настроении, которое сопровождается склонностью к сомнениям, неуверенностью в своем будущем, плохим са­мочувствием, психической и физической утомляемостью.

В тяжелых случаях нарастает мучительное переживание тоски, несравнимое с житейским горем. Никакие радостные события не могут вывести из этого состояния. Наиболее тяже­лой формой проявления аффекта тоски является состояние, получившее название “взрыв тоски” — raptus melancholicus, которое проявляется во внезапном взрыве отчаяния с возбуж­дением, рыданиями, стонами, стремлением нанести себе по­вреждения, суицидальными попытками.

Обычно наблюдаются достаточно четкие суточные коле­бания в выраженности депрессивных переживаний. Больные испытывают тоску и тревогу в ранние утренние часы, к вечеру состояние несколько улучшается, сами больные часто говорят, что к вечеру “тоска как бы отпускает”.

Внешний вид больных соответствует их аффективным переживаниям: мимика и выражение глаз говорят о скорби и печали, при тяжелых тоскливых состояниях глаза оста­ются сухими, мигание редкое. Внутренняя треть века вместо дуги образует угловатую складку — складку Верагута. Брови сдвинуты, складки на лбу от постоянного сокращения мышц напоминают греческую букву омегу, губы сухие, плотно сжатые, углы рта опущены, отмечается сухость во рту. Больные сидят в согбенной позе, с опущенной головой, прижатыми к туловищу руками, сдвинутыми коленями.

Замедление мыслительных или ассоциативных процессов выражается в том, что больные отвечают на вопросы с большой задержкой, односложно, тихим голосом, жалуются на отсутствие мыслей или на одни и те же мысли о соб­ственной никчемности и -желании умереть. Внимание со­средоточивается с трудом, память на прошлое не страдает,

фиксация текущих событий затруднена. Любое интеллек­туальное напряжение кажется больным непреодолимым, по­этому они считают себя “идиотами”, “тупицами”. В таком состоянии больные не верят, что подобное состояние может пройти, прошлый опыт не помогает их убедить в благопри­ятном исходе: “Те состояния были легче”. Прошлое, насто­ящее и будущее оценивается мрачно, как цепь бесконечных ошибок и преступлений, будущее ужасно и бесперспективно.

Выраженность двигательной заторможенности различ­на — от легких степеней до депрессивного ступора. Дви­жения часто замедленны, позы однообразны, больные жа­луются, что им трудно двигаться, трудно говорить.

Больные в депрессивном состоянии не строят планов на будущее, не имеют никаких интересов, у них часто возни­кает только одно желание — умереть. Стремление к само­убийству постоянно наблюдается при депрессивных состо­яниях: в одних случаях это мимолетные мысли, в других эти мысли возникают периодически, особенно в ранние утренние часы, когда депрессивные переживания более вы­ражены. У части больных в состоянии депрессии мысли о самоубийстве постоянны и появляются тенденции с обду­мыванием способов его совершения. Больные в этом состо­янии нуждаются в постоянном надзоре и контроле за их действиями. Суицидальные попытки могут носить импуль­сивный характер в момент взрыва тоски и более целенап­равленный — с подготовкой суицидальной попытки заранее. К таким действиям обычно приводят воображаемая беспер­спективность и ожидаемые мучения в будущем. В таком состоянии больные могут совершить “расширенное” само­убийство: сначала они убивают своих детей, престарелых родителей, а затем кончают жизнь самоубийством.

Нарушения мышления у депрессивных больных могут выражаться в сверхценных и бредовых идеях, обусловлен­ных депрессивным аффектом. Наиболее часто наблюдаются идеи самообвинения, основой для которых являются мало­значащие поступки, ошибки, значение которых переоцени­вается и они воспринимаются как тягостные преступления. Больные обвиняют себя в убийствах близких, в растратах, в изменах близким или родине и т. д. Они переживают идеи самоуничижения, считают, что они ничтожные люди, что происходящее с ними — это наказание за подлости, которые они совершали. Утверждают, что недостойны на­ходиться в больнице, получать лечение, есть, пить, спать на постели, их необходимо отправить в тюрьму, уничтожить.

При более легких депрессивных состояниях наблюдаются навязчивые ипохондрические опасения, навязчивые сомне­ния и реже — навязчивые контрастные влечения.

В ряде случаев при утяжелении депрессии больные жа­луются на отсутствие всякого чувства, они говорят, что стали как “чурки”, как “деревяшки”, что они ничего не чувствуют и от этого страдают. Больная говорит, что видит своих детей, но никаких чувств к ним не испытывает. Это состояние больными оценивается как более тяжелое: “Де­прессия — это тяжело, но это человеческое чувство, а бесчувствие ужасно”. Состояние получило название “болез­ненное психическое бесчувствие” (anaestesia psychica dolorosa) и обычно свидетельствует о тяжести депрессии. У депрессивных больных можно наблюдать дереализацию и соматопсихическую деперсонализацию. При наличии де­реализации больные говорят, что окружающий мир восп­ринимается не так четко, как раньше, он утратил яркость красок, живость и жизненность, все воспринимается как через туман, непромытое стекло, дымку, что окружающее похоже на декорации.

При соматопсихической деперсонализации больные не­достаточно четко воспринимают свое тело: “Я как бы рас­творяюсь в окружающем, не чувствую своих границ”. У больных утрачивается ощущение сытости, они не чувст­вуют жажды, не испытывают удовлетворения от опорож­нения мочевого пузыря, не чувствуют, что спали ночью, хотя на самом деле спали.

Вегетативные и соматические расстройства. Эти изме­нения обычно обусловлены повышением тонуса симпатиче­ского отдела вегетативной нервной системы: наблюдаются тахикардия, повышение артериального давления, сухость во рту, отсутствие аппетита, больные жалуются на ощуще­ние распирания в области желудка, кишечника, запоры, отмечается значительное снижение массы тела — до 10 кг и более, что наводит врачей на мысль об онкологическом заболевании у больного и приводит к многочисленным ис­следованиям. У женщин во время приступа болезни часто исчезают месячные.

Варианты депрессивных состояний. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики при депрессивной фазе выделяют тревожно-ажитированную депрессию, при которой наряду с тоской имеет место тревожное возбужде­ние, определяющее клиническую картину (эти больные осо­бенно опасны в плане совершения суицидальных попыток),

и ипохондрическую депрессию, при которой большое место в клинической картине занимают различные ипохондриче­ские расстройства и вегетативные, ларвированные, маски­рованные депрессии.

Маскированная депрессия — депрессия с преобладанием различных двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств по типу депрессивных эквивалентов.

Наиболее часто маскированные депрессии проявляются соматическими расстройствами, при этом больные жалу­ются на боли в различных частях тела: в области сердца, позвоночника, кишечника, которые носят характер сене-стопатий или сенестоалгий. Боли обычно носят мучитель­ный характер, заставляют больных постоянно обращаться к врачу, подвергаться многочисленным исследованиям. Об­ращают на себя внимание суточные колебания интенсив­ности болей, они наиболее выражены в утренние часы, к вечеру обычно состояние улучшается. Наблюдается и сезонный характер соматических жалоб: весной или осенью больной многократно обращается с жалобами, затем они спонтанно исчезают, но в следующем сезоне могут воз­никнуть снова.

Аффективные расстройства выявляются только при спе­циальных обследованиях и прицельном расспросе больного. При этом обнаруживаются жалобы на слабость, быструю утомляемость, ощущение разбитости, подавленность, более выраженные в ранние утренние часы, нарушения засы­пания и ранние пробуждения с чувством тревоги. Эти аффективные расстройства врачами часто не оцениваются как самостоятельные расстройства, а рассматриваются как реакция личности на соматические жалобы. Сезонность возникновения расстройств, суточные колебания, ранние пробуждения с тревогой, подавленное настроение, сниже­ние трудоспособности более характерны для маскированной депрессии.

Больные, страдающие маскированной депрессией, пред­ставляют опасность из-за возможности формирования у них наркомании, так как на разных этапах болезни из-за жалоб на боли им неизбежно назначают болеутоляющие в том числе наркотические препараты.

На фоне маскированной депрессии возможно злоупот­ребление алкоголем. Вначале применение алкоголя прекра­щается с исчезновением приступа, а затем происходит фор­мирование алкоголизма по своим законам.

26.1.2. Маниакальные состояния (фазы)

Эндогенные маниакальные состояния характеризуются противоположными депрессии симптомами: повышенным настроением, ускорением мыслительных процессов и воз­никновением различных ассоциаций, психомоторным воз­буждением.

О повышенном настроении — эйфории — В. А. Гиляровский писал: “Все явления, входящие в картину маниакального состояния, в своей основе имеют возбуждение в сфере чувств с повышением настроения, доходящего до степени полного блаженства — эйфории” (1935).

Маниакальные состояния могут быть относительно лег­кие — гипомании, средней выраженности —ти­пичные маниакальные состояния и тяжелые — мания с бредом величия, мания со спутанностью.

Развитие маниакального состояния чаще происходит по­степенно. Вначале больные испытывают прилив бодрости, улучшается настроение, появляется ощущение физического и психического благополучия. Окружающее воспринимается в радужных красках, все психические процессы протекают легко, с повышенной продуктивностью и ослаблением за­держек, облегчающих переход к действию. Сон у таких больных непродолжительный, но глубокий, по утрам они легко встают, быстро включаются в привычную деятель­ность, справляются со всеми своими обязанностями, не испытывают сомнений и колебаний в принятии решений. Самооценка обычно повышена, мимика живая, преобладает веселое настроение. Неприятные события не оказывают вли­яния на настроение. Аппетит чаще бывает повышен, отме­чаются колебания артериального давления в сторону гипер-тензии, тахикардия.

При нарастании маниакального состояния прежде всего настроение становится отчетливо неадекватным: необычно жизнерадостным, прекрасным, больные отличаются “неис­сякаемой” энергией, их охватывает жажда деятельности; однако если на начальном этапе деятельность еще сохраняет продуктивность, то на этом из-за отвлекаемости внимания больные уже не могут ни одно дело довести до конца. Ассоциации возникают по поверхностным признакам, темп мышления ускоряется.

При маниакальном состоянии могут обнаружиться ин­тересы и способности, которых до заболевания никто не замечал. Больные начинают писать стихи, выявляются на­клонности к рисованию, однако с нарастанием маниакаль-

ного состояния продуктивность в этой деятельности стано­вится все более и более беспорядочной.

Поведение больных становится расторможенным, усили­вается сексуальность, больные легко заводят знакомства, вступают в сексуальные связи, говорят на эротические темы. Женщины ярко и броско одеваются, неумеренно пользуются косметикой, переоценивают свои внешние данные, расска­зывают о своих любовных успехах, выглядят обычно ожив­ленными, веселыми, радостными, говорят о том, что жизнь — это праздник. В этом состоянии утрачивается чувство такта, больные становятся фамильярными, громко говорят, шутят, громко смеются, у них отсутствует чувство дистанции.

При нарастании маниакального состояния больные ста­новятся возбужденными, говорят без умолку, голосом, как правило, охрипшим, пытаются петь, танцуют, во все вме­шиваются, дают различные советы. Мышление становится настолько ускоренным, что больные не успевают высказать сразу полностью мысль, а выкрикивают только отдельные слова. Это состояние носит название “скачка идей” (figa idearum). В таком состоянии появляется масса планов, которые больные не успевают высказывать.

Из повышенного самочувствия, активности и продуктив­ности, по мнению В. А. Гиляровского, легко возникают бре­довые идеи величия. Чаще всего речь идет о болезненном преувеличении своих талантов, красоты, заслуг и достиже­ний. По содержанию эти идеи жизненны, но не соответст­вуют истинному положению больного. Так, один больной утверждал, что он играл чуть ли не самую главную роль в революции. После беседы с ним заявил: “Хорошо, не самую главную, но все же участвовал в революции”. При маниакальном состоянии не бывает нелепых, абсурдных бредовых идей. Больные высказывают идеи как бы шутя, легко могут от них отказаться. Эти идеи обычно не ока­зывают влияния на поведение больных.

Вегетативные расстройства, как и при депрессивных со­стояниях, характеризуются повышением тонуса симпатиче­ского отдела вегетативной нервной системы. У больных наблюдаются тахикардия, повышение артериального давле­ния, значительная потеря массы тела, у женщин отсутст­вуют месячные. Жалоб на соматическое состояние больные обычно не предъявляют, наоборот, испытывают необыкно­венное ощущение здоровья.

Выделяют несколько клинических вариантов маниакаль-

ного состояния: веселая мания (немецкий психиатр К. Лео-нгард назвал ее чистой манией), для которой характерно веселое радостное настроение — эйфория, сочетающаяся с прекрасным физическим самочувствием и переоценкой воз­можностей; экспансивная мания, при которой повышенное настроение сочетается со сверхценными идеями величия и стремлением к сверхактивной деятельности; гневливая ма­ния, при которой аффект характеризуется не эйфорией, а гневливостью, стремлением к деятельности, ускорением мышления. За больными с гневливой манией крайне трудно в отделении обеспечить уход, так как у них постоянно возникают конфликты. Из-за отвлекаемости больных кон­фликты быстро исчезают, но тут же появляются новые.

26.1.3. Смешанные состояния

У 20% больных маниакально-депрессивным психозом наблюдаются смешанные состояния. Они могут возникать в период перехода из одной фазы в другую, при этом в клинической картине сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. Например, депрессивное состояние сочетается с двигательным возбуждением и интеллектуаль­ным торможением, депрессия — с ускорением интеллекту­альной деятельности, наплывом мыслей и двигательной за­торможенностью. Мания может сочетаться с двигательной и интеллектуальной заторможенностью или только с интел­лектуальной заторможенностью (непродуктивная мания).

26.1.4. Сравнительно-возрастные особенности
течения маниакально-депрессивного психоза

Маниакально-депрессивный психоз у детей. Очерченные клинически эндогенные аффективные фазы маниакально-депрессивного психоза не возникают ранее 12—14 лет, так как незрелость личностной структуры не допускает аффек­тивных заболеваний. Т. П. Симпсон наблюдала депрессив­ную фазу в двухлетнем возрасте. Однако аффективные расстройства у детей отличаются от состояний, наблюдаемых у взрослых, поэтому часто не оцениваются адекватно.

За последнее время накоплены клинические наблюдения, свидетельствующие о закономерностях формирования аф­фективных расстройств у детей. В клинических проявлениях аффективных фаз не содержится типичных симптомов, на­блюдаемых у взрослых. У детей ведущими являются веге-

тативные и соматические симптомы, характеризующие аф­фективные расстройства. Так, при депрессиях чаще наблюдаются нарушения сна и питания, сопровождающиеся вялостью, медлительностью. У детей отмечаются нарушения засыпания, ночные страхи, страхи темноты, жалобы на неприятные ощущения в теле, животе, груди. Обычно из­меняется внешний вид: больные выглядят бледными, утом­ленными, похудевшими, ухудшается аппетит до полного исчезновения, появляются запоры. Они отказываются от игр, контактов с другими детьми, капризны и плаксивы будто бы без причины.

У младших школьников собственно психический компо­нент депрессий более отчетлив: на фоне вегетативно-сома­тических нарушений появляются затруднения в обучении, они становятся медлительными, жалуются на слабость, ста­новятся менее общительными, хмурыми, молчаливыми, ча­сто появляется несвойственная ранее робость, застенчивость. Симптоматика часто нарастает волнообразно. Считается, что средняя продолжительность депрессивной фазы — 8— 10 нед.

Маниакальные состояния у детей, несмотря на атипич-ность проявлений, более заметны, чем депрессивные, так как обычно наблюдаются нарушения поведения. Свойствен­ные детям живость и веселость во время игр усиливаются, они становятся расторможенными и неуправляемыми. Ре­бенок неутомим, не знает меры в своей деятельности, не может соразмерить свои возможности.

Внешне дети выглядят оживленными: лицо часто гипе-ремировано, глаза блестят, постоянно раздается смех, речь ускорена.

Диагностика облегчается, если течение болезни стано­вится биполярным.

Маниакально-депрессивный психоз у подростков. В под­ростковом периоде после 10—12 лет клинические проявле­ния этого заболевания мало отличаются от проявлений у взрослых. В этом возрасте девочки заболевают в 3 раза чаще, чем мальчики; и заболевание начинается с депрес­сивной фазы, при этом обнаруживаются все типичные при­знаки фаз. У подростков имеют место заторможенность в моторике и речи, снижение активности, нерешительности, вялость, пассивность, появляется достаточно осознанное пе­реживание тоски, апатии, подавленности, грусти, скуки или тревоги, беспокойства, невозможности сосредоточиться, ин­теллектуальной притупленности. Наряду с этим у подрост-

ков появляются угрюмо-дисфорическое настроение, пере­оценка взаимоотношений с близкими и сверстниками и в связи с этим конфликтные взаимоотношения с суицидаль­ными мыслями и попытками из-за собственной малоценно-сти. Сами депрессии становятся более продолжительными и более сложными, сопровождаясь нестойкими бредовыми переживаниями.

При маниакальных состояниях наряду с гиперактивно­стью, повышенным самочувствием, стремлением к деятель­ности, неутомимостью и отвлекаемостью обнаруживаются психопатоподобные формы поведения. Именно эти расстрой­ства могут маскировать фазу маниакально-депрессивного психоза. У больных психопатоподобное поведение проявля­ется не только в нарушениях школьной дисциплины, но в алкоголизации, правонарушениях, агрессии. Такие больные грубы, развязны, с расторможенными влечениями и склон­ностью к различным эксцессам. Достаточно четко выступает сезонность фаз.

Маниакально-депрессивный психоз в позднем возра­сте. Э. Крепелин отмечал значительное увеличение час­тоты депрессивных состояний в позднем возрасте. Начало маниакально-депрессивного психоза в возрасте после 50 лет отмечается в 27% случаев и после 60 лет — в 8,8% случаев.

Несмотря на то что в литературе нет единого мнения о влиянии возраста на течение маниакально-депрессивного психоза, многими исследователями отмечается тенденция к усложнению и удлинению депрессивных фаз. Это связывают с присоединением ипохондрических переживаний, достига­ющих в ряде случаев ипохондрического варианта синдрома Котара.

В инволюционном возрасте наблюдается преобладание тревожно-ажитированных депрессий, склонных к затяжному течению. В этом и более позднем возрасте фазы маниа­кально-депрессивного психоза протекают наиболее тяжело и большинство больных нуждаются в госпитализации.

Маниакальные состояния в позднем возрасте встречаются реже, и обычно не наблюдается усложнения и утяжеления симптоматики. В ряде случаев отмечается гневливая мания с раздражительностью и конфликтностью. Чаще больные благодушны, суетливы, непродуктивны, иногда преобладает дурашливость с гиперсексуальностью, могут наблюдаться нелепые мегаломанические бредовые идеи, напоминающие бред при прогрессивном параличе.

Возникновение маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте свидетельствует об ухудшении прогноза в связи с затяжным течением, резистентностью к терапии и неполным выходом из болезненного состояния.

26.2. Этиология и патогенез

До настоящего времени этиологические факторы разви­тия маниакально-депрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого за­болевания. К ним относятся наследственное предрасполо­жение, биохимические и биологические изменения в орга­низме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипо­тезу они пока не объединяются.

Наследственному фактору придавалось большое значение еще Фальре и Э. Крепелином. Риск заболевания маниакаль­но-депрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20—25%, у монозиготных — 66—96%, в связи с этим высказывается предположение о доминантной пере­даче болезни с эффектом одного гена и его неполной пе-нетрантностью (F. Kallmann). Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффектив­ных психозов, с Х-хромосомой (М. Е. Вартанян).

Патогенез маниакально-депрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настрое­ния, аффективные состояния. В центре внимания оказыва­лись аминовые системы дофамина, норадреналина, фенил-этиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и се­ротонина) в синаптических щелях. Это соответствовало ин-гибированию обратного захвата нейромедиаторов. трицик-лическими антидепрессантами. Однако постепенно выясни­лось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре- и постсинаптических рецепторов и активность других фер­ментов, в том числе моноаминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниа-

кально-депрессивном психозе противоречивы. По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции I комплексного взаимоотношения центральных систем, свя­занного со сдвигами и количественными отклонениями цир-кадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов (К. Зай-дель, Р. Убельхак).

!               26.3. Дифференциальный диагноз

Для маниакально-депрессивного психоза характерны приступообразное течение (в виде фаз), полное восстанов­ление психического здоровья между приступами и отсутст­вие изменений личности после многократных приступов болезни. Каждый приступ характеризуется четкой связью и единством как психопатологических, так и вегетативно-соматических нарушений с явным преобладанием симпати-котонии. В отличие от маниакально-депрессивного психоза при периодической (рекуррентной) шизофрении чаще об-I наруживается несоответствие как между аффективными, [ двигательными и идеаторными расстройствами, так и веге­тативно-соматическими, при которых не наблюдается пре­обладания симпатикотонии.

При маниакально-депрессивном психозе чаще обнару­живается наследственное предрасположение: у родителей или близких родственников наблюдаются либо отчетливые приступы болезни, либо субклинические колебания настро­ения. Для этого заболевания характерны сезонный характер приступов с учащением их весной и осенью и суточные колебания настроения во время приступов, более отчетливые при депрессивных состояниях (в утренние часы депрессия бывает наиболее выражена, к вечеру состояние несколько улучшается).

26.4. Распространенность

Достоверных данных о распространенности маниакаль­но-депрессивного психоза нет. Это объясняется тем, что в поле зрения психиатров попадают только те больные, ко­торые нуждаются в госпитализации, и разная частота этого заболевания свидетельствует о диагностических разногла­сиях и различиях в понимании границ маниакально-депрес­сивного психоза.

Частота маниакально-депрессивного психоза среди насе­ления колеблется в пределах 0,07—7,0%. Состояния, от-

носящиеся к этому заболеванию, наблюдаются у 0,5—0,8% населения.

Женщины заболевают маниакально-депрессивным пси­хозом чаще, чем мужчины: среди больных 60—70% жен­щин, но при биполярном течении заболевания преобладают мужчины.

Болезнь может начаться в любом возрасте, но наиболее часто в зрелом и позднем.

26.5. Прогноз

Прогноз при маниакально-депрессивном психозе в целом благоприятный, так как фазы болезни заканчиваются пол­ным восстановлением здоровья, социального статуса и тру­доспособности.

При затяжных фазах и при значительном сокращении светлых промежутков прогноз ухудшается. Это наблюда­ется и при континуальном течении, при котором наблю­дается переход из одной фазы в другую без светлых про­межутков.

Для оценки прогноза имеет значение возраст, к которому относятся начало заболевания, клинические проявления первой фазы. Отмечено, если первая фаза маниакальная, то статистически подтверждается монополярное течение с несколькими фазами.

При рано начавшемся заболевании с монополярными маниями к 50—60 годам может наступить выздоровление, при монополярных депрессиях это наблюдается реже, но частота фаз в пожилом возрасте уменьшается. Прогноз при биполярном течении хуже, реже наблюдается выздо­ровление.

У больных, страдающих маниакально-депрессивным пси­хозом, сравнительно часто наблюдаются соматические ос­ложнения, у них обнаруживаются гипертоническая болезнь и диабет.

26.6. Лечение и профилактика

Лечение. Лечение при маниакально-депрессивном психозе как в маниакальной, так и в депрессивной фазе комплексное и состоит из биологической терапии, социо-и психотерапии.

Депрессивные состояния. Выбор лекарственных средств зависит от выраженности фазы, характера депрессивного

состояния и дополнительных симптомов, осложняющих те­чение депрессии. Г. Я. Авруцкий считает, что наличие де­прессивной фазы независимо от ее клинических особенно­стей требует интенсивного применения антидепрессантов трициклического ряда [имизина (мелипрамина) и амитрип-тилина] с быстрым увеличением суточных доз до 200— 250 мг, которые считаются достаточными, чтобы остановить развитие депрессивной фазы.

При тревожных депрессиях, особенно у пожилых боль­ных, к основной терапии трициклическими антидепрессан­тами целесообразно добавление анксиолитических нейро­лептиков типа тизерцина (нозинана) и хлорпротексена.

При безуспешной терапии антидепрессантами рекомен­дуется проведение электросудорожной терапии ОСТ) в те­чение 6—8 сеансов. Показанием к проведению ЭСТ явля­ются тяжелые депрессии со ступорозными состояниями, от­казами от еды, быстрой потерей массы тела и тяжелые ажитированные депрессии с упорными суицидальными мыс­лями и тенденциями.

При депрессиях с преобладанием идей самообвинения целесообразно сочетание амитриптилина с этаперазином, трифтазином, при адинамических депрессиях — с неболь­шими дозами нейролептиков.

Депривация сна применяется при лечении депрессивных состояний, больные полностью лишаются сна на 24 или 48 ч. Предполагают, что при депривации сна ночной ацидоз задерживает экскрецию серотонина и его концентрация со­храняется на высоком уровне всю ночь, с чем связывают улучшение настроения.

При длительном и безрезультатном лечении больных с депрессивными состояниями антидепрессантами (резистен­тные формы) показана резкая отмена препаратов. За 2—3 нед до отмены увеличивают дозы препаратов с обязательным использованием препаратов холинолитического действия: трициклических антидепрессантов, корректоров, хлорпро-тиксена и других нейролептиков.

Одномоментная отмена психотропных препаратов сопро­вождается своеобразным соматоневрологическим симптомо-комплексом, получившим название синдрома отмены: раз­личные нарушения сна, соматовегетативные и неврологи­ческие расстройства, тошнота и рвота, анорексия, потливость, экстрапирамидные изменения, повышение мы­шечного тонуса, тремор, акатизия. Эти расстройства наи­более выражены к 3—4-му дню и к концу недели редуци-

14—1039                                                                                                 417

руются. Для купирования вегетативных расстройств исполь­зуются транквилизаторы бензодиазепинового ряда, при вы­раженных экстрапирамидных нарушениях назначают пира-цетам в суточной дозе до 2400 мг (циклодол назначать не рекомендуется, так как это может уменьшить эффект отмены). В некоторых случаях для преодоления резистентного к терапии течения применяют повторные отмены препаратов.

Маниакальные состояния. Терапия маниакальных со­стояний должна быть комплексной и включать назначение нейролептических препаратов и солей лития.

До сих пор одним из наиболее эффективных препаратов при лечении маниакального состояния является аминазин, который оказывает выраженное седативное влияние на дви­гательное и идеаторное возбуждение. Аффективные рас­стройства подвергаются редуцированию вторично. Дозы аминазина варьируют от 100 до 600 мг/сут, в комбинации с пипольфеном — 150 мг/сут.

Принято считать, что введение в практику производных бутирофенона (галоперидол и триседил) — это новый этап в лечении маниакальных состояний. Для купирования ма­ниакального состояния рекомендуется при пероральном при­менении до 100 мг/сут, при внутримышечном — 20— 40 мг/сут.

Триседил является мощным средством купирования ма­ниакального возбуждения, назначают большие дозы препа­рата — до 45 мг/сут перорально и до 20—25 мг/сут внут­римышечно. Отмечено, что малые дозы триседила дают стимулирующий и тимолептический эффект, который вы­ражается в усилении двигательной расторможенности, раз­дражительности и гневливости.

Большой успех в лечении маниакальных состояний имело введение солей лития. При применении их в отличие от нейролептиков поведение упорядочивалось не за счет седа-тивного эффекта, а за счет влияния на саму манию, с редуцированием ее проявлений.

Соли лития действуют медленнее, чем нейролептики (эффект от применения карбоната лития наступает к 5— 10-му дню, оксибутирата лития — к 2—5-му дню), поэтому рекомендуется начинать лечение с нейролептиков, посте­пенно присоединяя соли лития.

Лечение карбонатом лития рекомендуется начинать с 0,8 г/сут, постепенно повышая дозу за 4—5 дней до 1,6— 2 г/сут. Эффект терапии обусловлен достаточной концен­трацией лития в плазме крови. Концентрация определяется

утром натощак и должна быть при поддерживающей терапии 0,6—0,8 ммоль/л, при купировании маниакального состо­яния она может быть выше 1,2 ммоль/л, в ряде случаев доходя до 1,6 ммоль/л в крови. Появление стойкой тошноты и литиевого тремора после продолжительного приема лития указывает на передозировку и требует снижения дозы.

Для парентерального введения существует единственный отечественный препарат оксибутират лития (растворимая в воде соль). В ампулах по 2-мл 20% раствора содержится 400 мг оксибутирата лития. Препарат является активным психотропным средством. Он обладает антиманиакальными свойствами лития и транквилизирующим действием гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК).

Начинать терапию целесообразно с небольших доз (800— 1200 мг/сут), постепенно увеличивая их на 400—800 мг до достижения клинического эффекта. Концентрация лития в крови не должна превышать 0,8—1,0 ммоль/л.

При лечении маний и депрессий применяется карбама-зепин (финлепсин, тегретол). Терапевтический эффект на­ступает быстро. Применяются дозы 600—1000 мг/сут. Кон­центрация 6—12 г/л обычно достаточна для получения терапевтического эффекта.

Профилактика. Применение лекарственных препаратов для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза зависит от характера течения заболевания: монополярного или диполярного. При монополярном течении с депрессив­ными состояниями применяют антидепрессанты в качестве поддерживающей или профилактической терапии. Профи­лактическая терапия трициклическими антидепрессантами предотвращает депрессивные приступы.

Профилактическая терапия солями лития эффективна при наличии маниакальных приступов и реже — депрес­сивных, поэтому при преобладании депрессивных фаз ре­комендуется сочетание солей лития с небольшими дозами амитриптилина.

Применение лития с целью профилактики начинается с небольших доз — 300—600 мг/сут с постепенным повыше­нием до 900—1200 мг/сут. Концентрация лития в крови должна быть 0,6—0,8 ммоль/л.

В последние годы для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза используются некоторые антикон-вульсанты: финлепсин (тегретол), конвулекс. Благодаря хо­рошей переносимости, достаточной эффективности не толь­ко при биполярных аффективных расстройствах, но и при

14*                                                           "                                          419

монополярных периодических депрессиях предпочтение от­дается финлепсину.

Финлепсин вначале назначают в дозе 0,2 г/сут, затем постепенно ее увеличивают до 0,6—0,8—1,2 г. Считается, что финлепсин оказывает такое же профилактическое дей­ствие, что и соли лития.

26.6.1. Лечение и профилактика

маниакально-депрессивного психоза у детей и подростков

Многие авторы отмечают, что большинство детей доста­точно хорошо переносят лечение психотропными препара­тами и в связи с быстрым выведением лекарств из организма для достижения терапевтического эффекта необходимы зна­чительные, превышающие средневозрастные, дозы лекарств.

При лечении депрессивных состояний у детей чаще пользуются антидепрессантами с седативным действием. Для активизации ребенка применяют паразидрл, эгланид, ноотропы, малые дозы амитриптилина. В связи с тем что у детей часто отмечаются добавочные симптомы, исполь­зуются малые дозы нейролептиков и транквилизаторы.

Для лечения маниакальных и гипоманиакальных состо­яний применяются нейролептики антиманиакального дей­ствия: галоперидол, тизерцин, сонапакс, неулептил, лепо-некс в сочетании с терапевтическими дозами солей лития.

Для профилактики аффективных доз у детей ис­пользуются препараты солей лития, которые в большинстве случаев эффективны при монополярных маниакальных со­стояниях и биполярных фазах, но, как и у взрослых, ока­зываются неэффективными при периодических и затяжных депрессиях.

В результате проведенных исследований выявлены сроки, необходимые для проведения профилактической терапии у детей: если болезнь дебютировала до 10-летнего возраста, то профилактическая терапия литием может быть прекра­щена по миновании пубертатного возраста и после наступ­ления юношеского возраста, если манифестные аффектив­ные расстройства возникли в пубертатном.

При имеющихся соматических противопоказаниях к при­менению солей лития для профилактики используется фин­лепсин, однако, как отмечается при длительных исследо­ваниях, для достижения эффекта требуются сравнительно большие дозы этого препарата.

26.7. Экспертиза

Трудовая экспертиза. Во время приступов (фаз) болезни больные нетрудоспособны и нуждаются в активном лечении в стационаре или амбулаторно. При затяжных фазах или континуальном течении возникает вопрос о пе­реводе больных на инвалидность. Вне приступов трудоспо­собность восстанавливается.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Ре­шения судебно-психиатрической экспертизы зависят от кли­нических проявлений аффективных состояний. В маниа­кальном состоянии больные могут совершать различные необдуманные поступки: уход с работы, расторжение и за­ключение брака, обмен квартиры, переезд в другой город и т. д. При гневливой мании возможны агрессивные дейст­вия, конфликты, сопровождающиеся оскорблением окружа­ющих и квалифицирующиеся как хулиганские действия, в связи с которыми больных привлекают к уголовной ответ­ственности. Вопрос о вменяемости определяется тяжестью аффективных расстройств, достигающих или не достигаю­щих психотического уровня.

В депрессивной фазе больные могут совершать суици­дальные попытки, носящие характер расширенных само­убийств. Возможны самооговоры депрессивных больных, обусловленные бредовыми идеями самообвинения.

При совершении общественно опасного действия в пе­риод аффективной фазы психотического уровня больные признаются невменяемыми в отношении инкриминируемо­го деяния и направляются для лечения в психиатрическую больницу.

При судебно-психиатрической экспертизе в гражданском процессе возникает вопрос о признании недействительным того или иного гражданского акта, совершенного больным в психотическом состоянии. Для правильной экспертной оценки весьма важно оценить начало фазы, ее глубину и выраженность во время совершения гражданского акта. Если психические нарушения наблюдались на непсихотическом уровне, то совершенная сделка не теряет юридической силы (И. Н. Боброва).

Больные, страдающие маниакально-депрессивным пси­хозом, признаются негодными к прохождению военной службы.

Глава 27

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

27.1. Систематика психических расстройств позднего возраста

В последние десятилетия увеличилось абсолютное коли­чество психически больных позднего возраста и вырос их удельный вес по отношению к общему числу психически больных всех возрастных групп, что преимущественно обус­ловлено увеличением средней продолжительности жизни, ростом доли пожилых и престарелых в общем населении (Э. Я. Штернберг, В. А. Концевой). Высоки показатели рас­пространенности психических расстройств в старших воз­растных контингентах населения. По данным отечественных и зарубежных авторов, от 10 до 25% всех лиц старше 60—65 лет страдают психическими нарушениями различной тяжести.

Психические расстройства, выявляемые у лиц позднего возраста, неоднородны в клиническом и в этиопатогене-тическом отношении. Их принято распределять на две группы.

К первой группе относятся психические расстрой­ства, развивающиеся в .более ранние возрастные периоды и продолжающиеся или повторно возникающие после начала старения, а также психические заболевания, впервые воз­никшие в позднем возрасте, но не специфичные для него, способные развиваться в различные периоды жизни. В эту группу входит большинство клинико-нозологических форм психической патологии: шизофрения, маниакально-депрес­сивный психоз, эпилепсия, психопатии, олигофрении, пси­хогенные заболевания, психические расстройства, обуслов­ленные соматическими болезнями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, алкоголизм, токсикомании и наркомании.

Вторую группу составляют психические расстрой­ства, преимущественно или всегда возникающие в позднем возрасте и прямо или косвенно связанные со ста­рением.

Вторая группа включает функциональные психические расстройства позднего возраста, сенильные и пресенильные деменции и психические нарушения, обусловленные цереб-

рально-сосудистой патологией — мозговым атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Комплекс факторов, связанных со старением, оказывает существенное влияние на клинические проявления и дина­мику психических заболеваний первой группы и играет ведущую роль в этиологии и патогенезе психических рас­стройств второй группы. Среди этих факторов наиболее существенны следующие:

— нейроэндокринные сдвиги, вызванные климаксом;

— разнообразные функциональные и структурные из­
менения всех систем и органов, обусловленные старением;

— накопление соматических болезней и возрастных не­
дугов;

— особая социально-психологическая ситуация, в кото­
рой оказывается стареющий человек (прекращение трудовой
деятельности, сужение социальных связей, одиночество в
результате смерти близких, невозможность удовлетворения
многих интересов и потребностей, трудности самообслужи­
вания вследствие возрастных недугов, старческой немощ­
ности);

— психологическое старение, изменения характера, на­
ступающие в ходе инволюции (снижение эмоционального
фона, обеднение интересов и смещение их в сферу физи­
ческого и материального благополучия, тревожная мнитель­
ность, консерватизм, недоверчивость, недостаточная актив­
ность, инертность психических процессов, ослабление ин-
теллектуально-мнестических функций).

Высокая распространенность психических расстройств в старших возрастных контингентах населения, этиопатоге-нетическое и клиническое своеобразие психических рас­стройств пресениума и старости, особенности терапии пси­хически больных из старших возрастных групп способство­вали выделению особого раздела психиатрии — геронтоло-гической психиатрии. К настоящему времени геронтологи-ческая психиатрия в значительной мере сложилась как в научном, так и в организационном отношении. Созданы различные формы специализированной психиатрической по­мощи больным позднего возраста: геронтологические отде­ления в психиатрических больницах, геронтологические ка­бинеты при психоневрологических диспансерах, дома-ин­тернаты для лиц позднего возраста, страдающих психиче­скими расстройствами.

27.2. Клинические проявления

27.2.1. Функциональные психические расстройства позднего возраста

Разграничение психических расстройств позднего возра­ста на органические и функциональные возможно лишь с оговорками, так как основой последних служат в значи­тельной мере необратимые биологические изменения, свя­занные со старением. Вместе с тем поздние возрастные психические расстройства, которые принято относить к фун­кциональным, отличаются от психических расстройств ор­ганической природы возможностью их полной или частичной редукции и отсутствием выраженного психического дефекта или слабоумия в исходе заболевания.

Функциональные психические расстройства позднего возраста в одних случаях носят непсихотический характер и относятся к области пограничной психиатрии (климакте­рические неврозоподобные состояния), в других достигают психотического уровня (функциональные психозы позднего возраста).

27.2.1.1. Климактерические неврозоподобные состояния

Климактерический период играет существенную роль в развитии, обострениях и рецидивах различных форм пси­хической патологии. Он нередко способствует возникнове­нию первых или повторных приступов периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении, фаз маниа­кально-депрессивного психоза, декомпенсации психопатий, обострений неврозов, выступая при этом в качестве прово­цирующего фактора или измененной биологической почвы. Вместе с тем климакс нередко становится непосредственным источником неврозоподобных расстройств, являясь ведущим этиопатогенетическим фактором.

К климактерическим неврозоподобным состояниям от­носят клинически сходные с неврозами нервно-психические расстройства, которые обусловлены нейроэндокринными и другими биологическими изменениями, наступающими в ходе патологического климакса.

В общемедицинской практике эти расстройства тради­ционно обозначаются понятием “климактерический невроз”. Такое название неправомерно, поскольку речь идет о пси-

хических расстройствах, вызванных биологическими влия­ниями, а не переживанием личностью стрессовой ситуации.

Климактерические неврозоподобные нарушения являют­ся составной частью климактерического синдрома наряду с многообразными соматоэндокринными сдвигами.

Клиническая картина, динамика и прогноз. Климакте­рические неврозоподобные расстройства, как правило, раз­виваются постепенно. Их возникновение часто совпадает с началом патологического климакса. Таким образом, эти расстройства относятся к ранним признакам патологического возрастного криза.

Климактерическим неврозоподобным состоянием свойст­венны полиморфизм и изменчивость проявлений. Наиболее типичны следующие симптомокомплексы, которые обычно сочетаются в разных пропорциях.

Астеновегетативный синдром характеризуется повы­шенной утомляемостью при умственном и физическом на­пряжении, сочетанием неустойчивости и истощаемости вни мания с многообразными вегетативными дисфункциями. Особенно характерны так называемые приливы, т. е. ко­роткие повторяющиеся вегетативно-сосудистые пароксизмы в виде покраснения кожи, ощущений жара, озноба, серд цебиений, головокружения. В более тяжелых случаях бы вают обмороки. Приливы — почти обязательный признак климактерических неврозоподобных расстройств и обычно занимают центральное место в их клинической картине Кроме того, типичны лабильность артериального давления и пульса, колебания аппетита, усиление или ослабление полового влечения, разнообразные нарушения сна с кош­марными сновидениями.

Эмоциональные расстройства преимущественно выра­жаются в крайней изменчивости настроения с быстрыми маломотивированными переходами от тревоги и уныния или раздражительности к неумеренной веселости и экзаль­тации. Нередко возникает неглубокая, но субъективная тя гостная депрессия.

Сенестопатически-ипохондрические нарушения часто входят в структуру климактерических неврозоподобных со стояний. Многообразные мучительные ощущения с неопре­деленной, меняющейся локализацией сопровождаются чрез­мерными опасениями за здоровье, которые иногда приоб­ретают навязчивый характер.

Истероподобные расстройства проявляются жалобами на спазмы в горле, внутреннее дрожание, ощущение сла-

бости, “ватности” в руках или ногах, затруднения в речи при волнении. Эти жалобы сочетаются с повышенной обид­чивостью, капризностью, эгоцентризмом, театральностью поведения, приступами рыданий.

Если один из перечисленных симптомокомплексов до­минирует, выделяют астенический, депрессивный, ипохон­дрический или истерический варианты климактерических неврозоподобных расстройств.

Существенная клиническая особенность этих рас­стройств — приступообразный характер симптомов, значи­тельные колебания их выраженности.

Часто картину неврозоподобных нарушений дополняют тревожно-пессимистические переживания, которые отража­ют психологические проблемы климакса (начавшееся увя­дание, неблагоприятные изменения внешности, снижение сексуальной привлекательности).

Течение и прогноз климактерических неврозоподобных состояний относительно благоприятны. У основной массы больных климактерические неврозоподобные нарушения продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и завершаются выздоровлением. У некоторых больных невро­зоподобные расстройства климактерического генеза отлича­ются особой длительностью. Они закрепляются, привносят патологические изменения в характер и, таким образом, приводят к патологическому развитию личности. Возможен переход климактерических неврозоподобных нарушений в инволюционный психоз (В. Н. Ильина). Наибольшие стой­кость и выраженность присущи неврозоподобным расстрой­ствам, обусловленным искусственным климаксом.

Диагноз. Распознавание климактерических неврозопо­добных состояний основано на возникновении в возрасте 40—55 лет нервно-психических нарушений невротического уровня, в картине которых существенное место принадлежит своеобразным вазовегетативным приступам — “приливам”. Учитываются параллельное нарушение периодичности мен­струального цикла и другие соматические признаки кли­макса.

Распространенность. Климактерические неврозоподоб­ные расстройства возникают у 20—30% женщин. Мужской климакс редко сопровождается клинически оформленными неврозоподобными нарушениями.

Этиология и патогенез. Неврозоподобные расстройст­ва — одно из ведущих и типичных проявлений патологи­ческого климакса. Они являются следствием наступающих

в ходе климакса нейроэндокринных сдвигов, в первую оче­редь нарушения, а в дальнейшем и прекращения гормо­нальной функции яичников. Определенное патогенетиче­ское значение придается нарушениям деятельности диэн-цефалона, гиперфункции щитовидной железы и общим процессам старения.

Лечение и профилактика. Терапия климактерических неврозоподобных состояний преимущественно проводится в амбулаторных условиях. Основной способ лечения — пси­хофармакотерапия. Назначают транкливизаторы (релани-ум, феназепам, элениум, нозепам, триоксазин) в сочетании с малыми дозами антидепрессантов седативного или сба­лансированного действия (амитриптилин, азафен, пирази-дол). Применяются седативные микстуры, беллоид или бел-ласпон, витамины, мягкие препараты общеукрепляющего и психостимулирующего действия (левзея, лимонник), физио­терапевтические процедуры, лечебная физкультура. Иногда используют гормональные средства: эстрогены (фолликулин, синэстрол, климактерии), а при наличии противопоказаний к ним — андрогены (тестостерона пропионат, метилтесто-стерон). Однако оценки эффективности гормональных пре­паратов противоречивы.

Полезны психотерапевтические беседы разъясняющего, успокаивающего и ободряющего характера в сочетании с суггестией или аутогенной тренировкой.

Профилактика климактерических неврозоподобных рас­стройств совпадает с профилактикой патологического кли­макса. Имеют значение предупреждение и своевременное лечение гинекологических и других соматических заболе­ваний, улучшение условий труда и быта женщин, благо­приятный психологический климат в семье и на производ­стве. Важны в профилактическом отношении упорядочен­ный образ жизни, полноценный отдых, регулярные занятия физкультурой, закаливание, другие мероприятия, способст­вующие укреплению физического здоровья, повышению психологической устойчивости и тренировке вегетативной нервной системы.

27.2.2. Функциональные психозы позднего возраста

Функциональные психозы позднего возраста — впервые развивающиеся в пресениуме или старости психотические состояния, которые предположительно обусловлены комп-

лексом факторов, прямо или косвенно связанных со старе­нием, и которые не приводят к выраженному органическому снижению уровня личности или слабоумию.

Различают инволюционные психозы (возраст начала — 45—60 лет) и функциональные психозы старости (возни­кают после 60—65 лет).

27.2.2.1. Инволюционные (пресенильные) психозы

Инволюционые психозы описаны Э. Крепелином в конце прошлого века. В настоящее время выделяют две клиниче­ские формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

Клиническая картина и динамика инволюционной де­прессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюци­онной депрессии обычно медленное, хотя возможно и ос­трое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угне­тенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной де­прессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тре­вога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными пред­чувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усили­вается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нараста­ния тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Напри­мер, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свой­ственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с ре­чевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажи-тированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недо­умение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают,

причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бро­дят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существен­ный клинический признак инволюционной депрессии. Вме­сте с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная де­прессия встречается все реже. Во многих случаях тревож­но-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с за­медленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвиж­ностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипо­хондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малоха­рактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром харак­терен для психозов позднего возраста. В более ранние воз­растные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, — своеобразный чувст­венный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утвер­ждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непос­редственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических от­правлений) . В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмер­тия (больной считает себя обреченным на вечные стра­дания, подобно грешникам в аду). Распространение бредо­вых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об осо­бой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхо­лии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и

^

галлюцинации, содержание которых соответствует тревож­но-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа О. Я. Штерн­берг). При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у боль­шинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симп­томатика сохраняется в течение ряда лет в почти неиз­менном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бре­довых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые прояв­ления сглаживаются, становятся более скудными. Форми­руется своеобразный психический дефект в виде уныло-пес­симистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических про­цессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отме­чаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старе­ния и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционная паранойя). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказы­ваниях и поступках родственников, соседей больной усмат­ривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформи­руются в интерпретативный бред, содержанию ко­торого свойственны мелкомасштабность, конкретность и не­редко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредствен­ного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеж­дены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из каст­рюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюци-

нации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угне­тенностью, в других — настроение больных несколько при­поднятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, стеничность в борь­бе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на “обидчиков” в милицию, ад­министративные органы, призывают на помощь обществен­ность.

Течение инволюционных параноидов обычно хрониче­ское. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склон­ности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный период, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпи­зодические опасения враждебных действий со стороны от­дельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно от­мечаются явления психической слабости, однообразие, инер­тность всех психических процессов.

27.2.2.2. Функциональные психозы старческого возраста

Психозы, предположительно обусловленные биологиче­скими и социально-психологическими последствиями ста­рения и не приводящие к выраженному органическому де­фекту психики или слабоумию, возникают не только в пресениуме, но и в старости (после 60—65 лет).

У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инво­люционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.

У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оптические, вербальные, тактильные и обонятельные гал-

43t

люцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезори­ентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.

Этиология и патогенез. Отношение к функцио­нальным психозам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Ряд ис­следователей отрицают нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматривая их как видоизмененные старе­нием, атипичные варианты шизофрении, маниакально-де­прессивного психоза, реактивных или соматогенных психо­зов. Однако большинство психиатров признают существова­ние особых функциональных психозов позднего возраста.

Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотети­ческими.

Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и дру­гими биологическими сдвигами пока не получили достовер­ных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста от­части подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.

Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста воз­никают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят наряду с биологическим и пси­хологическим старением психические травмы и соматиче­ские вредности (С. Г. Жислин, С.М.Плотников). Опреде­ленная роль в генезе этих психозов отводится неблагопри­ятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие (Η. Φ. Шахматов). За ру­бежом получила признание гипотеза, в соответствии с ко­торой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосозна­ваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.

Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией пре-морбидно свойственны черты тревожной мнительности, ги-потимный эмоциональный фон. Большинство больных ин­волюционным параноидом изначально отличаются беском-

промиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, пси­хической инертностью.

Конкретные патогенетические механизмы функциональ­ных психозов позднего возраста неизвестны.

Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возник­шего после 40—45 лет психотического состояния с харак­терной клинической картиной и течением: затяжной одно­кратный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрес­сии, хронический интерпретативный бред с преимуществен­но ущербной тематикой, затяжной галлюциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воз­действия, псевдогаллюцинации, психические автоматизмы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсут­ствие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.

Распространенность. Сведения о распростра­ненности функциональных психозов позднего возраста фраг­ментарны и противоречивы. По разным данным, больные функциональными психозами составляют от 11 до 48 % всех больных психозами в позднем возрасте.

Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как пра­вило, неблагоприятный вследствие затяжного или хрони­ческого, многолетнего течения. Клиническое выздоровле­ние наблюдается исключительно редко. Особенно небла­гоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто предшествуют ле­тальному исходу.

Лечение и профилактика. Терапия функци­ональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в те­чение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализа­циях. Основное лечение — медикаментозное. Дозы психот­ропных средств, назначаемых больным предстарческого воз­раста, составляют /з— /2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возра­ста. При лечении престарелых дозы психофармакологиче­ских средств уменьшаются до ' /з, а чаще до /4 по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.

Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного дей-

ствия (амитриптилин, пиразидол) с нейролептиками. При ажитированной депрессии используются нейролептики се-дативного действия (тизерцин, азалептин, сонапакс). На­личие бредового компонента в структуре депрессивного пси­хоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифтазина, эта-перазина, галоперидола в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрес­сивные, противотревожные и противобредовые свойства.

У больных инволюционного возраста с глубокой и стой­кой депрессией, бредом Котара при неэффективности пси­хофармакотерапии и отсутствии соматических и невроло­гических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6—10 сеансов).

При бредовых психозах и галлюцинозах применяют ней­ролептические средства с антипсихотическим эффектом.

Существенное место в комплексной терапии функцио­нальных психозов позднего возраста принадлежит коррек­ции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслужи­ванию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспо­могательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.

Профилактика функциональных психозов позднего воз­раста заключается прежде всего в предупреждении патоло­гического климакса, преждевременного или быстропрогрес-сирующего старения и возрастных недугов. Профилактиче­ское значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и пси­хологическим стрессам, достаточная активность после пре­кращения трудовой деятельности, замена утраченных ин­тересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, со­хранение социальных связей.

Экспертиза. Больные функциональными психоза­ми позднего возраста нетрудоспособны. В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.

27.2.3. Сенильные и пресенильные деменции

К сенильным и пресенильным деменциям относят cocfo-яния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атро-фическим процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресе-нильные деменции имеют ряд клинических и патологоана-томических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

27.2.3.1. Сенильная деменция (старческое слабоумие)

Клинические проявления и динамика. Сенильное сла­боумие обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характе­рологических изменений. Эти изменения напоминают лич­ностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого сла­боумия (сенильная психопатизация личности). Больные ста­новятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропа­дают прежние интересы и увлечения. Одновременно рас­тормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное на­строение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают при­знаки мнестико-интеллектуальной недоста­точности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее вы­является фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориенти­ровка в собственной личности, иногда доходящая до неуз­навания собственного отражения в зеркале. Последующие

расстройства памяти развиваются по закономерностям про­грессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в на­правлении от недавно приобретенных, менее прочных зна­ний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (за­мещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности ос­мысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтли­вость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает “сдвиг ситуации в прошлое”. У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Од­новременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обста­новку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших род­ственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровожда­ющейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода..

Настроению на более ранних этапах свойственны угрю­мость, постоянное недовольство, ворчливость, которые поз­днее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего цереб-рально-атрофического процесса относительно упорядочен­ное. Постепенно они становятся все более суетливыми*бес-толковыми, беспомощными в житейских делах, неспособ­ными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу

назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно- или волно­образно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв меж­ду глубоким распадом психической деятельности и относи­тельной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмб­риональной позе, практически недоступны общению, рече­вому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных забо­леваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной демен-цией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, пара-френные состояния с бредом и конфабуляциями фантасти­ческого содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Мно­гие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эн­догенно-органическим психическим заболеваниям и рас­сматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников боль­ных старческим слабоумием существенно выше, чем у ос­тального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отво­дится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагает­ся, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммун­ные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются

диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутст­вующих ей морфологических изменений. При патологоана-томическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследст­вие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипо­физа.

Микроскопические исследования показывают, что ко­личество нервных клеток значительно уменьшено. Опре­деляются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно харак­терны множественные сенилыше бляшки, которые пред­ставляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаружива­ют и при макро- и микроскопическом исследовании го­ловного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выра­женный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нара­стающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабо­умию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диаг­ностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнце-фалографии, компьютерной томографии признаки диффуз­ной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением воз­раста риск возникновения сенильной деменции растет-Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабо­умия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Не­сколько лучше прогноз при особенно позднем начале стар-

ческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим^ слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, сле­дить за регулярностью физиологических отправлений, чи­стотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам де­ятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разрабо­тана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, на­правленное на поддержание деятельности сердечно­сосудистой системы и других жизненно важных сомати­ческих функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных не­дугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического про­цесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллек-туально-мнестической недостаточности обычно не наступа­ет. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше перено­симые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы пси­хотропных средств должны составлять не более /з— /4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старче­ской суетливости используют малые дозы сонапакса, хлор-протиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старче­ского возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитали­зации лишь при возникновении психоза или грубых рас­стройствах поведения. Следует учитывать, что всякое из­менение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может

иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспо­собны, нуждаются в уходе и недееспособны. В случае со­вершения противоправных действий признаются невменяе­мыми.

27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развиваю­щихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются очень редко.

Болезнь Альцгеймера. Заболевание описано А. Альцгей-мером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельно-

ста, болезненной измененное™, которому сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся ин-теллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нар yln е н и я, а не расстройства интеллектуально-мнести-ческой сферы. Особенно характерна аспонтанность: безуча­стность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симпто-мокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного

паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псев­допаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллекту­альной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестиче-ская дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бре-довая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабо­умия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в ре­чевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов (“стоячий симптом”, типичный имен­но для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность пси­хопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной демен-ции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержа-

ние некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при бо­лезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де-менции. Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб-рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии соче­тается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгей­мера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофиб-риллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интел-лектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик. Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно темен-

ных и височных областей при болезни Альцгеймера и лоб-но-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%· Среди всех госпитализированных в психиат­рические стационары лица, страдающие болезнью Альцгей­мера, составляют 0,3—0.5%. Болезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагно­стируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин су­щественно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприят­ный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличается от терапии се-нильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не най­дены. Проводится терапия сопутствующих соматических за­болеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части слу­чаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более гру­бых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключи­тельно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями не­трудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недеес­пособны. В случае совершения правонарушений они при­знаются невменяемыми.

Глава 28

ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под психогенными заболеваниями понимают различные расстройства психической деятельности, включающие ост­рые и затяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, аномальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возника­ющее под влиянием психической травмы или в психотрав-мирующей ситуации.

Сама психическая травма представляет собой весьма сложное явление, в центре которого находится субклини-

ческое реагирование сознания на саму психическую травму, сопровождающееся своеобразной “защитной” перестройкой, происходящей в системе психологических установок в субъ­ективной иерархии значимого. Эта защитная перестройка обычно нейтрализует патогенное действие психической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной болезни. В этих случаях речь идет о “психологической защите”, выступающей как весьма существенная форма реакции сознания на перенесенную психическую травму.

Понятие “психологическая защита” сформировалось в психоаналитической школе и, согласно взглядам предста­вителей этой школы, в “психологическую защиту” входят специфические приемы переработки переживаний, нейтра­лизующие патогенное влияние этих переживаний. Они включают феномены типа “вытеснения”, “рационализации”, “сублимации” и др.

Психологическая защита является нормальным повсед­невным психологическим механизмом, играющим большую роль в сопротивлении организма болезни и способным пред­отвращать дезорганизацию психической деятельности.

В результате проведенных исследований выделены люди, “хорошо психологически защищенные”, способные к интен­сивной переработке патогенных воздействий, и “плохо пси­хологически защищенные”, которые неспособны развить эту защитную активность. У них легче возникают клинически очерченные формы психогенных заболеваний.

Общим признаком всех психогенных расстройств явля­ется обусловленность их аффективным психогенным состо­янием — ужасом, отчаянием, оскорбленным самолюбием, тревогой, страхом. Чем острее и выраженнее аффективное переживание, тем отчетливее аффективно-суженное изме­нение сознания. Особенностью этих расстройств являются единство структуры всех наблюдаемых расстройств и связь их с аффективными переживаниями.

Среди психогенных расД-ройств выделяют продуктив­ные и негативные. Для отграничения продуктивных рас­стройств психогенной природы от других, психических за­болеваний пользуются критериями К. Ясперса, которые, несмотря на формальный характер, имеют значение для диагностики:

болезнь возникает вслед за психической травмой;

содержание психопатологических проявлений вытекает из характера психической травмы и между ними существуют психологически понятные связи;

все течение болезни связано с травмирующей ситуацией, исчезновение или дезактуализация которой сопутствуют прекращению (ослабление) заболевания.

В 1910 г. К. Ясперс сформулировал понятие об аномаль­ном, или патологическом, развитии личности. Это понятие было необходимо, чтобы отдифференцировать изменения личности при шизофрении от изменений личности при дру­гих заболеваниях, в том числе и психогенных.

К. Ясперс подчеркивал, что при психогенных заболева­ниях у личности не возникает новых черт, не свойственных им ранее, а появляются те особенности реакций и поведения, которые были характерны для больного в более молодом возрасте и в процессе жизни оказались подавленными более адекватными для окружающей среды формами поведения. Иными словами, в результате психогенного заболевания у больного утрачивалась сдержанность, умение прогнозиро­вать ситуацию, оценивать ее более широко, принимать соответствующее решение и т. д.

В связи с тем что при аномальном развитии личность утрачивает свойственные ей качества, способствующие ее адаптации к окружающей среде, у нее возникают патохарактерологические расстройства, т. е. психопатиза-ция личности. Эти расстройства можно оценить как не­гативные, как возникающий дефект личности, утрату вы­работанных в течение жизни качеств личности, ха­рактерные именно для психогенных заболеваний (Н. Д. Лакосина).

28.1. Реактивные психозы

Под реактивными психозами понимают болезненное расстройство психики, возникающее под влиянием психи­ческой травмы и проявляющееся целиком или преимуще­ственно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности с возникновением не свойствен­ных нормальной психике явлений (бред, галлюцинации и

др.).

Для всех реактивных психозов характерно наличие про­дуктивной психопатологической симптоматики, аффектив­но-суженного состояния сознания, в результате чего утра­чивается способность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

28.1.1. Клинические проявления

Разнообразие реактивных психозов можно условно в за­висимости от характера психической травмы и клинической картины разделить на три группы: 1) аффективно-шоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и т. д.); 2) истерические психозы, которые воз­никают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности; 3) психогенные психотические расстройства (па-раноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимы­ми психическими травмами, т. е. психическими травмами, имеющими значение для определенной личности.

28.1.1.1. Аффективно-шоковые реакции

Это кратковременные психотические состояния, возни­кающие в ситуациях, остро угрожающих жизни. Они ха­рактеризуются переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-суженным состоянием сознания, из-за чего ут­рачивается контакт с окружающими, двигательными и ве­гетативными расстройствами. Выделяют гипо- и гиперки­нетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно возникшей в травмирующей ситуации двигательной затор­моженности (“остолбенел от страха”), достигающей * ряде случаев полной обездвиженное™ и мутизма (аффектогенный ступор). В таком состоянии больные не воспринимают окру­жающее, на лице у них выражение страха, ужаса, глаза ши­роко открыты, кожные покровы чаще бледные, покрыты хо­лодным потом, наблюдаются непроизвольное мочеиспуска­ние, дефекация. Гипокинетический вариант соответствует описанию Э. Кречмером (1924) состояния “мнимой смерти”. Воспоминания об этом периоде у больных отсутствуют.

Гиперкинетический вариант отличается острым психо­моторным возбуждением — “двигательной бурей” по Е. Кречмеру. Больные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать, движения хаотичны, нецеленаправленны. На лице у них выражение ужаса, они часто издают нечлено­раздельные звуки, кричат, рыдают. Состояние сопровожда­ется выраженными вегетативными реакциями: тахикардией, потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Воспо­минания об этом периоде не сохраняются.

Продолжительность аффективно-шоковых реакций — от нескольких минут до нескольких часов, реже дней.

Аффективно-шоковые реакции у детей и подростков про­являются в тех же вариантах. У детей отмечается значи­тельная выраженность вегетативных расстройств: замедле­ние пульса, акроцианоз, озноб, гипертермия, обездвижен-ность обычно частичная. Выраженность реакций часто обусловлена поведением взрослых.

У подростков аффективно-шоковые реакции могут встре­чаться в виде “мнимой смерти” и “двигательной бури”.

Острое транзиторное сумеречное состоя­ние как гиперкинетический вариант часто проявляется паническим бегством, нецеленаправленными действиями и амнезией на период этого расстройства.

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор характеризуется внезапным оцепенением, мутиз-мом и амнезией. У подростков наряду с отмеченными рас­стройствами при аффективно-шоковых реакциях наблюда­ются обморочные состояния, головная боль и головокруже­ние.

Кроме двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у подростков выделяют особый вариант нарушенного созна­ния — эмоциональный ступор. В этом состоянии подросток, оказавшийся в тяжелой травмирующей ситуа­ции, совершает сложные целенаправленные действия, чтобы спастись от опасности и спасти других, с полной эмоцио­нальной безучастностью к происходящему. Амнезия при этом бывает частичная и касается главным образом проис­ходящих событий (А. Е. Личко).

28.1.1.2. Истерические психозы

С истерическими психозами чаще приходится встречать­ся судебным психиатрам, и только некоторые их варианты встречаются в общей психиатрической практике. К истери­ческим психозам относят псевдодеменцию, пуэрилизм, син­дром Ганзера, синдром бредоподобных фантазий и синдром регресса психики (“одичания”). Четких границ между от­дельными формами не наблюдается — возможны как со­четания их, так и переходы одной формы в другую.

Истерические психозы иногда называют психогенными расстройствами сознания. Сознание при них бывает сужено под влиянием аффекта — аффективно-суженное или из­менено в виде погружения в фантастические переживания.

L

На период психоза наблюдается амнезия, что указывает на состояние измененного сознания.

Псевдодеменция. Относительно легким и неглубоким из истерических расстройств считается псевдодеменция. Обыч­но через несколько недель после привлечения человека к ответственности и в ожидании наказания поведение его становится неправильным. Он перестает правильно отвечать на вопросы, с нарочито расстроенным выражением лицам оглядывается по сторонам, таращит глаза, как бы изображая слабоумного и беспамятного. На простые вопросы дает не­лепые ответы, но, как правило, по содержанию вопроса. Неправильные ответы иногда сочетаются с неправильными действиями: так, больной, успешно совершая более сложные движения, не может отпереть ключом дверь, открыть ко­робку спичек и совершить другие простейшие операции. Типичной особенностью псевдодементного состояния явля­ется контраст между неправильными ответами, поступками и действиями в простых обстоятельствах при одновременном сохранении сложных решений и действий.

Псевдодементное поведение может продолжаться до не­скольких недель, после чего происходит восстановление пси­хических функций.

Пуэрилизм. Пуэрилизм (от лат. puer — дитя, ребенок) также возникает под влиянием психической травмы и со­провождается истерическим сужением сознания. Речь боль­ных становится детской, они говорят с детскими интона­циями, шепелявят, иногда не выговаривают отдельные бук­вы, неправильно, как дети, произносят слова, обращаясь к окружающим, называют их “дяди” и “тети”, заявляют, что хотят “на ручки”, “в кроватку”. В движениях, гримасах также проявляется детскость. Больные суетливы, дотраги­ваются до -всех предметов, не ходят, а бегают мелкими детскими шажками. Аффективные реакции сопровождаются детской мимикой. Они надувают губы, хнычут, сосут паль­цы, топают ногами, когда им что-то не дают, играют ко­робочками, катают их, как машинки.

Псевдодеменция и явления пуэрилизма могут наблю­даться и при остром истерическом сумеречном расстройстве сознания, которое было описано С. Ганзером в 1897 г. и с тех пор называется синдромом Ганзера.

Синдром Ганзера. Характеризуется истерическим суме­речным помрачением сознания с преобладанием в клини­ческой картине явлений мимоговорения (неправильные от­веты на вопросы).

15—1039                                                                                                ⁴⁴⁹

Бредоподобные фантазии (бредоподобные идеи) — воз­никающие у больных реактивных психозом идеи преследо­вания, величия, реформаторства, обвинения и самообвине­ния и т. д., содержание которых изменяется в зависимости от внешних обстоятельств. В отличие от бреда при бредо-подобных фантазиях у больного отсутствует убежденность в этих идеях; они сопровождаются театральностью поведе­ния. Больные рассказывают о своих изобретениях, откры­тиях, космических полетах, богатствах, успехах, иногда пишут научные труды. В содержании высказываний прямо или косвенно звучит травмирующая ситуация. На период бредоподобных фантазий может наблюдаться полная или частичная амнезия. В процессе развития истерического пси­хоза бредоподобные фантазии могут возникнуть после псев-додементного поведения или пуэрилизма, при утяжелении психоза после бредоподобных фантазий могут появиться псевдодементные или пуэрильные формы поведения.

Синдром регресса психики (“одичания”). Этим терми­ном обозначают возникающее на фоне истерического рас­стройства сознания поведение больного, напоминающее по­вадки животного. Больной не носит белье, бегает на чет­вереньках, лакает из миски, издает нечленораздельные звуки, проявляет агрессивность, кусается, рычит, пищу об­нюхивает, при приближении скалит зубы, принимает уг­рожающую позу.

Такое состояние может возникнуть остро при психиче­ской травме особой тяжести либо при утяжелении состояния после других истерических расстройств.

У детей истерические психозы наблюдаются крайне ре­дко. Они могут проявляться в виде кратковременных со­стояний пуэрилизма или псевдодеменции: дети начинают вести себя, как младенцы, картавят, лепечут, просятся на руки. При псевдодеменции не могут ответить на простые вопросы, не говорят, а показывают жестами, что не знают, неправильно определяют части своего тела.

У подростков истерические психозы наблюдаются редко, обычно в случаях привлечения к судебной ответственности. Истерические психозы у подростков, как и у взрослых, могут проявляться в виде пуэрилизма, псевдодементного поведения, бредоподобных фантазий. Считается, что исте­рические психозы у подростков если и возникают, то на фоне истероидной психопатии.

28.1.1.3. Реактивные психозы, обусловленные субъективно значимой психической травмой

К этой группе относятся различные варианты психоген­ных депрессий и психогенные бредовые состояния.

Реактивные депрессии. Реактивные депрессии как само­стоятельное психогенное заболевание выделены француз­ским ученым Е. Регли (1910). Выраженность депрессивных переживаний различна, диапазон их колеблется от психо­логически адекватных переживаний утраты, сопровождаю­щихся грустью и подавленностью, до витальной глубокой тоски с переживанием безысходности, невосполнимости ут­раты и идеями самообвинения.

Наиболее частой психической травмой, приводящей к депрессии, является ситуация эмоционального лишения, т. е. потеря близкого, его смерть, отъезд, уход. “Эмоцио­нальным лишением” является и переезд, особенно пожилого и одинокого человека, в другое место с утратой эмоциональных привязанностей и эмоциональных контактов (описаны де­прессии у пожилых в связи с переездом), переезд в другую страну, вынужденная жизнь далеко от родины и близких.

В зависимости от закономерностей развития депрессив­ной симптоматики выделяют чистую, или простую, депрес­сию, истерическую и тревожную.

Депрессивная симптоматика возникает обычно через не­сколько дней после известия о случившемся несчастье. Счи­тается, что в эти дни происходит внутренняя обработка, оценка значимости потери.

В момент известия о трагическом событии у части боль­ных, у которых может возникнуть истерическая или тре­вожная депрессия, наблюдаются кратковременные аффек­тивно-шоковые реакции (гипо-и гиперкинетические). Они являются прогностическим признаком клинического вари­анта реактивной депрессии и представляют опасность для больного, так как в состоянии психомоторного возбуждения с аффективной суженностью сознания они могут внезапно выпрыгнуть из окна, броситься под машину.

При чистой, или простой, депрессии, как правило, не наблюдается аффективно-шоковой реакции, вся клиниче­ская картина исчерпывается депрессивными расстройствами, тоскливое настроение обычно сопровождается двигательной заторможенностью, замедлением течения мыслительных процессов. Все переживания сконцентрированы на случив-

15*                                                                                                            451

шемся, отвлечь внимание, переключить мысли на другие события обычно не удается. Будущее рисуется в мрачных красках, возникают идеи самообвинения. Тоскливое настро­ение усиливается к вечеру и при оживлении воспоминаний о психотравмирующей ситуации (беседа, встреча с людьми, посещение тех мест, где произошло несчастье, кладбища и т.д.).

Депрессия сопровождается вегетативными симптома­ми — расстройствами сна и аппетита, тахикардией, гипер­гидрозом, гипертензией. Могут наблюдаться гипнагогиче-ские галлюцинации, отражающие содержание психической 'травмы.

Больная Р., 46 лет. Росла и развивалась правильно, училась хорошо, по характеру была спокойной, уравновешенной, общительной. Первый муж погиб на фронте, тяжело переживала его смерть. Второй брак удачный, муж хорошо относился к ней и сыну от первого брака. Родила еще двух детей, но особую привязанность испытывала к старшему сыну. Во время купания он утонул в реке. Получив известие, ничего не могла сказать — “застыла на месте”. После похорон стала тосклива, лежала в постели, отказывалась от еды, высказывала суицидальные мысли, уверяла, что она виновата в смерти сына, “не уберегла”, “недосмотрела”. По вечерам слы­шала его шаги, звонок в дверь, голос. Плохо спала, засыпала с трудом, просыпалась с чувством тяжести на сердце. Все мысли сосредоточились на несчастье. Была убеждена в исключительности своего горя и своей потери. О будущем думать не могла: “Все стало мрачным и сейчас и в будущем”. О младших детях не заботилась и не думала. Вспоминала мельчайшие подробности из жизни погибшего сына, его слова, выражения, привычки, поступки. Ходила медленно, часами сидела в одной позе с выражением скорби на лице. Аппетит понижен: “все как трава”. Пульс учащен до 96 ударов в минуту. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., гипергидроз, запоры.

В данном наблюдении реактивная депрессия возникла у личности без психопатических черт в преморбидном пери­оде. Развитию болезни предшествовала тяжелая психиче­ская травма типа “эмоционального лишения” — внезапная смерть 20-летнего сына. Клиническая картина реактивного психоза исчерпывалась только депрессивной симптоматикой, поэтому о таких вариантах говорят как о “чистых”, или простых, психогенных депрессиях.

При истерическом варианте депрессии аффект тоски бы­вает менее глубоким, сочетается с недовольством, раздражи­тельностью и капризностью. Тоска сопровождается демонст­ративным поведением, театральностью, стремлением вы­звать к себе сочувствие окружающих. Идей самообвинения, как правило, не бывает или они носят нарочитый, демонст­ративный характер. Чаще имеется тенденция обвинять ок­ружающих в своих несчастьях. На фоне депрессии могут на-

блюдаться истерические “стигмы”, расстройства походки, блефароспазм, параличи, афония и др. Психогенные галлю­цинации обычно ярки и сценоподобны: больные могут видеть целые сцены, связанные с психической травмой, или умер­шего родственника, разговаривают с ним, кормят его и т. д.

Больная А., 25 лет. Развитие правильное. Окончила школу с золотой медалью, поступила в университет, отличалась непосредственностью ре­акций, эмоциональной живостью, всегда выглядела моложе паспортного возраста. В 24 года полюбила молодого человека, который был моложе ее на 6 лет. Решила выйти за него замуж. После конфликта (она отказалась ехать вместе с ним на работу в город, где жили его родители) молодой человек повесился.

В первый момент не могла осознать, что случилось, бесцельно металась по комнате. Затем возникла слабость, все время лежала, плохо спала, боялась выключить свет. Окружающее было, “как в тумане”, “говорили как не про меня”. Ходила с трудом, ноги были “как резиновые”. Во время еды возникала рвота, “сжимало горло”. Тоска появилась на похоронах. На следующий день, надев траурное платье, сидела на видном месте в холе общежития. Почти ничего не ела, плохо спала. На 7-й день была помещена в больницу.

Ориентирована правильно, общительна, говорит, что все стало “мрач­ным и неинтересным”. Временами слышит его “голос”, оклики по имени, ощущает его прикосновение. Винит себя в его смерти, считает, что теперь не имеет права на счастье. Возникают яркие представления о его речи, отчетливо вспоминает сказанные им фразы. Постоянно думает о нем, часто плачет. Считает, что “никто ранее не переживал ничего подобного”. По­степенно стала общительнее, проявляла интерес к окружающим больным, охотно ходила в кино, гуляла, но продолжала утверждать, что “все жи­тейское ей неинтересно”.

Вся депрессивная симптоматика у этой больной сопро­вождается истерическими расстройствами: рвотой, ощуще­нием кома в горле, демонстративностью высказываний и поведения.

При тревожной депрессии наиболее часто наблюдаются аффективно-шоковые реакции гиперкинетического типа. Нарастающая депрессия сопровождается двигательным бес­покойством, тревогой до ажитированных приступов отчая­ния. Эти больные наиболее опасны в отношении совершения самоубийств.

Больная В., 48 лет. Рано лишилась родителей, вынуждена была начать работать с 14 лет. Внезапно получила известие о гибели мужа. В течение нескольких часов металась по комнате, громко кричала, не понимала обращенную к ней речь, рвалась убежать, выпрыгнуть в окно, возбуждение сменялось приступами слабости. В последующем не помнила, что с ней было в первые часы. Во время похорон то кричала, то лежала неподвижно “в обмороке”. После похорон усилилась тоска и тревога. Была возбуждена, не могла сидеть на одном месте, испытывала неприятные ощущения в теле, боли в области сердца, постоянно высказывала суицидальные мысли и была стационирована.

Ориентирована правильно, тревожна, ходит по отделению, заламывает руки, говорит, что не переживет такой утраты, не сможет жить без него. Не может сосредоточиться ни на чем. При засыпании видит у постели мужа, слышит его голос, кажется, что он сидит рядом. Испытывает тоску, в груди “жжет”, давит на сердце, “нечем дышать”. Отказывается от еды: “зачем есть, когда его нет”. Злобно настроена в адрес виновников гибели мужа, пишет в различные инстанции, требуя их наказания.

Больные с тревожной реактивной депрессией представ­ляют серьезную опасность из-за возможности совершения ими суицидальных действий, особенно в первые недели развития заболевания.

Психотические реактивные депрессии у детей не наблю­даются, у подростков встречаются достаточно редко.

Выделяют два варианта реактивной депрессии: так на­зываемую открытую, при которой имеются все признаки депрессивного состояния с переживанием тоскливого на­строения, слезливостью, заторможенностью, фиксацией на несчастье, и диссимулятивную, при которой отсут­ствуют активные жалобы на тоску, больные стараются не говорить о травмирующей ситуации, держатся тихо и не­заметно. Переживания не раскрывают. Суицидальные мыс­ли скрываются, суицидальные попытки готовятся и часто оказываются неожиданными для окружающих.

Отмеченные различия депрессивных состояний у взрос­лых и подростков обусловлены преморбидными особенно­стями заболевших. Так, чистые, или простые, депрессии наблюдаются обычно у личностей, близких к гармоничным: сдержанных, собранных, активных, целеустремленных, от­личающихся четкими эмоциональными привязанностями к своим близким.

Истерические варианты реактивных депрессий обычно наблюдаются у лиц с чертами психического инфантилизма и истерическими акцентуациями.

Тревожные депрессии чаще возникают у лиц эмоцио­нально неустойчивых или тревожно-мнительных, склонных к постоянным сомнениям, неуверенных в себе.

Диссимулируемый вариант психогенной депрессии чаще наблюдается у сенситивных подростков, включение ипохон­дрических расстройств в структуру депрессии обычно встре­чается у истероидных и лабильных подростков.

Атипичность депрессий у подростков дала основание вы­делить эквиваленты депрессий: делинквентный, ипохондри­ческий, астеноапатический.

Делинквентный эквивалент реактивной депрессии встречается примерно в 20% случаев у мальчиков в млад-

шем и среднем подростковом возрасте и проявляется нару­шениями поведения. Подросток становится угрюмым, оз­лобленным, прогуливает уроки, слоняется без дела по ули­цам. На всех поступках лежит печать отчаяния. Несмотря на мрачность, подросток обычно отрицает угнетенное на­строение. Этот вариант еще называют психопатоподобным (О. Д. Сосюкало).

Ипохондрический эквивалент характеризуется постоян­ными жалобами на плохое соматическое состояние. Такие подростки охотно обращаются к врачам, ложатся в боль­ницу, подвергаются обследованиям, выполняют различные процедуры. Уклоняются от учебы, бездельничают, бывают плаксивы и раздражительны, особенно если не верят их “болезни”. Плохое настроение обычно связывают с “тяже­лым заболеванием”. Этот эквивалент наблюдается в среднем и старшем подростковом возрасте.

Астеноапатический эквивалент реактивной депрессии характеризуется прежде всего затруднениями в учебе за счет повышенной утомляемости. Подростки становятся вя­лыми, недостаточно активными, бездеятельными. Утрачи­вается интерес к развлечениям и компаниям сверстников. Аппетит и сон обычно не нарушены, но едят без удоволь­ствия, сон не освежает и не приносит бодрости. Больные не отмечают тоски, но жалуются на скуку, хандру, испы­тывают недовольство собой, бывают идеи самообвинения и суицидальные мысли. Этот вариант наблюдается у подро­стков среднего и старшего возраста (А. Е. Личко).

Реактивные (психогенные) параноиды. Реактивным па-раноидом называют бредовый психоз, возникающий вслед­ствие психической травмы.

Реактивные параноиды были описаны во второй поло­вине прошлого века в группе тюремных психозов. Позднее С. А. Суханов наблюдал параноиды у лиц, приехавших из глубокой провинции в шумный, многолюдный город, а также аллерс-параноиды у военнопленных в ино­язычной среде и у тугоухих, плохо понимающих речь ок­ружающих.

Аллерсом были описаны боязливо-тревожные состояния с бредом преследования, с отказом от пищи у русских военнопленных из нацио­нальных меньшинств, не знавших никаких языков, кроме своего родного; перевод их в другие учреждения, где их понимали, приводил к исчезно­вению бреда и успокоению, появлению критического отношения к пере­житым страхам и “глупым мыслям” [цит. по В. А. Гиляровскому, 1931].

Острым реактивным параноидам обычно предшествует период выраженной тревоги, беспокойства, “предчувствия несчастья”. Затем остро возникает бред отношения, пресле­дования, особого значения, сопровождающийся галлюцина­циями. Наблюдается более или менее выраженное измене­ние сознания по типу аффективно-суженного.

В бредовых идеях отражается содержание травмирующей ситуации. Настроение тревожно-тоскливое с выраженным аффектом страха. В этом состоянии больные могут быть возбуждены. Мечутся по отделению, прячутся, стремятся куда-то бежать, просят пощады, плачут, прощаются с род­ными или лежат неподвижно, “ждут своей участи”, на лице выражение тревоги, страха, обреченности.

На высоте психоза наблюдаются расстройства сна, ко­торый становится тревожным и поверхностным, с кошмар­ными сновидениями. Иногда по ночам возникают устраша­ющие зрительные галлюцинации. Возможны суицидальные тенденции, “чтобы избежать наказания”.

Психотравмирующей ситуацией может быть новая, не­привычная ситуация, создающая тревогу, беспокойство, вы­нужденное лишение сна. Такая ситуация имеет место у транзитных пассажиров, которые вынуждены по нескольку дней находиться в дороге, плохо спать, тревожиться за вещи, испытывать влияние непривычных ранее воздействий. Бредовые психогенные психозы, возникающие в такой си­туации, были описаны Е. А. Поповым (1931) и С. Г. Жис-линым (1934). С. Г. Жислин дал им название “железно­дорожные параноиды” и в возникновении их большое значение придавал “изменен­ной почве”, т.е. соматическому состоянию больного.

Психотическое состояние при острых параноидах про­должается 1—5 нед и сменяется постреактивной астенией. Выздоровление обычно сопровождается появлением крити­ки, однако наблюдаются случаи, когда бредовая интерпре­тация окружающего исчезает, но критическое отношение к перенесенному бреду появляется через более или менее продолжительное время.

Реактивное паранойяльное бредообразование характе­ризуется возникновением сверхценных или паранойяльных идей, не выходящих за рамки психотравмирующих обсто­ятельств. По содержанию могут быть идеи ревности, изо­бретательства, ипохондрические, которые часто сопровож­даются сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Боль-

ные обычно насторожены, подозрительны, тревожны. Те матика бреда психологически понятна и связана с реаль ными, конкретными ситуациями, обидой, ущемлением ин тересов, оскорблением их достоинства и т. д. Бред носит интерпретативный характер, в ситуациях, не связанных с бредом, длительное время сохраняется достаточно правиль­ное поведение.

Индуцированный бред (индуцированное помешательст­во) — такое болезненное состояние, при котором бред, чаще преследования, возникает как результат передачи “зараже­ния” от одного лица к другому. Индуктором обычно бывают лица, страдающие психическим заболеванием, например параноидной шизофренией. Индуцированию подвергаются близкие люди, находящиеся под влиянием больного и эмо­ционально к нему привязанные, интеллектуально ограни­ченные, пассивные, легко внушаемые, неспособные пра­вильно оценить ситуацию.

Изоляция от индуктора ведет к постепенному исчезно­вению бреда.

Близкими по механизмам формирования являются бре­довые расстройства у тугоухих и бред в иноязычной среде (в чужой стране, без знания языка).

В прошлом были описаны психические эпидемии, связанные с широким распространением индуцированного бреда (В. X. Кандинский, А. А. Токар-ский и др.). Многие психиатры расценивали “психические эпидемии” как массовые истерические психозы, в основе которых лежит подражание и внушение. Чаще наблюдались истерические судорожные эпидемии и кли­кушество (массовые припадки с резкими криками, взвизгиваниями, кото­рые обычно проходили в церквях при богослужении).

Реактивный параноид у детей и подростков встречается крайне редко, в детском и подростковом возрасте он может возникнуть в результате длительных травмирующих ситу­аций, во время которых длительно переживаются страх и тревога.

Определенную роль в формировании и систематизации бреда у подростков играет индуцирующее влияние среды и в первую очередь родителей (В. В. Ковалев).

Реактивные параноиды у пожилых людей могут прояв­ляться чувственным ипохондрическим бредом. Параноид­ным переживаниям сопутствуют кратковременные периоды с измененным сознанием, тревогой, страхами, слуховыми галлюцинациями, отражающими содержание психической травмы.

В старости почти не встречаются аффективно-шоковые

реакции. Начало заболевания чаще бывает медленным, кли­нические проявления отличаются фрагментарностью, монотонностью. Им свойственна меньшая глуби­на расстройств. Удельный вес психогенных депрессий в старости обычно бывает достаточно высоким. Постоянно ведущими в клинической картине являются различные ипо­хондрические симптомы.

Реактивные бредовые психозы в старости встречаются реже, чем депрессии, и носят стертый, неочерченный ха­рактер.

28.1.1.4. Психогенные аномальные реакции

Термин “психогенная реакция” — общее название па­тологических изменений психической деятельности, возни­кающих в ответ на психическую травму или психическое напряжение и находящихся с ними в психологически по­нятных связях.

Типичными признаками аномальных реакций является неадекватность стимулу как по силе, так и по содержанию.

Невротическими (психогенными) являются также реак­ции, содержание которых критически оценивается пациен­том и которые проявляются главным образом вегетативными и соматическими расстройствами.

Психопатическим (ситуационным) реакциям свойствен­на недостаточность критического отношения к ним. Психо­патические реакции оцениваются как реакции личности, однако реакции личности — понятие более широкое. Под реакцией личности понимают ограниченное во времени со­стояние измененного поведения, обусловленное теми или иными ситуационными воздействиями, которые являются субъективно значимыми для личности. Характер и выра­женность реакции определяются, с одной стороны, воздей­ствиями среды, с другой — особенностями личности, вклю­чая историю ее развития, социально и биологически детер­минированными компонентами.

Патохарактерологические реакции проявляются в вы­раженных и стереотипно повторяющихся отклонениях в поведении, сопровождающихся соматовегетативными и дру­гими невротическими расстройствами и приводящих к вре­менным нарушениям социальной адаптации.

Условно выделяют реакции оппозиции, отказа, имита­ции, компенсации, гиперкомпенсации и др.

Реакции оппозиции возникают при предъявлении ребенку

или подростку чрезмерных требований и в результате ут­раты им привычного внимания и заботы со стороны близких и особенно матери.

Проявления этих реакций различны — от уходов из дома, прогулов школы до попыток самоубийства, часто де­монстративных.

Эти реакции обычно преследуют цель избежать трудно­стей либо привлечь к себе внимание.

Реакции отказа наблюдаются у детей при внезапном отрыве от матери, семьи, помещении в детское учреждение и проявляются в отказе от контактов, игр и иногда от пищи. У подростков такие реакции наблюдаются редко и свиде­тельствуют о выраженном инфантилизме.

Реакции имитации проявляются в подражании в пове­дении определенному лицу, литературному или кинемато­графическому герою, лидерам подростковых компаний, ку­мирам молодежной моды.

Отрицательная реакция имитации проявляется в том, что все поведение строится как противоположное определенному лицу. Например, в противопоставление гру­бому отцу, пьющему и устраивающему постоянные скан­далы, подросток вырабатывает сдержанность, доброжела­тельность, заботливость о близких и т. д.

Реакции компенсации заключаются в том, что неудачи в одной области подростки стремятся компенсировать в другой. Например, физически слабый мальчик компенсирует свою неполноценность успехами в учебе и, наоборот, за­труднения в учебе компенсируются определенными форма­ми поведения, смелыми поступками, озорством и т. д. Счи­тают, что, пока поведение способствует социальной адап­тации, — это реакция компенсации, если же эти реакции приводят к дезадаптации, то речь идет о реакции гипер­компенсации. Эти поведенческие реакции могут быть как вариантами нормального поведения, так и патологическими реакциями.

Патологические поведенческие реак­ции характеризуют следующие признаки: 1) склонность к генерализации, т. е. они могут возникать в разных си­туациях и в связи с неадекватными причинами; 2) склон­ность к повторению однотипных поступков по разному по­воду; 3) превышение определенного “потолка” нарушений поведения; 4) нарушение социальной адаптации (А. Е. Личко).

28.1.2. Этиология и патогенез

Причиной реактивных психозов является психическая травма, однако одна и та же психическая травма не у каждого человека вызывает реактивный психоз и даже не всегда у одного и того же человека. Все зависит не только от психической травмы, но и от ее значимости в данный момент для данного человека и еще от состояния нервной системы этого человека. Конечно, легче возникают болез­ненные состояния у людей, ослабленных соматическими болезнями, длительным недосыпанием, утомлением, эмо­циональным напряжением.

Для таких реактивных психозов, как аффективно-шо­ковые реакции, не имеют большого значения премор-бидные особенности личностей. В данной ситуации действует сила и значимость психической травмы — угроза жизни.

При истерических психозах болезнь возникает по меха­низмам внушения и самовнушения и по механизмам защиты от непереносимой для личности ситуации. В возникновении истерических психозов, по-видимому, играет роль механизм представления о психических болезнях, распространенный у недостаточно грамотных и образованных людей: “сошла с ума” и “стал глупым”, “превратился в ребенка”, “стал как зверь”. Чем образованнее становится общество, тем реже наблюдаются столь примитивные формы реагирования. Истерические психозы утратили свое своеобразие и чет­кость.

В ситуациях субъективно значимых значительная роль принадлежит преморбидным особенностям личности, уров­ню ее зрелости.

В результате проведенных исследований было обнару­жено, что некоторые лица могут заболеть реактивной депрессией только в ситуации “эмоционального лише­ния”.

Черты характера у этих людей близки к гармоничным, но они прямолинейны, ригидны, бескомпромиссны. Инер­тность в мышлении, повышенная самооценка, подозритель­ность способствуют возникновению реактивных пара-ноидов.

Отмеченные при реактивных психозах биохимические, патофизиологические и иммунологические изменения свя­заны с особенностями генотипа.

28.1.3. Дифференциальный диагноз

Диагностика реактивных психозов, как правило, боль­ших затруднений не вызывает. Психоз развивается после психической травмы, в клинической картине отражаются переживания, связанные с психической травматизацией. Эти признаки не являются бесспорными, так как психиче­ская травма может спровоцировать иное психическое забо­левание: маниакально-депрессивный психоз, шизофрению, сосудистый психоз и т. д. Большое значение для диагностики имеет структура синдромов психогенных расстройств. Ти­пичны центрированность всех переживаний и тесная связь всех расстройств с аффективной симптоматикой, которая определяется более или менее выраженной аффективной суженностыо сознания. Если в бредовых расстройствах по­является иная фабула, не связанная с психической травмой, это дает основание заподозрить заболевание непсихогенной природы.

28.1.4. Распространенность и прогноз

Конкретных сведений о распространенности реактивных психозов нет. Считается, что женщины заболевают ими в два раза чаще, чем мужчины. Имеются данные, что среди реактивных психозов наиболее часто отмечаются реактив­ные депрессии и они составляют в последние десятилетия 40—50% всех реактивных психозов.

Прогноз реактивных психозов обычно благоприятен, по­сле исчезновения или дезактуализации психической травмы проявления болезни исчезают. Полному выздоровлению предшествуют более или менее выраженные астенические проявления.

Отмечено, что некоторые варианты реактивной депрес­сии при выздоровлении проходят этап истерической симп­томатики, при этом у больных чаще возникают истерические формы поведения.

У небольшой относительно части больных не наступает полного выздоровления, течение болезни принимает хрони­ческий характер, и постепенно на смену психогенным сим­птомам болезни появляются расстройства характера, про­исходит психопатизация больного или начинается постре­активное аномальное развитие личности. В зависимости от преобладания патохарактерологических расстройств выде­ляют астеническое, истерическое, обсессивное, эксплозивное

и паранойяльное развитие. Симптомы аномального развития свидетельствуют о том, что картину болезни определяют негативные симптомы, с появлением которых прогноз зна­чительно ухудшается.

28.1.5. Лечение

Лечение реактивных психозов комплексное и зависит от ведущего клинического синдрома и сроков развития болезни.

При аффективно-шоковых реакциях и острых реактив­ных параноидах с выраженным психомоторным возбужде­нием больной нуждается в немедленном стационировании в психиатрическую больницу. Аффективные расстройства и возбуждение купируются внутримышечным введением нейролептиков — аминазина в дозе 100—300 мг/сут, ти-зерцина — 50—150—200 мг/сут.

При истерических психозах назначаются производные препараты фенотиазина: меллерил, сонапакс, неулептил, терален в среднетерапевтических дозах, рекомендуется внутримышечное введение аминазина и тизерцина в дозах от 100 до 300 мг/сут.

На всех этапах развития реактивных психозов прово­дится психотерапия. На первом этапе развития реактивной депрессии психотерапевтическое воздействие носит успока­ивающий характер, в дальнейшем перед врачом стоит задача создать для больного новую жизненную цель, новую жиз­ненную доминанту. При этом следует учитывать возмож­ности больного и ориентировать его на вполне достижимые цели.

При тяжелых реактивных депрессиях с тревогой реко­мендуется назначение амитриптилина в дозах до 150 мг/сут с тераленом или сонапаксом до 30 мг/сут. При более легких депрессивных состояниях показан пиразидол до 100— 200 мг/сут с добавлением малых доз нейролептиков (тера-лена 15 мг/сут, сонапакса 20 мг/сут). В некоторых случаях к антидепрессанту целесообразно добавлять по нескольку капель 0,2% раствора галоперидола, с помощью которого достигается успокаивающий эффект при тревоге, но отсут­ствует седативное действие, как при транквилизаторах.

При легких депрессиях у пожилых, особенно у мужчин, целесообразно назначение азафена в дозах до 200— 300 мг/сут.

При реактивных параноидах необходима интенсивная терапия нейролептическими препаратами. Г. Я. Авруцкий

считает, что наряду с нейролептиками седативного действия (аминазин, тизерцин, хлорпротиксен) следует сразу назна­чать внутримышечно такие препараты, как трифтазин (до ЗОмг/сут), галоперидол (до 15мг/сут).

При лечении реактивных психозов у лиц в инволюци­онном возрасте психотропные препараты применяют осто­рожно и в меньших дозах, так как часто отмечается по­вышенная чувствительность в этом возрасте к лекарствам. Это относится и к терапии больных в старческом возрасте.

Реактивная депрессия у подростков мало поддается те­рапии антидепрессантами, большое значение имеет актив­ная психотерапия. Смягчить напряженный аффект у под­ростка можно малыми дозами амитриптилина или транк­вилизаторами (тазепам, седуксен, элениум).

При делинквентном эквиваленте реактивной депрессии целесообразно назначать корректоры поведения: неулептил, меллерил в дозах до 40 мг/сут.

Психотерапия у подростков должна быть направлена на поиск выхода из сложившейся ситуации, при неразреши­мости ее — на создание новой жизненной цели в другом, доступном подростку направлении.

При реактивных параноидах необходимо назначение нейролептиков внутримышечно для подавления тревоги и страха. Психотерапевтические беседы должны носить вна­чале успокаивающий характер, а в дальнейшем рациональ­ная психотерапия должна быть направлена на формирование критического отношения к бредовой симптоматике.

У подростков большое значение имеет групповая и се­мейная психотерапия.

28.1.6. Экспертиза

Трудовая экспертиза. Во время реактивного психоза больные нетрудоспособны. При затяжных реактив­ных психозах или аномальных постреактивных (особенно ипохондрических) развитиях личности больные могут нуж­даться в инвалидности, однако этот вопрос должен решаться индивидуально в каждом случае.

С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза. Вопрос о судебно-психиатрической экспертизе может воз­никать в двух случаях: когда больной, находясь в реактив­ном психозе, совершил общественно опасное действие и когда реактивный психоз возник после совершения такого действия.

Общественно опасные действия в состоянии реактивного психоза совершаются редко, в этих случаях больные при­знаются невменяемыми в отношении инкриминируемых им деяний.

Если реактивные психозы возникают после совершения правонарушения, то на период болезни возможно временное приостановление уголовного дела до выздоровления под­следственного, после чего он снова должен предстать перед судом.

28.2. Неврозы

Неврозы — обратимые пограничные психические рас­стройства, обусловленные воздействием психотравмирую-щих факторов, протекающие с осознанием больным факта своей болезни, без нарушений отражения реального мира и проявляющиеся в основном психогенно обусловленными эмоциональными и соматовегетативными расстройствами.

В определении В. А. Гиляровского приводится несколько признаков, которые характеризуют неврозы: психогенный характер возникновения, личностные особенности, веге­тативные и соматические расстройства, стремление к преодолению болезни, переработке личностью сложившей­ся ситуации и возникшей болезненной симптоматики.

Обычно, давая определение неврозу, оцениваются первые два-три признака, хотя весьма важными для диагностики невроза являются критерий, характеризующий отношение к ситуации возникшей болезни, и борьба с целью ее пре­одоления.

В связи с этим до этапа сформировавшейся борьбы за восстановление социального статуса больного целесообраз­нее говорить о невротических реакциях, которые включают вегетативные, сенсомоторные и аффективные расстройства. Переход на идеаторный уровень, т. е. появление оценки болезни и соответствующего ей поведения, свидетельствует о сформировавшемся неврозе.

Этот механизм борьбы и защиты у различных лиц и при разных неврозах отличен. Так, при фобическом невро­зе — это формирование ритуалов, при истерическом не­врозе — формирование рентных в прямом и косвенном плане установок, часто недостаточно осознаваемых или вы­тесняемых. Эти клинические особенности рассматриваются как механизмы психологической защиты.

В отечественной психиатрии выделяют три основных

невроза: неврастению, истерический невроз, невроз навяз­чивых состояний. Последние двадцать лет отечественные психиатры стали выделять депрессивный невроз, или не­вротическую депрессию. В Международную классификацию болезней IX пересмотра включено большое число неврозов: фобии невротические, невроз страха (тревоги), ипохондриче­ский и др. Они чаще являются этапами динамики неврозов.

28.2.1. Клинические проявления 28.2.1.1. Неврастения

Этот невроз проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью и истощаемостью. Г. Бирд, впервые описавший неврастению, связывал ее с быстрым развитием цивилизации, с тем, что нервная система не в состоянии выдержать растущие тре­бования и темп жизни в капиталистическом мире.

Б. К. Краснушкин, рассматривая причины возникновения неврастении, писал, что физиологическое учение об утомлении свидетельствует против частого наступления переутомления (гиперфатигация) и нервного истоще­ния, так как утомление является защитным сигналом к прекращению деятельности. Однако волевым усилием человек может побороть утомление и продолжить необходимую деятельность — это наблюдается при выпол­нении большого объема работы в сжатые сроки. Надо думать, что в этих случаях речь идет не только о чрезмерной рабочей, но и аффективной нагрузке, стимулирующей волевое напряжение. Перегрузка при срочной работе, продолжение утомления, часто вынужденная бессонница, лишаю­щая организм отдыха и восстановления сил во сне, уменьшение резервов организма и приводят к нервному истощению. В результате формируется симптоматика, метко оцененная Г. Бирдом и позднее рассматриваемая как общепризнанное стержневое расстройство при неврастении, — “раздра­жительная слабость”. Этот симптом неврастении выделял И. П. Павлов, считая его основным признаком, и дал ему четкую харак­теристику.

Для неврастении, так же как и для других неврозов, характерна последовательность включения систем организ­ма в клиническую картину болезни. На первых этапах появляются вегетативные нарушения, особенностью кото­рых является раздражительная слабость. При волнении или физической нагрузке у больных появляются тахикардия, потливость, похолодание конечностей, нарушаются сон и аппетит. Возникающие вегетативные реакции, неадекватные по силе, быстро исчезают. Больной легко засыпает, но при малейшем шуме просыпается, затем опять достаточно бы­стро засыпает. Остро возникает чувство голода, но после

нескольких ложек съеденной пищи аппетит исчезает и в некоторых случаях появляется отвращение к еде.

Одной из частых жалоб больных неврастенией является жалоба на головную боль. Обычно такие больные говорят, что голову сдавливает, сжимает, как обручем. Эти ощуще­ния усиливаются при волнении, при попытке продолжать работу, на чем-либо сосредоточиться. В ряде случаев голо­вная боль носит пульсирующий характер, пульсация сов­падает с шумом в ушах. Е. К. Краснушкин писал, что го­ловная боль, правильнее, ненормальное ощущение, появ­ляется как сигнал утомления при всякой умственной деятельности. У больных неврастенией головная боль при­нимает характер раннего вегетативного расстройства.

На следующем этапе развития неврастении появляются сенсомоторные расстройства: повышение чувствительно­сти к различным раздражителям, к ощущениям со стороны внутренних органов. Больные начинают жаловаться, что плохо переносят перепады температуры, им зябко в про­хладную погоду, жалуются, что при жаре у них повышенная потливость. Яркий свет их раздражает, возникают непри­ятные ощущения в глазах, головная боль. Шумы, которые раньше были безразличны, становятся неприятными, ме­шают уснуть, постель кажется слишком жесткой, белье грубым. У больных появляются ощущения шума в ушах, они “чувствуют работу сердца”, в животе “что-то перека­тывается”, “сжимается” и т. д. Эти ощущения вызывают у больного ипохондрическую настроенность, еще больше при­влекают внимание к работе внутренних органов, что в свою очередь создает условия для понижения порога ощущений и расширения ипохондрических жалоб.

Больным неврастенией становится трудно выполнять мелкие точные движения, долго сохранять однообразную позу. Крайне мучительным становится ожидание. На это расстройство обратил внимание И. П. Павлов, объяснив это тем, что при неврастении страдает внутреннее торможение и поэтому именно ожидание для больных особенно мучи­тельно. Студенты, заболевающие неврастенией, часто от­мечают, что они не могут спокойно сидеть на лекции, вынуждены постоянно менять позу, не могут найти удобное положение, что не дает сосредоточиться и мешает окружа­ющим.

В дальнейшем присоединяются аффективные наруше­ния. Типичной становится “эмоциональная инконтиненция” (О. Бумке). Больные не владеют своими чувствами, они

невоздержаны по пустякам, по ничтожному поводу расстра­иваются до слез, у них возникают неадекватные реакции обиды, раздражения, но неожиданно они быстро успокаи­ваются. Самочувствие у больных крайне неустойчивое, под­вержено значительным колебаниям в зависимости от внеш­них причин. Однако настроение чаще пониженное, но не тоскливое, с недовольством собой и постоянной готовностью ответить реакцией обиды и раздражения.

По утрам самочувствие чаще бывает плохое, на людях “разгуливаются” и первое время чувствуют себя лучше, но с появлением утомления возвращаются симптомы болезни.

Если больной неврастенией продолжает выполнять (вер­нее, пытается) прежние обязанности, то, кроме усиления вегетативной, сенсомоторной и аффективной симптоматики, на первый план начинают выступать затруднения в интел­лектуальной деятельности, т. е. появляется идеаторный уро­вень неврастенических расстройств. Это выражается в жа­лобах на затруднение усвоения материала при обучении. Больные не могут сосредоточить внимание на более или менее непродолжительный срок. Включившись в работу, уже через несколько минут они ловят себя на мысли, что думают о другом, не могут воспроизвести прочитанное, затем нарушается память на отвлеченные понятия, номера телефонов, имена, даты и т. д.

При попытке заставить себя работать появляются не­приятные ощущения в голове, раздражительность, недо­вольство собой и окружающим, слабость, чувство разбито­сти. Испытывая недовольство своей непродуктивностью, больные неврастенией строят нереальные планы, пытаются наверстать упущенное, берутся сразу за несколько дел, но ни одно не могут довести до конца из-за отвлекаемое™ и появляющихся симптомов болезни. Неудачи, как правило, ухудшают самочувствие и настроение, убеждают в полной несостоятельности.

Общение с друзьями, веселые компании, которые раньше доставляли удовольствие, иногда на короткий срок захва­тывают больного, но все быстро начинает надоедать и раз­дражать, вызывает головную боль, приводит к конфликтам, так как здоровые люди не могут понять изменившееся состояние и поведение больного.

Больной неврастенией склонен к анализу своих ощуще­ний, которые, как указывалось ранее, не доходили до со­знания больного: шума в ушах, различных ощущений в области сердца, кишечника и т. д. Больной с тревогой при-

слушивается к этим ощущениям, мрачное настроение рож­дает мысли о серьезных и опасных болезнях, причем больной находит у себя все признаки этих заболеваний. В связи с неустойчивостью внимания мысли о болезнях часто меня­ются: то больной думает о раке желудка, то о сердечном заболевании, то еще о каком-либо страдании.

При длительном течении неврастении наблюдается рас­ширение симптоматики за счет присоединения других не­вротических расстройств. Этому обычно способствуют до­полнительные экзогенные вредности, соматические заболе­вания, отсутствие правильного лечения и др.

В ряде случаев под влиянием дополнительных экзогенных воздействий на основе уже существующей неврастении мо­жет возникнуть и закрепиться иная невротическая симпто­матика, например, истерические невротические реакции, что дало основание ряду авторов оценивать неврастению как пре-невротическое состояние, предшествующее другим неврозам.

Обычно выделяют два варианта неврастении: невроз ис­тощения, причиной которого являются непомерные, глав­ным образом интеллектуальные, нагрузки, и реактивную неврастению, обусловленную травмирующими ситуациями с предшествующими астенизирующими факторами в виде недосыпания, соматической болезни, утомления и др.

Это деление носит условный характер, так как при неврозе истощения обычно имеется и реактивный компо­нент — тревога за успех исполнения работы в связи с ограниченными сроками, страх за качество работы, послед­ствия при невыполнении работы в указанное время и т. д. Это особенно выражено у студентов, которые в связи с переходом на другой факультет или в другой вуз вынуждены изучать больше дисциплин, сдавать дополнительное число зачетов и экзаменов в ограниченный период времени. При этом большую роль играет эмоциональный фактор — страх перед последствиями неудачи.

В отечественной литературе принято выделять г и π о-и гиперстеническую неврастению. Пра­вильнее рассматривать эти формы как стадии в динамике заболевания. Для гиперстенической формы неврастении ха­рактерны раздражительность, повышенная чувствительность к внешним раздражителям, склонность к аффективным ре­акциям, нарушение внимания и др. При гипостенической неврастении ведущими являются снижение трудоспособно­сти, постоянное чувство усталости, вялость, иногда сонли­вость, понижение интереса к окружающему, быстрая исто-

щаемость при любой деятельности. В процессе развития заболевания возможны переходы из гиперстенической фор­мы в гипостеническую.

Течение неврастении может стать неблагоприятным, за­тяжным с усложнением невротической симптоматики.

При катамнестическом обследовании отмечают благо­приятный исход неврастении. Так, по данным некоторых авторов, через 10—25 лет 49,6 % больных были здоровы, у 24,8% отмечалось стойкое улучшение.

28.2.1.2. Истерический невроз

Древнегреческие врачи возникновение у женщин истерии связывали с нарушениями функции матки. Истерический невроз (hysteria; от греч. hystera — матка) — это невроз, проявляющийся полиморфными функциональными психи­ческими, соматическими и неврологическими расстройства­ми и характеризующийся большой внушаемостью и само­внушаемостью больных, стремлением любой ценой привлечь к себе внимание окружающих. Этим объясняется многооб­разие и изменчивость истерических расстройств. “Исте­рия — это протей, который принимает бесконечное мно­жество различных видов; хамелеон, который беспрестанно меняет свои цвета” (Т. Сиденгам). Симптомы истерии обыч­но напоминают проявления самых различных болезней, поэтому Ж. М. Шарко назвал ее “великой симулянткой”.

Французские психиатры (П. Жанэ, Д. Дюпре и др.) выделяли основ­ные симптомы истерии: сужение сознания до возможности восприятия только узкого круга переживаний и отрыв идей и целых функций от личности и в связи с этим неспособность к синтезу; приписывали основную решающую роль особой истерической конституции.

Е. К. Краснушкин, опираясь на опыт мировой войны, писал, что для возникновения истерической реакции и истерического соматического рас­стройства часто не требуется истерической конституции, причины чаще лежат в биологических пластах психики.

Э. Крепелин считал, что для истерии характерно распространение эмоций на все области психических и соматических функций и превра­щение их в симптомы болезни, которые соответствуют искаженным и преувеличенным формам душевных волнений. Так, по мнению Э. Крепе-лина, у каждого человека при сильном волнении могут исчезнуть голос, подкоситься ноги и т. д. У истерической личности в результате лабильности всей психической деятельности эти нарушения возникают легко и при ничтожных поводах закрепляются. Э. Крепелин оценивал эти особенности психической деятельности как приспособительные формы защиты.

К. Бонгеффером (1911) была предложена так называемая теория же­лания истерии, которая основывалась на том, что при истерических рас­стройствах всегда чувствовалось желание болезни, было что-то искусст­венное, утрированное, показное изображение страдания.

К истерическим расстройствам склонны лица с признака­ми психического инфантилизма с эмоциональной лабильно­стью, аффективной незрелостью, непосредственностью эмо­циональных реакций, впечатлительностью и живостью. Ис­терические расстройства чаще наблюдаются у женщин.

При истерическом неврозе наблюдаются три основные группы симптомов: вегетативные, двигательные и сенсорные. Все они напоминают соматические и неврологические за­болевания.

Вегетативные расстройства часто бывают в виде обмо­роков, вегетативных кризов с сердцебиением, головокруже­нием, тошнотой, рвотой, в виде спазмов в желудке и т. д.

Двигательные расстройства обычно наблюдаются в ви­де гиперкинезов или непроизвольных движений (дрожь, вздрагивание) и симптомов выпадения движений — акине­зии (парезы и параличи). Гиперкинезы носят характер ти­ков, грубого ритмичного тремора головы и конечностей (который усиливается при фиксации внимания), блефаро-спазма, хореоформных движений и подергиваний, более организованных и стереотипных, чем при хорее. Истериче,-ские гиперкинезы зависят от эмоционального состояния, они временно ослабевают или могут исчезнуть при пере­ключении внимания или под влиянием психотерапии.

Истерические параличи могут иметь харак­тер моно-, теми- и параплегии и напоминать в одних случаях центральные спастические, в других — вялые перифериче­ские параличи. Топография истерических параличей обычно не соответствует расположению иннервации или локализа­ции очага в центральной нервной системе. Они охватывают либо всю конечность, либо ее часть, ограниченную суставом. Не обнаруживаются и патологические рефлексы или изме­нения сухожильных рефлексов при истерических параличах. Атрофии мышц обычно незначительны, обусловлены без­действием.

Сенсорные нарушения проявляются расстройствами чув­ствительности (анестезии, гипер- и гипестезии) и болевыми ощущениями в различных частях тела. Чаще всего наблю­даются нарушения чувствительности конечностей. Распре­деление этих нарушений часто носит произвольный характер и зависит от того, как больной представляет себе это на­рушение, поэтому для больных истерией характерны ане­стезии в виде носков, чулок, перчаток, жилетки, пояса, половины лица и т. д.

Истерические алгии (боли) могут наблюдаться

в любой части тела (головные боли, боли в спине, суставах, конечностях, сердце, языке, в области живота). Имеются описания характерного для больных истерией вида живота (“шахматная доска”), деформированного рубцами после многочисленных лапаротомий. Подобные состояния описаны под названием синдрома Мюнхаузена. Больные с этими расстройствами кочуют из одной хирургической кли­ники в другую с единственной целью подвергнуться опера­тивному вмешательству. Каждый раз при поступлении в стационар они сообщают вымышленные сведения о своей жизни и истории заболевания. Кроме анестезий и алгий, при истерическом неврозе наблюдается утрата функций органов чувств: глухота, слепота, концентрическое сужение поля зрения (при этом больные видят окружающее как бы через трубу), истерическая скотома, амавроз.

При истерическом неврозе при воздействии острой пси­хической травмы могут возникать генерализованные судо­рожные движения, сопровождающиеся вегетативными рас­стройствами и нарушением или сужением сознания, которые приобретают картину истерического припадка. В отличие от эпилептического припадка в этих случаях сознание не утрачивается полностью и больной падает, не получая по­вреждений и сохраняя способность воспринимать и оцени­вать происходящее вокруг. В связи с этим чем больше волнений у окружающих вызывает припадок, тем ο%дольше может продолжаться.

В связи с патоморфозом истерических расстройств в настоящее время редко можно наблюдать клиническую кар­тину развернутого истерического припадка.

Истерический припадок в современных про­явлениях истерического невроза чаще напоминает гиперто­нический криз, сердечный приступ или какой-либо другой вегетососудистый пароксизм, возникающий в связи с трав­мирующей ситуацией. В структуре истерических припадков часто наблюдается тотальный тремор — “трясучка всем телом” или подергивание частей тела, которые врачами общего профиля часто не оцениваются как проявления ис­терической симптоматики.

В патоморфозе истерических расстройств, несомненно, большую роль играют популярные лекции на медицинские темы, повышение общеобразовательного уровня населения, привлечение внимания к наиболее серьезным и опасным заболеваниям.

Вместо потери чувствительности по типу носков, пер-

чаток, жилеток и т. д., которые были описаны психиатрами ранее, сейчас наблюдаются онемение конечностей, ощуще­ние ползания мурашек, покалывание, чувство жара или холода в одной или обеих конечностях. Эти ощущения могут быть похожи на органические расстройства и затруд­няют своевременную диагностику.

Типичные параличи и парезы, астазия-абазия наблюда­ются редко. У больных преобладают слабость в руках и ногах, обычно возникающая при волнениях. Больные от­мечают, что ноги делаются как ватные, подкашиваются, одна нога вдруг делается слабой, заплетается или появля­ются тяжесть, пошатывание при ходьбе. Эти расстройства содержат элемент демонстративности: когда за больным на­блюдают, они становятся наиболее отчетливыми.

Вместо мутизма (невозможности говорить) в настоящее время чаще наблюдаются заикание, запинки в речи, труд­ности в произношении отдельных слов и т. д.

Затруднения в правильной оценке состояния обусловлены и тем, что после неоднократных бесед с врачом, особенно если последний допускал деонтологические ошибки, больной на­чинает отрицать психогенный характер расстройств.

При истерическом неврозе больные, с одной стороны, всегда подчеркивают исключительность своих страданий, говорят об “ужасных”, “непереносимых болях”, “сотрясаю­щем ознобе”, подчеркивают необыкновенный, неизвестный ранее характер симптомов и т. д., с другой — они как бы безразличны по отношению к “парализованной конечности”, не тяготятся “слепотой” или мутизмом.

Аффективные нарушения характеризуются лабильно­стью эмоций, быстрой сменой настроения, склонностью к бурным аффективным реакциям со слезами, часто перехо­дящими в рыдания.

Течение истерического невроза бывает волнообразным. При неблагоприятно складывающихся обстоятельствах ис­терическая невротическая симптоматика усиливается и по­степенно на первый план начинают выступать аффективные расстройства. В интеллектуальной деятельности появляются черты эмоциональной логики, в поведении — элементы демонстративности, театральности со стремлением любой ценой привлечь к себе внимание, эгоцентрическая оценка себя и своего состояния.

У больных повышается чувствительность к внешним раз­дражителям, впечатлительность со склонностью к непос­редственному реагированию на происходящие события.

Психогенный характер вегетативно-соматических рас­стройств при истерическом неврозе дал основание оценивать их как конверсионные нарушения. О конверсии (от лат. conversio — обращая, направляя) говорят в тех случаях, когда под влиянием эмоциональных факторов возникают изменения физического самочувствия. Большинство психи­атров, кроме французских, ограничивают конверсию сим­птомами, проявляющимися в функциях, регулируемых и зависящих от воли человека.

Конверсионные симптомы делят на три группы: нару­шения двигательных актов, расстройства чувствительности и всех форм поведения и оценки окружающего. В отечест­венной литературе сравнительно редко используют термин “конверсия”. Чаще всего, оценивая вегетативно-соматиче­ские нарушения при неврозах, используют объяснение П. К. Анохина, который, ссылаясь на Ланге и критикуя термин “задержанные эмоции”, писал, что эмоцию, эмоци­ональный заряд, если он возник у человека, задержать невозможно — можно задержать только внешние проявле­ния эмоций, например мимику и др., в остальном он все равно разрешится, включая самые периферические аппара­ты, найдя выход по вегетативным путям, создавая вегета­тивно-соматические расстройства, характерные для неврозов.

28.2.1.3. Невроз навязчивых состояний

Невроз навязчивых состояний — общее название невро­зов, проявляющихся навязчивыми страхами, представлени­ями, воспоминаниями, сомнениями и т. д.

Болезнь обычно начинается с навязчивого страха — фо­бии. П. Жанэ (1903) выделил навязчивые состояния в само­стоятельное заболевание под названием “психастения”. В на­стоящее время этот термин используется для обозначения конституциональных психопатий. В нашей стране использу­ется термин немецких авторов “невроз навязчивости”.

При этом неврозе могут наблюдаться навязчивые страхи, обсессивные состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями и действиями (компульсивные расстройства). При длительном наблюдении за больными с этими расстройствами прослеживается определенная после­довательность появления симптомов невроза. На первых эта­пах возникают фобии, затем навязчивые компульсивные рас­стройства (типа контрастных влечений) и позднее — другие навязчивые состояния типа обсессивных расстройств.

При формировании фобий наблюдается характерная для всех неврозов последовательность в возникновении рас­стройств. На фоне возникших вегетативных, сенсомоторных и аффективных расстройств появляется навязчивая мысль, т. е. включается идеаторный компонент и этим завершается формирование фобии.

В начале болезн'и фобии возникают по механизму ус­ловного рефлекса в идентичных ситуациях, затем условия возникновения страха расширяются. Эта особенность дала основание Η. Μ. Асатиани (1967) выделить три стадии в развитии фобического этапа невроза навязчивых состояний. Для первой стадии характерно возникновение страха при непосредственном столкновении с травмирующей ситу­ацией, например при поездке в метро, где возник страх. Во второй стадии фобии возникают уже при ожи­дании встречи с травмирующей ситуацией, т. е. при ожи­дании поездки в метро. И для третьей стадии ха­рактерно возникновение страха при одном только представ­лении о возможности этой ситуации.

Типичным для развития фобических расстройств явля­ется расширение ситуаций, вызывающих страх: вначале больной испытывает страх ездить в метро, затем в элект­ричке, травмае и т. д. Раширение ситуаций зависит от фабулы страха, но чаще всего бывают следующие мысли: “водитель не успеет открыть автоматически закрывающиеся двери”, “большое расстояние между станциями в метро, не успеют оказать помощь, если сделается плохо”. Часто боль­ные с ипохондрическими фобиями, чаще кардиофобиями, выбирают специальный маршрут, где по пути имеются ме­дицинские учреждения или аптеки, чтобы обезопасить себя на случай плохого состояния.

При неврозе навязчивых состояний фобии чаще моно-морфны. Среди фобий наблюдаются страхи пространства и положения — агорафобии, клаустрофобии, страх транспорта и др., наряду с этим бывает страх неспособности выполнения привычных функций, обусловленный тревожным ожидани­ем неудачи (невроз ожидания). Невроз ожидания может распространяться как на физиологические функции, так и на профессиональные действия. Возможны так называемые социофобии: страх публичных выступлений, страх покрас­неть, быть неловким или проявить замешательство в обще­стве и этим обратить на себя внимание. При этом у больных появляется внутренняя напряженность, скованность.

К навязчивым страхам обычно присоединяются различ-

ные защитные действия — ритуалы. На начальном этапе бо­лезни ритуалы носят характер прямой защиты (по Η. Μ. Аса­тиани) , которая выражается в избегании травмирующей си­туации с последующим усложнением защитных действий. Например, мытье рук при страхе загрязнения, выбор марш­рута поездки при кардиофобиях или поездка только в сопро­вождении человека, который сможет оказать помощь, и т. д. Однако при фобическом неврозе ритуалы не носят символи­ческого характера, а всегда конкретны и обоснованны.

Обычно больные сохраняют критическое отношение к навязчивым страхам, и это является отличительной особен­ностью навязчивостей. Только на высоте страха, на короткий период может утрачиваться критическое отношение.

Так, больной с кардиофобией, оставшись один в квартире, подумал, что он один и никто ему не поможет, если будет плохо. Сразу же возникли сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, казалось, что сердце то бьется, то останавливается. Больной покрылся холодным потом, пальцы казались посиневшими, он решил, что умирает, выскочил на улицу полуодетым и в страхе пробежал около километра до поликлиники. Как только вступил на ее порог, страх исчез и появилось критическое отношение к случившемуся. Врачу с юмором говорил: “Думал, что инфаркт, а бежал с такой скоростью, не жалея сердца”.

Некоторые больные сами рассказывают о своих защитных действиях, а других врач должен уметь расспросить о них. Часто больные сами создают себе систему защитных ме­роприятий и успешно справляются со страхами.

Особое место в этом ряду занимает страх сойти с ума и потерять контроль над своим поведением. Это обычно появляется при усложнении навязчивостей и возникновении навязчивых контрастных влечений (желание сделать недоз­воленное, противоречащее установкам личности).

28.2.1.4. Депрессивный невроз (невротическая депрессия)

Невротическая депрессия — психогенно обусловленная легкая форма депрессии с преобладанием грустного настро­ения, адинамии, нередко с навязчивыми идеями и ипохон-дрически-сенестопатическими явлениями.

При невротической депрессии, как и при других неврозах, на первом этапе отмечается значительная выраженность ве­гетативно-соматических нарушений (этап соматических жалоб).

Невротическая депрессия чаще развивается у людей, в преморбидном состоянии которых отмечаются прямолиней­ность, ригидность, гиперсоциальность, бескомпромиссность.

Этим лицам свойственна аффективная насыщенность пере­живаний со стремлением тормозить внешние проявления эмоций. Психотравмирующие ситуации, как правило, дли­тельные, субъективно значимые, неразрешимые и в значи­тельной степени обусловленные преморбидными особенно­стями личности больных.

Выделяют два варианта ситуаций, приводящих к невро­тической депрессии: 1) “неудачна вся жизнь больного” (О. В. Кербиков); при этом во всех сферах деятельности больного складываются неблагоприятные взаимоотношения; 2) больной вынужден жить в ситуации эмоционального ли­шения, которое обусловлено длительной разлукой, отсутст­вием эмоционального контакта с близкими, взаимоотноше­ниями, которые надо скрывать, неудовлетворенностью жиз­нью, отсутствием эмоциональной отдушины в жизни и др.

Психотравмирующие ситуации существуют долго, отри­цательные эмоции, вызванные ими, подавляются больным. Однако отрицательные эмоции подавить невозможно. При подавлении эмоциональный разряд разрешается по вегета­тивным путям, и у больного возникают вегетативно-сома­тические расстройства (П. К. Анохин). Это и наблюдается на первом этапе невротической депрессии.

У больных появляются вегетодистонические расстройст­ва, колебания артериального давления, сердцебиения и го­ловокружения или дисфункции желудочно-кишечного трак­та. С жалобами на эти нарушения больные обычно обра­щаются к терапевтам, получают симптоматическое лечение. После этого этапа начинает нарастать пониженное настро­ение, которое сами больные редко связывают с травмиру­ющей ситуацией, а врачи склонны объяснять соматическим состоянием, так как у больного наблюдается стойкая гипотония и явления спастического колита.

Тоска обычно неглубокая, больные жалуются на грусть, утрату радости от житейских удач, снижение актив­ности. Речи о психогенной ситуации обычно не бывает. На “отсутствие осознания причин болезни” обращали внимание все специалисты, изучающие невротическую депрессию.

Почти у всех больных наблюдаются нарушения сна. Чаще отмечается затрудненное засыпание, больные не могут отрешиться от событий прошедшего дня или на­рушения носят характер невроза ожидания.

Более мучительными для больных бывают пробуждения среди ночи или в ранние утренние часы, которые сопро­вождаются чувством тревоги и сердцебиением, од-

нако “страха за сердце” и ипохондрической фиксации на неприятных ощущениях в сердце не возникает.

Ухудшение самочувствия в утренние ча-с ы считается типичным депрессивным расстройством. Од­нако у этих больных по утрам не отмечается усиления тоски или тревоги, чаще они испытывают слабость и раз­битость, как больные неврастенией.

Значительное число больных отмечают снижение актив­ности, но это касается установления контактов, выбора развлечений. У большинства наблюдается “бегство в ра­боту”, особенно если травмирующая ситуация носит се-мейно-сексуадьный характер. Только на работе такие боль­ные чувствуют себя здоровыми.

“Бегство в болезнь” встречается крайне редко, только на этапе перехода невротической депрессии в невротическое истерическое развитие личности.

Типичным для невротической депрессии является сим­птом, условно названный нами “надежда на светлое будущее” (Н. Д. Лакосина). Он характеризуется тем, что у больных нет тоскливой оценки будущего, их не беспокоит мысль о беспреспективности ситуации и состояния. Даже при явно неразрешимой ситуации они как бы не замечают и не учитывают ее при построении планов на будущее.

Течение депрессии волнообразное, при ее нарастании появляестя слезливость. Больные по любому поводу и без повода не могут удержать слезы. Именно слезливость часто приводит таких больных к врачам.

При длительном течении невротической депрессии на этапе перехода в невротическое развитие личности появ­ляется расстройство, условно названное нами “б о л т л и-в о с т ь”. Малоразговорчивые, склонные скрывать свои пе­реживания люди начинают рассказывать часто малознако­мым людям о своих душевных переживаниях, о неблаго­получии в семье и т. д. Возникшая “болтливость” была несвойственна им ранее и воспринимается ими как чуждая, как проявление болезни. Больные стараются с ней бороться, стыдятся непривычной словоохотливости. После приступа говорливости ругают себя за это, затем вновь не могут не “болтать”. Речь в эти периоды ускоренная, сами они вы­глядят оживленными. Невротическая депрессия является одним из вариантов психогенных расстройств на невроти­ческом уровне.

Для структуры самого синдрома невротической депрессии характерны следующие особенности: отсутствие аффекта

тоски, проецируемого в будущее, и отражение психогенной ситуации в высказываниях больных. Снижение активности и инициативы долго носит парциальный характер, имеет место “бегство в работу”. Указанные особенности синдрома невротической депрессии помогают отдифференцировать его от депрессивных состояний иного генеза.

28.2.2. Сравнительно-возрастные особенности неврозов

Депрессивный невроз возникает в позднем возрасте в связи со стойкой, трудноразрешимой травмиру­ющей ситуацией, выходящей за рамки проблем личности стареющего человека. Депрессивный невроз в позднем воз­расте обычно развивается медленно. Клиническая картина бывает аморфной, стертой, характеризуется синдромальной незавершенностью и более выраженной тревожностью и слезливостью. Сам субдепрессивный аффект часто сопро­вождается ворчливостью или апатией, ипохондрическими и астеническими жалобами.

В этом возрасте и в этом состоянии достаточно часто возникают суицидальные мысли, недифференцированные и без тенденции к реализации. Для этого невроза характерны диффузные ипохондрические опасения за свою жизнь и суицидальные мысли.

У лиц позднего возраста депрессивному неврозу сопутст­вуют близкие к сверхценным идеи ущемленности, невезения, непоправимости случившегося. Сравнительно редко наблю­дается тенденция обвинять окружающих в своих неудачах.

В инволюционном и старческом возрасте наблюдается возрастной исход депрессивного невроза — постепенное по­глощение его симптоматики нарастающими изменениями психики сосудисто-возрастного генеза.

Клиническая картина депрессивного невроза у детей раз­лична в разные возрастные периоды. У детей дошкольного возраста она атипична, так как из-за незрелости психики депрессивный аффект не может быть дифференцированным: у них преобладают вегетативные расстройства, тревога, страхи, нарушения поведения. Обычно нарушен сон, аппе­тит, уменьшена масса тела.

К травмирующим ситуациям, приводящим к депрессив­ному неврозу, относятся потеря родителей, длительная раз­лука с ними. В зарубежной литературе придают значение раннему сиротству.

В младшем и среднем школьном возрасте травмирующей ситуацией являются школьная неуспеваемость, особенно ес­ли интеллектуальные возможности ребенка невысокие, а родители предъявляют к нему чрезмерные требования, или переживание ребенком собственного физического дефекта.

В младшем школьном возрасте у одних детей наблюда­ются вялость, заторможенность, грусть с оттенком раздра­жительности, у других преобладают грубость, упрямство, озлобленность по отношению к окружающим. Детей третьей группы характеризуют тревожность, боязливость, наруше­ния сна, страхи темноты и одиночества, плаксивость.

Течение депрессивного невроза у детей кратковременное, но известны случаи затяжного течения с переходом в не­вротическое развитие личности.

Истерические невротические расстройства у детей представлены вегетативными и сенсомоторными расстрой­ствами: истерической рвотой, задержкой мочи, нарушени­ями сна, головокружениями, обмороками, сердцебиениями, одышкой, редко сейчас наблюдающимися типичными для истерического невроза нарушениями чувствительности или парезами и параличами. Иногда отмечаются расстройства типа астазии-абазии, ребенок не может ни стоять, ни ходить, при попытке поставить валится на пол, однако в постели свободно двигает ногами.

Чаще встречаются припадки с хаотичным двигательным возбуждением. Они наблюдаются в основном в младшем дошкольном возрасте. В ответ на запрет или какую-то другую неприятность ребенок падает на пол, громко кричит, машет руками и ногами, отбивается от пытающихся его поднять. Это состояние может пройти, если удастся отвлечь внимание ребенка или оставить его в покое.

После моторного приступа может развиться аффект — респираторный приступ, который характеризуется останов­кой дыхания на несколько секунд (до 30 с) и сопровождается цианозом. Иногда на фоне задержки дыхания возникают генерализованные судороги. Выход из приступа не сопро­вождается сонливостью и оглушенностью, что отличает его от эпилептиформных припадков.

У подростков клиническая картина истерического невро­за идентична его клинике у взрослых.

Астенический невроз у детей характеризуется типичной для взрослых раздражительной слабостью, наиболее отчет­ливо проявляющейся в вегетативной и моторной симптома­тике. У детей, кроме вегетативных расстройств, отмечается

неусидчивость, двигательная расторможенность, невозмож­ность длительно сохранять одно положение, находиться без движения.

У детей выделяют невроз страхов и невроз навязчивых состояний. Страхи носят сверхценный характер, обычно связаны с травмирующей ситуацией. У дошкольников это часто страхи темноты, животных, предметов, которые ранее испугали ребенка, часто в страхах фигурируют отрицатель­ные персонажи сказок: “Кащей”, “Баба-яга” и др.

У младших школьников наблюдается страх перед шко­лой, особенно если вначале учитель был несправедлив к ребенку, ругал его или наказывал. Такие дети по утрам уходят из дома, бродят по улицам, затем, опасаясь нака­зания, убегают или уезжают из дома. У некоторых детей могут утрачиваться навыки опрятности, появляется дневной энурез, энкопрез.

У подростков страхи связаны с опасениями за жизнь, со смертью.

Невроз навязчивых состояний имеет два варианта: об-сессивный и фобический.

Обсессивный невроз характеризуется различными навяз­чивыми действиями — тикообразными подергиваниями, ко­торые воспринимаются как чуждые и болезненные.

У школьников навязчивые действия приобретают харак­тер ритуалов, играющих защитную роль от навязчивых страхов и опасений. Например, ребенок моет руки при страхе заражения. Ритуалы могут носить и символический характер, когда больной, чтобы избежать предполагаемой опасности, совершает сложные действия, дотрагивается или не дотрагивается до определенных предметов и т. д.

При фобическом неврозе у школьников возникает страх загрязнения, острых предметов, страх и тревога за здоровье родителей. В более старшем возрасте появляются ипохон­дрические страхи, кардио- и канцерофобии и др.

К системным неврозам относят заикание, тики, энурез, энкопрез.

Под невротическим заиканием понимают нарушения ритма и плавности речи, обусловленные судо­рогами мышц, участвующих в речевом акте.

У детей младшего возраста заикание может возникнуть не только в связи с испугом, но и с разлукой с родителями. В школьном возрасте у заикающихся появляется реакция на дефект речи и как результат этого — логофобия (страх речи), приводящая к школьной дезадаптации.

Несмотря на то что заикание относят к системным или моносимптомным неврозам, при нем обычно наблюдаются и другие невротические симптомы: раздражительность, на­рушения сна и аппетита, тики, энурез и др.

Кроме невротического заикания, выделяют неврозопо-добное, связанное с резидуально-органическим церебраль­ным поражением различного генеза.

Невротические тики — это различные авто­матизированные привычные действия: мигание, подергива­ние головой, плечами, покашливание, привычка двигать носом. Эти действия первоначально могут иметь защитный характер, а в последующем — зафиксироваться.

Тики возникают обычно в травмирующей ситуации, од­нако основным является соматическое неблагополучие.

Невротический энурез — психогенно обус­ловленное неосознанное упускание мочи, чаще в ночное время. Об энурезе можно говорить после достижения детьми четырехлетнего возраста, т. е. того периода, когда ребенок должен контролировать мочеиспускание.

Невротический характер энуреза подвтерждается тем, что он связан с травмирующей ситуацией. Возможно острое начало заболевания при испуге или постепенное — в трав­мирующей ситуации.

От невротического энуреза отличается неврозоподобный, при котором выявляется резидуально-органическая цереб­ральная симптоматика и отсутствует тесная связь с трав­мирующей ситуацией.

Невротический энкопрез характеризуется непроизвольным выделением небольшого количества кала при отсутствии каких-либо соматических нарушений, объ­ясняющих это расстройство. Возникновение его наблюдается при длительной конфликтной ситуации в семье, появлении второго ребенка, при чрезмерно строгом воспитании. Часто у детей отсутствует позыв на дефекацию. У младших школь­ников наблюдается эмоциональная реакция на энкопрез.

Патологические привычные действия. К ним относятся зафиксировавшиеся произвольные дейст­вия, характерные для детей раннего возраста: сосание паль­ца, языка, раздражение половых органов, напоминающее мастурбацию, обкусывание ногтей (онихофагия), которое наиболее часто наблюдается в младшем школьном возрасте. Эти действия наблюдаются в ситуациях эмоционального напряжения у возбудимых и тревожных детей.

К патологическим привычным действиям относится три-

16—1039                                                                                                481

хотилломания (от греч. trichos — волосы + tillo — выдер-гивать) — навязчивое выдергивание волос, часто сопровож­даемое невротическими симптомами: расстройствами сна и аппетита у детей дошкольного возраста, страхами, каприз­ностью и двигательной расторможенностью. Трихотиллома-ния чаще наблюдается у девочек. Дети могут выщипывать волосы не только на голове, где образуются плешины, но и брови и ресницы. Нередко дети проглатывают волосы и тогда может образоваться клубок волос, который иногда достигает таких размеров, что приходится прибегать к хи­рургическому удалению его.

Описаны различные варианты рудиментов трихотилло-маний, которые выражаются в интересе к волосам: накру­чиванию их, перебиранию пальцами. Своеобразная игра с волосами чаще бывает с матерью или бабушкой, но описаны случаи выдергивания волос не только у себя, но и у кукол и животных (В. М. Быков).

Яктация — ритмичные произвольные раскачивания го­ловой и телом у маленьких детей перед засыпанием. По­пытки лишить их этой патологической привычки вызывают плач и бурную реакцию недовольства.

28.2.3. Невротическое развитие личности

При длительном и неблагоприятном течении неврозов происходят изменения в клинической картине. Как уже отмечалось, при затяжном неврозе расширяется невротиче­ская симптоматика, при невротическом развитии личности один из невротических синдромов при воздействии пато­генных факторов, подчиняясь законам синдромокинеза (при соблюдении закономерности формирования психических функций в онтогенезе), начинает “двигаться”, усложняться. Этот развивающийся синдром в дальнейшем будет опреде­лять структуру патохарактерологических расстройств не­вротического развития личности.

Клинически это обычно проявляется в возникновении на фоне затяжного невроза с полиморфной невротической симптоматикой патохарактерологических реакций.

О. В. Кербиков считал, что невротическое развитие — это промежуточные клинические формы между неврозами и психопатиями и в их проявлениях находят отражение как признаки невроза (парциальность расстройств, крити­ческое к ним отношение), так и психопатии.

Выделяют истерическое невротическое развитие лич-

ности, для которого характерно появление демонстративно-сти, театральности, склонности к бурным аффективным реакциям, эмоциональной логики; обсессивное невротиче­ское развитие, характеризующееся, с одной стороны, тре­вожностью, неуверенностью в себе, с другой — склонностью ограничивать себя ото всех нагрузок из-за опасения вновь заболеть, и эксплозивное развитие, характеризующееся склонностью к взрывчатости, ригидности, застреванию на отрицательных эмоциях, к сверхценным ипохондрическим реакциям.

28.2.4. Этиология и патогенез

Основной причиной возникновения неврозов является психическая травма, но такая прямая связь на­блюдается сравнительно редко. Возникновение невроза обус­ловлено часто не прямой и непосредственной реакцией лич­ности на неблагоприятную ситуацию, а более или менее длительной переработкой личностью сложившейся ситуации и неспособностью адаптироваться к новым условиям.

Можно представить соотношение психической травмати-зации и личностных особенностей при возникновении не­вроза следующим образом: чем больше предрасположен­ность, тем меньшая психическая травма достаточна для развития невроза. Психическая травма при неврозах всегда субъективно значима, и для различных личностей психо-травмирующее значение имеют разные стороны и послед­ствия одной и той же, казалось бы, психической травмы.

Понятие “предрасположение к неврозу” неоднозначно, оно складывается из факторов наследственности, особенно­стей формирования личности, уровня ее зрелости и асте-низирующих факторов, непосредственно предшествующих неврозу. Несомненно, могут наследоваться некоторые лич­ностные особенности, такие как замкнутость, робость, тре­вожность, взрывчатость, педантичность и др., хотя эти черты могут возникнуть под влиянием постоянных контактов с родителями, имеющими такие же особенности личности.

В возникновении неврозов имеют значение задерж­ки психического развития именно некоторых личностных структур с сохранением инфантильных черт. При сохранении у взрослого человека тех или иных ин­фантильных черт имеет значение возраст, когда ему при­шлось пережить неблагоприятные ситуации, нарушившие формирование личности.

16*                                                                                                           483

Замедление формирования личности на аффективном этапе приводит к сохранению у взрослого человека эмоци­ональной лабильности, непосредственности реагирования на ситуацию, преобладанию эмоциональных оценок над ин­теллектуальными. Задержка развития на идеаторном этапе может привести к сохранению таких особенностей, как склонность к рассуждательству, отвлеченности, нерешитель­ности и сомнениям.

Большую роль в формировании личности и ее нарушений играет воспитание ребенка в семье. При гипер­опеке, когда родители подавляют активность ребенка, на­вязывают ему собственные интересы, решают за него все проблемы, предъявляют повышенные требования к успехам в школе, унижают его достоинство, формируются такие черты, как робость, нерешительность, неуверенность в своих силах, безынициативность, трудности общения со сверстни­ками. Эти особенности предрасполагают к формированию фобического и обсессивного неврозов.

При воспитании ребенка по типу “кумир семьи”, ребенок не получает никаких запретов, им восторгаются окружаю­щие, внушают, что он необыкновенно хороший и способный. В результате такого воспитания вырабатываются такие чер­ты, как эгоизм, эгоцентризм, стремление привлекать к себе внимание и др. Эти черты характера чаще предрасполагают к возникновению истерического невроза.

При формировании неврозов прослеживается определен­ная последовательность включения в структуру болезни различных систем. Эта последовательность не случайна, она имеет место в формировании психологически адекват­ных реакций на значимую ситуацию. Так, под влиянием ожидания какого-то важного события вначале появляется вегетативная реакция (сердцебиение, замирание сердца, по­тливость), затем сенсомоторная (суетливость, чувствитель­ность к внешним раздражителям и др.), далее эмоциональ­ная (тревога, эмоциональное напряжение, огорчение и т. д.). При неблагоприятном исходе ожидаемого события происходит интеллектуальная обработка и оценка проис­шедшего. У здорового человека эти реакции исчезают в более или менее короткий срок.

Выявленная последовательность важна в диагностиче­ском плане, так как она наиболее отчетливо выявляется именно при неврозах.

28.2.5. Дифференциальный диагноз

При неврозах возникают большие диагностические трудно­сти, так как четкой связи между клинической картиной невроза и психической травматизацией часто выявить не удается.

Для диагностики имеет значение определенная последо­вательность формирования расстройств с включением веге­тативных, сенсомоторных, аффективных и идеаторных. Это наиболее отчетливо выявляется на начальных этапах раз­вития невроза. При неврозоподобной шизофрении в ини­циальном периоде часто выявляются деперсонализационные и аффективные эпизодические расстройства.

При неврозоподобных расстройствах часто обнаружива­ется несоответствие между выраженностью невротической симптоматики и реакцией личности на болезнь, приводящую к инвалидизации.

28.2.6. Распространенность

Точных данных о распространенности неврозов среди населения нет. Сведения об учтенных случаях имеются по отдельным регионам: от 15,8 до 21,8 на 1000 населения.

Среди психических заболеваний на долю неврозов при­ходится 20—25% (Б.Д.Петраков).

Среди студентов больные неврозами составляют 54,6%.

А. С. Киселев и 3. Г. Сочнева (1988) считают, что среди непсихоти­ческих расстройств неврозы и психопатии занимают второе место (30,5%). Между переписями (1968 и 1983гг.) психически больных доля неврозов сократилась существенно. Такая структура непсихотических расстройств была характерна для развитых стран в 30—40-е годы, когда доля погра­ничных состояний составляла 44%. На протяжении последующих деся­тилетий происходил быстрый рост распространенности неврозов и психо­патий, которые только за последние 14 лет выросли в два раза. В результате в 70—80-е годы в европейских странах именно эти психические расстрой­ства определяли картину непсихотических состояний. Суммарная доля неврозов и психопатий составила 83%.

Уменьшение доли неврозов среди учтенных больных происходит по двум причинам: во-первых, внимание уделялось более тяжелым психиче­ским заболеваниям и больные неврозами оказались “обделенными” по­мощью; во-вторых, из-за “бегства” больных от устаревших форм учета.

28.2.7. Прогноз

Неврозы как временные функциональные заболевания протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением. Однако при выраженных акцентуациях характера, недоста-

точном уровне зрелости личности, соматической отягощен­ное™ и неразрешимой психотравмирующей ситуации по­является тенденция к затяжному течению и переходу в невротическое развитие личности.

Именно при недостаточной зрелости личности обнару­живаются затруднения в оценке ситуации, преобладает ее аффективная оценка, наблюдаются ригидность, косность, неспособность создать новую жизненную доминанту.

С появлением полиморфизма в невротических расстрой­ствах и особенно патохарактерологической симптоматики терапевтические возможности уменьшаются.

Дальнейшее расширение симптоматики при аномальных развитиях личности происходит под влиянием все более усложняющихся взаимоотношений между больным и пси­хотравмирующей средой, в которую включаются не только продолжающая существовать основная травмирующая си­туация, ее последствия, но и реакция на собственное со­стояние здоровья, свою несостоятельность, что еще более затрудняет терапию и реабилитацию.

28.2.8. Лечение

Лечение больных неврозами должно проводиться психи­атром или психотерапевтом, которые решают вопрос о це­лесообразности стационарной или амбулаторной терапии. При тяжелых неврозах больного желательно “вывести” из травмирующей ситуации, а так как это чаще всего семейный конфликт, то в связи с этим лучше всего его поместить в специальное отделение для лечения больных неврозами при соматической или психиатрической больнице.

Комплекс лечебных мероприятий включает общеукреп­ляющее лечение (применение витаминов, ноотропных средств, режим питания, прогулки, физические упражнения, массаж, водные процедуры и др.), лекарственную терапию, которая при каждом неврозе имеет свои особенности, и обязательно психотерапию.

Так, при истерическом неврозе назначают нейролептики типа тиоридазина (сонапакс, меллерил) в дозах до 40—60 мг/сут, терален до 20—30 мг/сут, можно принимать ами­назин или тизерцин по 25 мг на ночь (в этих случаях следует учитывать возможность резкого понижения арте­риального давления). При неврастении рекомендуется на­значать транквилизаторы — тазепам, седуксен (сибазон) до 20—25 мг/сут. При выраженности вегетативной симпто-

j

матики, вялости и адинамичности рекомендуется гравдаксин утром и днем по 100 мг. При неврозе навязчивых состояний рекомендуется сочетание антидепрессантов в малых дозах (амитриптилин, пиразидол, азафен) с нейролептиками в каплях (0,2% раствор галоперидрла по 2—3 капли 3 раза в день, терален, неулептил по нескольку капель 2—3 раза в день).

При выраженных фобиях целесообразно в первые дни назначать препараты с выраженным анксиолитическим дей­ствием, а затем переходить на сочетание антидепрессантов с нейролептиками.

При невротической депрессии показаны антидепрессанты со стимулирующим действием, при тревоге — малые дозы нейролептиков, предпочтительно в каплях.

Выбор психотерапевтического воздействия зависит от клинической формы невроза. При истерическом неврозе для снятия моносимптомов, например мутизма, блефароспазма, проводится несколько сеансов гипнотерапии. При неврасте­нии и неврозе навязчивых состояний рекомендуется обуче­ние приемам аутогенной тренировки; при невротической депрессии следует проводить психотерапевтические беседы для выявления психотравмирующей ситуации и отношения к ней. Задачей таких бесед является создание у больного новой жизненной установки и отношения к травмирующей ситуации.

Всем больным неврозами показана групповая психоте­рапия и семейная, если это не встречает у больного отри­цательной реакции.

28.2.9. Экспертиза

Трудовая экспертиза. При неврозах трудоспо­собность бывает нарушена в остром периоде, в связи с чем целесообразно проводить активное лечение в условиях ста­ционара или амбулаторных условиях с освобождением от работы на несколько недель (не менее 4).

При невротическом развитии личности, особенно при обсессивном с ипохондрическими включениями, выражен­ность расстройств такова, что больные становятся нетрудо­способными и в ряде случаев возникает необходимость вре­менно переводить их на инвалидность.

При истерическом неврозе и истерическом невротиче­ском развитии личности могут возникать сложности в оп­ределении трудоспособности, особенно в тех случаях, когда

истерические расстройства были уже оценены как тяжелые соматические или неврологические заболевания; например, при астазии-абазии поставлен диагноз рассеянного склероза и установлена группа инвалидности. В последующем у таких больных начинают преобладать рентные установки, препят­ствующие восстановлению трудоспособности.

С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза.

Больные неврозами редко подвергаются судебно-психиат-

рической экспертизе. Они способны отдавать себе отчет в

своих действиях и руководить ими, поэтому признаются

вменяемыми.

При невротическом развитии личности, истерическом и эксплозивном неврозе возможны неправильные формы по­ведения, приводящие к совершению правонарушения, од­нако и в этих случаях больные признаются вменяемыми. В ряде случаев возникает необходимость оценить состояние при сутяжно-кверулянтном поведении у больных с экспло­зивным развитием и сверхценными ипохондрическими жа­лобами. Как правило, такие больные признаются дееспо­собными и в назначении опеки не нуждаются.

Больные с затяжными неврозами признаются ограничен­но годными для службы в армии и могут быть призваны только в военное время.

Глава29

Стихийные бедствия и катастрофы — обычно внезапно возникающие экстремальные ситуации, при которых созда­ется угроза не только нормальному существованию и здо­ровью, но и самой жизни значительного количества людей.

Подобные экстремальные ситуации являются следствием следующих причин: природно-естественные катаклизмы в виде землетрясений, наводнений, ураганов, циклонов, из­вержений вулканов, сходов снежных лавин, заносов и опол­зней; случайные опасные происшествия: катастрофа на транспорте, пожар в многолюдном помещении, гибель ко­рабля, опасные взрывы на производстве и т. д.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) харак­теризует стихийные бедствия (катастрофы) как ситуации,

создающие непредусмотренную серьезную и непосредствен­ную угрозу общественному здоровью.

Психические нарушения, возникающие при стихийных бедствиях и катастрофах, по DSM-3-R называются посттрав­матическими стрессовыми расстройствами, по МКБ-10 они относятся к кругу невротических, стрессовых и соматофор-мных расстройств .

29.1. Классификация, клиническая картина, течение

Единой классификации психических нарушений вслед­ствие стихийных бедствий и катастроф пока нет.

В нашей стране наиболее разработанная и обоснованная характеристика различных состояний психической дезадап­тации и болезненных расстройств, возникающих в экстре­мальных условиях, принадлежит Ю. А. Александровскому с сотр. Эта классификация основана в первую очередь на изучении психических нарушений при землетрясениях, но может быть в силу своей схематичности и общности целого ряда условий экстраполирована и на другие виды стихийных бедствий и катастроф, так как содержит анализ всего раз­вития экстремальной ситуации, вызывающей различные психогенные расстройства как с психотической, так и с непсихотической симптоматикой.

По этой классификации, основанной на динамическом принципе, в развитии жизнеопасной ситуации авторы вы­деляют три основных периода.

Первый период характеризуется преобладанием переживаний страха, ужаса при угрозе собственной жизни и гибели близких. Мощное стрессорное воздействие в это время вызывает неспецифические, внеличностные психо­генные реакции, затрагивающие главным образом жизнен­ные инстинкты.

Психические расстройства выражаются преимуществен­но реактивными психозами, а также непсихотическими пси­хогенными реакциями.

Первый период длится обычно от момента начала мощ­ного стрессорного воздействия до организации спасательных работ (минуты, часы).

Во втором периоде (во время развертывания

¹ В связи с этим в последнее время появился даже новый термин “медицина катастроф”.

спасательных работ) в формировании психических рас­стройств значительная роль принадлежит личностным осо­бенностям пострадавших, а также осознанию ими жизне-опасной ситуации, ожиданию новых страшных воздействий, переживаний в связи с потерей близких, разрушением жи­лищ, потерей имущества.

В начале второго периода превалирует эмоциональное напряжение, постепенно сменяющееся повышенной утом­ляемостью и “демобилизацией” с астенической депрессивной или апатодепрессивной симптоматикой.

Третий период начинается после эвакуации по­страдавших в безопасные районы. В это время у многих происходит сложная эмоциональная и мыслительная пере­работка пережитой ситуации, обостряется горечь утрат и потерь. Стойкие психогенные нарушения непсихотического уровня могут возникать в связи с изменением жизненного стереотипа, необходимостью проживать в условиях эваку­ации или в разрушенной местности. При этом нередки соматогенные психические расстройства, обычно подострого характера. Имеет место соматизация многих невротических нарушений.

Психические расстройства при стихийных бедствиях и катастрофах могут быть представлены самыми различными психогенными нарушениями. Однако наиболее характерны­ми именно для экстремальных ситуаций (преимущественно в первом периоде развития этих ситуаций) являются реак­тивные психозы в виде аффективно-шоковых реакций и истерических психозов.

Аффективно-шоковые реакции (иногда называемые так­же шоковыми реакциями, шоковыми неврозами, эмоцио-генными неврозами, эмоцией-шоком) обычно проявляются реактивным ступором или реактивным двигательным воз­буждением.

Реактивный (психогенный) ступор выра­жается во внезапно наступившей обездвиженности. Человек, несмотря на смертельную опасность, не трогается с места, не может сделать ни одного шага, ни одного движения, не в си­лах произнести ни одного слова (мутизм). Именно это состо­яние легло в основу широко известного выражения: “От ужа­са остолбенел”. После выхода из такого ступора человек, как правило, не помнит всего происходившего.

Реактивный ступор длится недолго (минуты, часы) и часто переходит в другой тип психогенной реакции, обычно депрессию.

Женщина 24 лет, ожидая на перроне поезд, в котором должны были приехать ее брат и престарелая больная мать, внезапно увидела, что стоявшие на соседних путях цистерны взорвались и заполыхало пламя. Она тут же застыла в одной позе, никак не реагировала на происходящее вокруг, хотя уже началась паника. Такое состояние продолжалось не­сколько минут, сменившись затем депрессивным, которое длилось более двух месяцев, несмотря на то что близкие ее не пострадали.

Изредка при шоковой реакции преимущественно стра­дает эмоциональная сфера, наступает так называемый эмоциональный паралич, когда все чувства на какой-то момент как бы атрофируются, человек становится безучастным и никак эмоционально не реагирует на про­исходящее вокруг. В то же время мыслительные способности почти полностью сохраняются, человек все видит, все за­мечает, несмотря на нередко смертельную опасность, за всем наблюдает как бы со стороны.

Вот как описал немецкий профессор Бельц подобное состояние во время землетрясения в Токио, пережитое им в начале нашего столетия: “При полной сохранности ин­теллектуальной сферы у меня совершенно исчезли на не­которое время всякие чувствования высшего порядка: со­страдание, забота и тревога за свою семью, даже испуг и страх и т. п. Это сопровождалось ощущением облегчения мыслительной деятельности. Вскоре все пришло в норму”.

Реактивное психогенное возбуждение характеризуется внезапно наступившим хаотическим, бес­смысленным двигательным возбуждением. Человек мечется, совершает массу ненужных движений, бесцельно размахи­вает руками, кричит, молит о помощи, не замечая подчас при этом реальных путей к спасению. Иногда внезапно бросается куда-то бежать без всякой цели (фугиформная реакция — от лат. fugio — убегаю).

Если несколько человек охвачено таким психогенным воз­буждением, то подобное явление называется паникой (от имени древнегреческого бога Пана, при звуке трубящего рога которого все живое приходило в ужас и замешательство).

Подобные реакции могут иногда принимать характер массового индуцированного психоза, особенно в том случае, если “индуктором” становится чрезвычайно внушаемая ис­терическая личность. Реактивное возбуждение, так же как и ступор, сопровождается обычно состоянием помраченного сознания с последующей амнезией.

При шоковых реакциях характерны разнообразные ве­гетативные нарушения в виде тахикардии, резкого поблед-нения, потливости, профузного поноса и т. д.

Истерические психозы в последнее время представлены главным образом истерическим сумеречным помрачением сознания (см.) и крайне редко пуэрилизмом, псевдодемен-цией и т. д.

При истерическом сумеречном помрачении сознания обычно в поведении больных всегда отражается конкретная психотравмирующая ситуация, нередко сопровождаемая громким демонстративным плачем, неадекватным смехом или даже громким хохотом. Возможны истерические при­падки.

После минования острого периода может наступить крат­ковременная эйфория (минуты, часы), когда у постра­давших возникает неадекватно повышенное настроение с переоценкой своих сил и возможностей, пренебрежением реальной опасностью.

Эйфория у пострадавших при землетрясениях и катаст­рофах возможна и как следствие нередких в таких ситуациях черепно-мозговых травм.

После острого психотического состояния наиболее ти­пично развитие реактивной депрессии (см.). Депрессии при этом могут иметь различный характер [тоскливая, тревож­ная, маскированная (см.) и т. д. ], но с часто появляющейся характерной чертой: чувством вины перед погибшими, от­вращением к жизни, сожалением, что остался жив.

Наряду с острыми реактивными психозами у подавля­ющего числа пострадавших в первом периоде возникают непсихотические расстройства в виде растерянности, невоз­можности сразу осмыслить ситуацию. Такое состояние длит­ся обычно недолго и сменяется ориентированностью в про­исходящем, мобилизацией сил, воли, активности.

Из психических нарушений при стихийных бедствиях и катастрофах наиболее частыми являются непсихотиче­ские расстройства невротического уровня, начиная от невротических реакций до невро­зов и невротических развитии (см. главу 28).

Особенно характерно развитие разного рода навязчивых страхов, тематически обычно связанных с экстремальной ситуацией, а также тягостных навязчивых воспоминаний о пережитом. Эти состояния могут длиться долгое время, то затухая, то вновь обостряясь, особенно в ситуациях, хоть чем-то, даже весьма отдаленно напоминающих пережитую катастрофу. По таким же механизмам может возникать или резко обостряться истерическая симптоматика.

Долгое время может сохраняться нарушение сна, нередко

с кошмарными сновидениями, также отражающими ужас всего пережитого.

Психогенные воздействия могут также реализовываться в виде психосоматических заболеваний (см. главу 30), таких как инфаркт миокарда, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, экзема и т. д.

Клиническая картина психических нарушений при сти­хийных бедствиях и катастрофах может быть значительно изменена за счет воздействия дополнительных вредных фак­торов, нередко сопутствующих экстремальным воздействиям самой ситуации. К ним относятся психические расстройства, связанные с кровопотерями (см.), черепно-мозговыми трав­мами (см.), смогами (см.), синдромом длительного раздав­ливания, размозжения мягких тканей обломками домов, глыбами земли и т. д. (травматический токсикоз, краш-син-дром, миоренальный синдром). В связи с этими дополни­тельными вредностями возникают различные состояния по­мрачения сознания вплоть до сопора и комы, эпилептифор-мные припадки, тяжелые органические поражения головного и спинного мозга.

Сравнительно-возрастные особенности. У подростков и особенно у детей, переживших катастрофы и стихийные бедствия, чаще всего возникают тревога и разнообразные страхи, в том числе ночные. Тревожно-фобические явления обычно появляются на фоне пониженного настроения и вегетативных расстройств (В. М. Башина и др.). Возможны задержки физического и особенно психического развития, дети трудно адаптируются в новой ситуации, им трудно усваивать новый материал.

29.2. Этиология и патогенез

Этиология. Постоянным этиологическим фактором, вызывающим психические нарушения при стихийных бедст­виях и катастрофах, является психическая травма, тем более мощная, если бедствие носит массовый характер, имеет боль­шую разрушительную силу, наступает внезапно (эффект не­ожиданности, внезапности). В то же время психогении (см.) при экстремальных ситуациях нередко бывают не единствен­ным вредным фактором: нередко они сопровождаются трав­мами головного и спинного мозга, травматическими токси­козами, ожогами, ранениями, кровопотерями.

Патогенез. При массовых катастрофах и стихийных бедствиях патологические сдвиги происходят главным об-

разом на системных уровнях. Благодаря этим функциональ­но-динамическим сдвигам нарушаются обычные взаимоот­ношения коры и подкорки, первой и второй сигнальных систем. При экстремальных воздействиях эти сдвиги дости­гают такой силы, что кора временно утрачивает свою обыч­ную регулирующе-синтезирующую роль.

В патогенезе психических нарушений, возникающих в экстремальных ситуациях, наряду с другими факторами большая роль принадлежит ретикулярной формации либо в виде патологической активизации определенных ее систем (в частности, адренергической), либо, напротив, патологи­ческого блокирования ее неспецифически-блокирующей им-пульсацией.

Наряду с изменениями в нервной системе происходят и гуморальные сдвиги, являющиеся следствием стресса, вы­зываемого не только тяжелой психотравмирующей ситуа­цией, но и дополнительными факторами (сильная боль, тяжелые интоксикации и т.д.).

Г. Селье, создавший учение о стрессе — “состоянии, проявляющемся специфическим синдромом в виде неспе­цифически обусловленных изменений в биологических си­стемах”, показал, что при общем синдроме адаптации ор­ганизма к вредности любой природы, в том числе и к сильным эмоциональным нагрузкам, происходит определен­ная перестройка внутренней среды организма, связанная с функциями гипофизарно-адренало-кортикальной системы. Эта перестройка внутренней среды организма является, как ее образно называют, “призывом к оружию”, мобилизацией защитных сил организма.

Адаптационный синдром, по Селье, развивается по ста­диям. В частности, после “фазы шока”, характеризующейся явлениями острой надпочечниковой недостаточности, на­ступает вторая фаза — “фаза противотока”, когда отме­чается усиление функции надпочечников, выделение в кровь кортикостероидов, увеличение объема крови, повышение содержания сахара и хлоридов в крови и т. д. Неспецифи­ческая адаптивная реакция, по Селье, не всегда проходит гармонично, отмечаются и так называемые болезни адап­тации, зависящие от диспропорции антагонистических гор­монов, избытка или недостатка адаптационных гормонов в период стресса и т. д.

Данные Селье, основанные на большом фактическом материале, представляют значительный интерес, но имеют определенный недостаток, заключающийся в недооценке

роли нервной системы. В частности, Селье признает, что при эмоциональном стрессе первые сдвиги происходят в мозге, в подбугровой области, но тем не менее недооценивает роль нервной системы, отводит ей второстепенное значение. Между тем только единством нервных и гуморальных фак­торов можно объяснить патогенез ряда психогенных реак­ций, где имеет место торможение коры и активация под­корковых образований с разнообразными функциями, в том числе и нейросекреторной.

По данным И. П. Анохиной, возникновение реактивных психозов связано с нарушениями функций катехоламиновых систем мозга, что обусловлено определенными биологиче­скими свойствами функций адреналовых механизмов цен­тральной нервной системы, не только в первую очередь реагирующих на стрессовые ситуации, но и имеющих тен­денцию к затяжным формам реакции.

Специальные исследования, проведенные с целью изу­чения патогенеза реактивного ступора (Г. В. Морозов), по­казали, что важную роль в возникновении двигательной заторможенности играет связанное с застойным очагом воз­буждения в коре застойное возбуждение структур сетевид-ного образования среднего мозга и гипоталамуса с патоло­гическим активированием адренергического субстрата. Кро­ме того, при реактивном ступоре имеет место также и патология центральных холинергических элементов.

При наличии целого ряда существенных особенностей (множественность и внезапность воздействующих психо-травмирующих факторов, необходимость бороться за вы­живание, за жизнь окружающих и т. д.) психические рас­стройства в экстремальных ситуациях имеют много общего с клинической картиной нарушений, развивающихся при иных психотравмирующих ситуациях. Следовательно, в ряде случаев и патогенез психических расстройств при ка­тастрофах и стихийных бедствиях имеет сходство с тако­вым при психогениях в целом, особенно если болезненная симптоматика выражается в нарушениях невротического уровня.

В этом плане представляют большой интерес данные, связанные с изучением ультраструктурных и биохи­мических изменений в коре больших полушарий при экс­периментальном неврозе (Μ. Μ. Хананашвили), свидетель­ствующие о таких изменениях в нейронах и синапсах, которые отражают нарушение протеинового и гликопроте-инового синтеза и в то же время реализацию процессов

защиты (в частности, развитие лизосом), предотвращающих гибель нервных клеток .

В основе патогенетических механизмов, по которым бо­лезненная психическая симптоматика может обостряться спустя иногда даже длительное время после катастрофы, лежит принцип “следовых реакций”, смоделированный и описанный А. Д. Сперанским: значительное время спустя после сильного наводнения маленькая струйка воды, пу­щенная под дверь, вызвала у животного те же самые не­вротические расстройства, которые были несколько лет на­зад при наводнении.

29.3. Распространенность и прогноз

Из всех экстремальных ситуаций, создающих угрозу общественному здоровью, в эпидемиологическом отношении наиболее изучены землетрясения. В момент воздействия острые реактивные психозы возникают у 10—25% постра­давшего населения (Ю. А. Александровский). Количество лиц, у которых психические нарушения выявляются на последующих этапах развития ситуации, колеблется от 3 до 35% от всего пострадавшего населения. В последующие годы после землетрясения или другого стихийного бедствия или катастрофы значительно возрастает заболеваемость не­врозами. Значительно возрастает и количество людей, стра­дающих той или иной разновидностью психосоматических расстройств.

Прогноз психических нарушений при катастрофах и стихийных бедствиях различен в зависимости от характера ситуации, своевременности оказанной помощи, величины утрат и потерь, наличия или отсутствия тяжелых сомати­ческих поражений, личностных особенностей потерпевшего.

29.4. Лечение и реабилитация

Психиатрическая помощь при экстремальных ситуациях должна быть частью общего комплекса медицинских ме­роприятий, в свою очередь составляющих важное звено первоочередных аварийно-спасательных работ.

¹ Подобные данные — еще одно доказательство несостоятельности терминов “структурные” или “функциональные изменения”, когда по сути более адекватными являются такие определения, как “обратимые или необратимые изменения”.

Таблица 3. Основные терапевтические мероприятия при психогенных расстройствах, возникающих при стихийных бедствиях и катастрофах

Психические расстройства

Этапы ситуаций

первый

второй

третий

Простые (физиологиче­ские) реакции страха

Психогенные реакции: психотические расстрой­ства (аффективно-шоко­вые реакции и др.)

Невротические (истериче­ские, депрессивные, асте­нические и др.)

Специальное лечение не требуется Преимущественно медико-психоло­гические мероприятия

Внутримышечно (внутривенно) га-лоперидол 0,5% — 1,0, аминазин 2,5% — 2,0, тизерцин 2,5% — 2,0, реланиум 0,5% — 2,0—4,0, феназе-пам 0,1% — 2,0—3,0, амитриптилин 1 % — 2,0—3,0. Эвакуация в специ­ализированный стационар

Когнитивная психотерапия, терапия: амитриптилин по 0,025 г 2—3 раза в день, реланиум по 0,005 г 3 раза в день, феназепам по 0,001 г 2—3 раза в день, пирацетам по 0,4 г 3 раза в день

Препараты выбора (приводятся ориентировочные дозы).

Таблица 3. Основные терапевтические мероприятия при психогенных расстройствах, возникающих при стихийных бедствиях и катастрофах

Психические расстройства

Этапы ситуаций

первый

второй

третий

Простые (физиологиче­ские) реакции страха

Психогенные реакции: психотические расстрой­ства (аффективно-шоко­вые реакции и др.)

Невротические (истериче­ские, депрессивные, асте­нические и др.)

Специальное лечение не требуется Преимущественно медико-психоло­гические мероприятия

Внутримышечно¹ (внутривенно) га-лоперидол 0,5% — 1,0, аминазин 2,5% — 2,0, тизерцин 2,5% — 2,0, реланиум 0,5% — 2,0—4,0, феназе-памО,1% — 2,0—3,0, амитриптилин 1 % — 2,0—3,0. Эвакуация в специ­ализированный стационар

Когнитивная психотерапия, терапия: амитриптилин по 0,025 г 2—3 раза в день, реланиум по 0,005 г 3 раза в день, феназепам по 0,001 г 2—3 раза в день, пирацетам по 0,4 г 3 раза в день

Препараты выбора (приводятся ориентировочные дозы).

защиты (в частности, развитие лизосом), предотвращающих гибель нервных клеток .

В основе патогенетических механизмов, по которым бо­лезненная психическая симптоматика может обостряться спустя иногда даже длительное время после катастрофы, лежит принцип “следовых реакций”, смоделированный и описанный А. Д. Сперанским: значительное время спустя после сильного наводнения маленькая струйка воды, пу­щенная под дверь, вызвала у животного те же самые не­вротические расстройства, которые были несколько лет на­зад при наводнении.

29.3. Распространенность и прогноз

Из всех экстремальных ситуаций, создающих угрозу общественному здоровью, в эпидемиологическом отношении наиболее изучены землетрясения. В момент воздействия острые реактивные психозы возникают у 10—25% постра­давшего населения (Ю. А. Александровский). Количество лиц, у которых психические нарушения выявляются на последующих этапах развития ситуации, колеблется от 3 до 35% от всего пострадавшего населения. В последующие годы после землетрясения или другого стихийного бедствия или катастрофы значительно возрастает заболеваемость не­врозами. Значительно возрастает и количество людей, стра­дающих той или иной разновидностью психосоматических расстройств.

Прогноз психических нарушений при катастрофах и стихийных бедствиях различен в зависимости от характера ситуации, своевременности оказанной помощи, величины утрат и потерь, наличия или отсутствия тяжелых сомати­ческих поражений, личностных особенностей потерпевшего.

29.4. Лечение и реабилитация

Психиатрическая помощь при экстремальных ситуациях должна быть частью общего комплекса медицинских ме­роприятий, в свою очередь составляющих важное звено первоочередных аварийно-спасательных работ.

¹ Подобные данные — еще одно доказательство несостоятельности терминов “структурные” или “функциональные изменения”, когда по сути более адекватными являются такие определения, как “обратимые или необратимые изменения”.

При этом психиатрическая помощь, как и медицинская в целом, должна быть максимально приближена к постра­давшему населению с целью активного выявления лиц с психической патологией. Острая и неотложная психиат­рическая помощь должна оказываться соответствующе под­готовленными психиатрическими бригадами, для нее дол­жны быть выделены специальные помещения при развер­тывании в зоне бедствия общемедицинских поликлиник и стационаров.

Очень важным является организация психотерапевтиче­ской работы среди населения не только в районе стихийного бедствия и катастрофы, но и в местах эвакуации.

Психиатрическая помощь (выполняемая с соблюдением общих медицинских принципов в виде поэтапной сортиров­ки, эвакуации и адекватной терапии пострадавших) должна проводиться в соответствии с периодами развития ситуации (Ю. А. Александровский с соавт.) по составленной этими авторами “схеме основных терапевтических мероприятий при психогенных расстройствах” (табл. 3). Во избежание возникновения соматогенных психических расстройств (или во всяком случае для их уменьшения) чрезвычайно важно принятие своевременных мер по лечению всех поражений, причем также начиная с самых ранних этапов.

Реабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом характера перенесенного психического заболева­ния, степени выраженности остаточных явлений его, на­личия тех или иных соматических заболеваний и быть обязательно комплексными, включающими, помимо лекар­ственной терапии, психотерапию в самых различных ее вариантах, физиотерапию, психокоррекционные методики с учетом личностной характеристики пострадавших. По возможности следует проводить профессиональную реаби­литацию.

29.5.Профилактика

Профилактика психических нарушений при стихийных бедствиях и катастрофах затруднена, так как эти экстре­мальные ситуации возникают обычно внезапно и неожи­данно.

Большое значение имеет возможное прогнозирование землетрясений в сейсмически неблагополучных регионах с принятием мер, в первую очередь эвакуацией населения.

Продолжение табл. 3.

Психические расстройства

Этапы ситуаций

первый

второй

третий

Затяжные реактивные со­стояния: психотические (псевдодеменция, реак­тивная депрессия, пуэри-лизм и др.)

Невротический уровень поражения (неврастения, депрессивный, истериче­ский неврозы, невроз на­вязчивых состояний)

Преимущественно стацио­нарное лечение: галопери-дол по 0,0015 г 3 раза в день, тизерцин по 0,025 г 3 раза, аминазин по 0,0025 г 3 раза, амитриптилин по 0,025 г 3 раза, пиразидол по 0,025 г 3 раза, реланиум по 0,005 г 3 раза, феназепам по 0,001 г 3 раза, бефол по 0,02 г 2 раза в день

Психотерапия; психофарма­котерапия: феназепам по 0,001 г 3 раза в день, меза-пам по 0,005 г 3 раза, ре­ланиум по 0,005 г 3 раза, амитриптилин по 0,025 г 3 раза, азафен по 0,025 г 3 раза, бефол по 0,02 г 2 раза, сиднокарб по 0,005 г 2 раза, трифтазин по 0,005 г 3 раза в день

Продолжение табл. 3.

Психические расстройства

Этапы ситуаций

первый

второй

третий

Затяжные реактивные со­стояния: психотические (псевдодеменция, реак­тивная депрессия, пуэри-лизм и др.)

Невротический уровень поражения (неврастения, депрессивный, истериче­ский неврозы, невроз на­вязчивых состояний)

Преимущественно стацио­нарное лечение: галопери-дол по 0,0015 г 3 раза в день, тизерцин по 0,025 г 3 раза, аминазин по 0,0025 г 3 раза, амитриптилин по 0,025 г 3 раза, пиразидол по 0,025 г 3 раза, реланиум по 0,005 г 3 раза, феназепам по 0,001 г 3 раза, бефол по 0,02 г 2 раза в день

Психотерапия; психофарма­котерапия: феназепам по 0,001 г 3 раза в день, меза-пам по 0,005 г 3 раза, ре­ланиум по 0,005 г 3 раза, амитриптилин по 0,025 г 3 раза, азафен по 0,025 г 3 раза, бефол по 0,02 г 2 раза, сиднокарб по 0,005 г 2 раза, трифтазин по 0,005 г 3 раза в день

При этом психиатрическая помощь, как и медицинская в целом, должна быть максимально приближена к постра­давшему населению с целью активного выявления лиц с психической патологией. Острая и неотложная психиат­рическая помощь должна оказываться соответствующе под­готовленными психиатрическими бригадами, для нее дол­жны быть выделены специальные помещения при развер­тывании в зоне бедствия общемедицинских поликлиник и стационаров.

Очень важным является организация психотерапевтиче­ской работы среди населения не только в районе стихийного бедствия и катастрофы, но и в местах эвакуации.

Психиатрическая помощь (выполняемая с соблюдением общих медицинских принципов в виде поэтапной сортиров­ки, эвакуации и адекватной терапии пострадавших) должна проводиться в соответствии с периодами развития ситуации (Ю. А. Александровский с соавт.) по составленной этими авторами “схеме основных терапевтических мероприятий при психогенных расстройствах” (табл. 3). Во избежание возникновения соматогенных психических расстройств (или во всяком случае для их уменьшения) чрезвычайно важно принятие своевременных мер по лечению всех поражений, причем также начиная с самых ранних этапов.

Реабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом характера перенесенного психического заболева­ния, степени выраженности остаточных явлений его, на­личия тех или иных соматических заболеваний и быть обязательно комплексными, включающими, помимо лекар­ственной терапии, психотерапию в самых различных ее вариантах, физиотерапию, психокоррекционные методики с учетом личностной характеристики пострадавших. По возможности следует проводить профессиональную реаби­литацию.

29.5.Профилактика

Профилактика психических нарушений при стихийных бедствиях и катастрофах затруднена, так как эти экстре­мальные ситуации возникают обычно внезапно и неожи­данно.

Большое значение имеет возможное прогнозирование землетрясений в сейсмически неблагополучных регионах с принятием мер, в первую очередь эвакуацией населения.

Для организации скорейшей медицинской, в том числе и психиатрической, помощи, способной приостановить, а в ряде случаев и предотвратить развитие психических рас­стройств у населения в зоне бедствия, существуют специ­ализированные отряды по проведению первоочередных ава­рийно-спасательных работ, включающие различные служ­бы, в том числе и медицинскую. Расширяется создание таких отрядов и в нашей стране. Подобные прогнозирование необходимо и в районах с возможными наводнениями, опол­знями, обвалами, снежными лавинами и т. д. В районах, подверженных землетрясениям, оползням, наводнениям и т. д., необходимо проведение просветительной работы среди населения с соответствующей тактической и психологиче­ской подготовкой. Необходимо, чтобы все медицинские ра­ботники независимо от места проживания были знакомы с основными положениями медицины катастроф и в том числе психиатрического ее раздела.

Соответственно подготовленные медицинские работники, проживающие в районе, где возникла экстремальная си­туация, смогут сразу же, еще до прибытия специальных отрядов, приступить к необходимым лечебно-профилакти­ческим мероприятиям.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии