Патогенезі және клиникалық белгілері.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 41 из 74Следующая ⇒

Лептоспироз

Лептоспироз (грек. leptos — жіңішке және speіra — ирекше, бұрама; osіs — ауру) — адамдарда, сүтқоректілерде және құстарда кездесетін тез жұғатын жұқпалы ауру. Қоздырғышы — спираль пішінді лептоспира бактериялары. Негізінен, онымен бауыр, бүйрек және майда қан тамырлары зақымданады. Лептоспирозды 1888 ж. Ресей ғалымы Н.П. Васильев анықтаған. Қоздырғышын жапон зерттеушілері 1914 — 15 ж. А.Инадо және А.Ито денесі сарғайып ауырған адамдардан тапқан. Қазіргі кезде бұл дертті ауру қоздырғышының түрлеріне, клиникалық белгілеріне, ауру ағымына байланысты үш түрге бөледі: 1. интерогеморрагиялық Лептоспироз (дене сарғаяды) немесе Васильев-Вейль ауруы деп аталады; 2. каникол (немесе Помон) Лептоспироз (денеде қан құйылу байқалады); 3. “су қызбасы” деп аталатын жеңіл өтетін (дене сарғаймайды) түрі. Қазақстанда Лептоспироз “су безгегі” деп атайды, республиканың солтүстік және шығыс аймақтарында жиі байқалады. Лептоспироз тағамдық өнеркәсіп мекемелері қызметкерлерінің, шахтерлердің, қалалық қоқыс тазалаушылардың, ветеринарлар және ит питомнигі жұмысшыларының арасында жиірек кездеседі. Ауру таратушы, яғни инфекция көзі — дала және су тышқандары, егеуқұйрықтар; үй жануарларынан — ірі қара мал, шошқа (әсіресе иттер).

Лептоспира бактериялары

Лептоспира бактериялары — тасымалдаушы жануарлардың бүйрегінің майда өзекшелерінде өсіп-өніп сақталады, сыртқы ортаға несебімен шығады. Лептоспира адамдарға лептоспира бактерияларымен ластанған су, топырақ, ас тағамдары, тұрмыстық және мал өнімдерін өңдейтін өндірістік қалдық заттармен ауыз қуысы, мұрын, көз шырышты қабығы және зақымданған тері арқылы жұғады. Лептоспира жұққаннан кейін 3 — 5 миннуттан соң қанға өтіп, бүйрек пен бауыр тіндеріне таралып, жылдам өсіп-өне бастайды. Аурудың жасырын (инкубац.) кезеңі орта есеппен 7 — 13 күнді қамтиды. Сонан соң науқастың бірден дене қызбасы басталады (39 — 40ӘС), өзі қалтырап, бұлшық еттері қатты ауырады; көзі қызарады; лоқсып құсып, ұйқысы қашады. Ауру асқынғанда сандырақтап, мұрнынан қан кетіп, ерін, мұрын айналасына ұшық шығады. Бауыры ісінеді, денеге бөртпе шығады, дененің сарғаюы байқалады. Ауруды дер кезінде емдемесе, адамдардың өліп кетуі (әсіресе, жасы келген) де мүмкін. Ал сарғаймай, жеңіл түрімен науқастанғанда 6 — 12 аптадан кейін толық айығып кетеді. Ауру диагнозы лабараториялық әдістермен анықталады. Емі: антибиотиктер (пенициллин, тетрациклин, т.б.) беріледі. Гамма-глобулиндер егіледі. Алдын ала сақтану үшін медицина-санитар-ветеринарлық кешенді шараларды қолдану, тұрғындарды таза, сапалы ауыз сумен қамтамасыз ету, мал суаратын жерлерден ауыз су алмау, т.б. қажет

Листериоз

Листериоз-Listeria monocytobenes-s шақырылатын, әр түрлі жолымен жұғатын мононуклеарлы фагациттердің зақымдануымен жүретін, жедел тұрде қызбамен, жалпы интоксикациямен өтетін ангиозды, септикалық, жүйелік түрлерінде өтетін зоонозды инфекция.

Этиологиясы.

Қоздырғышы листерия- Vertae monocytodens, 1911ж ашылған. Грамм оң, таяқша тәрізді 0,5-2х0,3-5 мкм ширақталған қозғалмалы бактериялар. Әлсіз қышқылды ортада жақсы өседі. Листериозда Н-антиген және О антигені бар. Олар жойылғанда эндотоксин бөледі. Қазіргі күнде листерийлардың 7-і түрі белгілі. Төменгі температураға төзімді, қайнатқан кезде 3-5 минут ішінде өледі. Топырақта, қамыста, лайланған суда бірнеше жылға дейін сақталады. Сүт, ет тағамдарында 4-6С-да өлмейді, керісінше көбейеді. Оларға дезинфекциялық заттар қарсы әсер етеді.

Эпидемиологиясы.

Листериоз табиғи ошақты зоонозды инфекция. Қоздырғыштың резервуары болып кемірушілер болып табылады ( тышқандар, егеуқұйрықтар, су крысалары, қояндар) т.б. Қазіргі күнде листериоз үй малдарының 12-түрінде, жабайы мал хайуандардың 91 түрінде тіркелген. Үй жануарларының: қой, ешкі, шошқа, ат, ит, мысық, тауық, қаз үйректерде байқалады.

Жұғу жолы:

Aлиментарлы - жануарлардың өнімдерін қолданғанда.

Трансмиссивті

Трансмиссивті жолмен кене және басқада қан сорғыштар арқылы. Аэрогенді жолмен де жұғылады. Жыныс қатынас арқылы адамнан-адамға жұғады, кей кезде анадан балаға жатыр ішілік жұғуы мүмкін.

Патогенезі:

Листериялар асқорыту жолдары, тыныс-алу жолдары, аранның шырышты қабаттары және зақымдалған тері арқылы енеді. Патогенезінде роль ойнайтын факторлар:

· бактеремия

· токсинемия

· аллергиялық

Листериозбен ауырған науқастардың қанында антиденелер сақталады және жасушалық иммунитет сақталады.

Клиникалық көрінісі:

инкубациялық кезеңі 3-4-5 күнге дейін. Төрт клиникалық белгілерін ажыратады: 1.ангинозды-септикалық; 2.жүйкелік 3.септикограниулематозды (ұрықта және нәрестелерде) 4.көз безділік формасы; Листериозда жедел, жеделдеу, созылмалы және абортивті кезеңдері байқалады. Ең жиі кездесетін түрі ангинозды септикалық түрі – оң.

катаральды

Катаральды симптомдар айқын көрінеді. Сепсистің пайда болуына әкеп соғады. Бұл кезеңде дене қызуы лихорадкамен жүреді 36-39С 15-20 күнге дейін сақталады. Науқастың бетінде гиперемия байқалады, коньюктивит байқалады. Аранда көп мөлшерде сұйықтық, гиперемия және бөбешіктің ісінуі, ақ жағындылар пайда болады. Мойын лимфа түйіндері үлкейеді, бауыр және көкбауыр аздап үлкейеді. Теріде полиморфты бөртпелер байқалады. Шеттері мононуклеарлардың мөлшері көбейеді. Аурудың өршу кезеңінде менингеальды синдромдар байқалады, арқа бұлшық еттерінің регидтілігі, Керниг-Брудзинский симптомдары әлсіз. Уақытында диагностиканы ажыратып ауру толығымен жазылады, кей жағдайларда өлімге әкеледі. Асқынуы эндокардитке әкеледі.

Жүйкелік формасы

Жүйкелік формасы: листериозда менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, ми абцессі, перифералық жүйке жүйесі зақымдалады. Ауру жедел басталады, бас ауруы, қайталамалы құсу. Желке бұлшық ет регидтілігі, Керниг-Брудзинский симптомдары оң, гиперстезия, клоникалық тартылыстар, естің бұзылуы, сандырақ, бұлшық еттердің тартылысы байқалады. Менингоэнцефалит кезінде-жоғарыда айтылған симптомдарға қоса ошақты симптомдар қосылады, қабақтың птозы, анизонория, стробизм патогенетикалық рефлекстер, терінің сезімталдығы төмендейді. Психикалық бұзылыстар және параличтер болуы мүмкін. Қанда моноцитоз және лейкоцитоз, гранулоцитоз. Жұлын пункциасында сұйықтың жоғары давменилмен шығады. Құрамында-нейтрофильді гранулоциттер, лимфоциттер байқалады. Аурудың кеш кезінде ликворды ірің байқалады түсі лайлы болады. Листериоз перефериалық нерв жүйесін зақымдағанда парездар және параличтер байқалады. Кей кездерде полирадикулоневрит көтеріледі. Листериоздың жүйелік түрі көбінесе бір айға дейінгі балаларды немесе 40 жастан жоғары адамдарда кездеседі.

Септико-граниулемотозды

Септико-граниулемотозды түрі-нәрестелерде және ұрықтарда кездеседі. Аурудың жалпы белгілері тыныс алудың бұзылуымен сипатталады. Құсу, жалқақты дәретпен, разеолизді-папулезді бөртпелермен сипатталады. Гидроцефалия, бас миының атрофиялық анамалиялар жиі ұшырайды. Көзді-бездік түрі сирек кездеді. Инфецирленген жануарлармен контактыда болған кезде кездеседі. Көздің листериозға тән белгілер олар коньюктив пайда болуы. Қабықтың ісінуі қабыршақтарының тарылуы. Көз көруі төмендейді. Құлақ асты, жоқ асты лимфа түйіндері үлкейеді және ауырсынады. Шеткері қанда моноциттер 10%-лимфоциттер 34-48% жоғарлайды. Дене қызуы әр уақытта жоғары болады. Аурудың ұзақтығы 1-3 айға созылады.

Созылмалы түрі

Созылмалы түрі клиникалық көріністерге байқалмайды. Аурудың өршуі қысқа уақытты лихорадкамен, катаральды көріністермен кей-кезде ауру созылмалы пиелонефрит түрінде кездеседі, диспепсиялық бұзылыстар байқалады. Листериоздың осы түрі көбінесе жүкті әйелдерде жиі кездеседі.

Созылмалы түрі

Созылмалы түрі клиникалық көріністерге байқалмайды. Аурудың өршуі қысқа уақытты лихорадкамен, катаральды көріністермен кей-кезде ауру созылмалы пиелонефрит түрінде кездеседі, диспепсиялық бұзылыстар байқалады. Листериоздың осы түрі көбінесе жүкті әйелдерде жиі кездеседі.

Абортивті түрі

Абортивті түрі –листериоздың бұл түрі жедел басталады, листериоздың түрлерімен өтеді, бірақта ауру тез аяқталады.

Диагностикасы.

Бактериологиялық зерттеу мұрын-жұтқыншақтың және аранның, коньюктивтерды айқын іріңді, қан церобральды сұйықтың, лимфа түйіндерінен ашылған пунктат, мелоний, ұрық маңайындағы сұйықтың, бала жолдасынан алынады. Серологиялық зерттеу РА, РНГА және РСК жұп сарысуларды тексереміз. Антиденелердің абсорбциясын кистелиани бойынша тексеру, қосымша биологиялық сынақтар өткізіледі. Қояндарға кератоконьюктивалық сынақ жүргізу арқылы анықтауға болады.

Емі.

Күтім. Витаминге бай тамақтарды қабылдау керек. Емді клиникалық түріне қарай жүргіземіз. Этиотропты емі, антибактериалық препараттар тетрациклиндер , оларды 0,3г-4 рет тәулігіне. Эритрамицин 500 000Eg әр 4 сағат ем 5-7 күнге созылады. Ауру басталған кезде терапиялық дозада левомицетин қолданылады. ОЖЖ зақымданады, тетрациклинді стрептомицинмен қатар береді. Патогенетикалық терапия, глюкокортикоидтар тағайындалады. Дезинтоксикациялық терапия көктамырға 5% глюкоза ерітіндісін 400 мл тамшылатып құяды. Рингер, изотониялық натрий хлорид ерітіндісі қолданылады. 20% альбуцит және 1%-к гидрокортизон эмульсиясы қолданылады. Созылмалы листериозды антибиотиктерді жедел түріндегі қолданылады. 7-10 күн. Содан кейін сульфаниламид препараттарын 7 күндей қолданылады.

Алдын алу

Apнайы алдын-алу шаралары жоқ. Қазіргі кезде санитарлы-ветеринарлы ұйымдарды жүргізу дератизация.

Пастереллез

Жұғу жолына қарамастан сібір жарасының бациллалары алдымен лимфадан,сосын қаннанда Жұқпалы аурулар табиғатына байланысты жұқпалы еместерден ерекшеленіп,жануарлардың потологиясында ерекше орын алады.Бұл аурулар қоздырғышы-патогенді микроорганизмдер жануар ағзасына енгенде ғана туады.Жұқпалы ауруларға тән бір қасиеті-ауру малдан сау малға жұғу.Бұл инфекция қоздырғышының үздіксіз тасымалдануының потенциялдық мүмкіндігін анықтайды.Осыған байланысты инфекциялық аурулар малшаруашылығына қауіп төндіріп қана қоймай,экономикалық зардап, ал кейбіреулері тіптен адамға да жұғады.

Жұқпалы аурулар организмде болатын өте күрделі иммунологиялық қайта құрылыстармен,өзіне тән клиникалық белгілермен,жалпы морфологиялық өзгерістермен сипатталады.Кейінгі жылдарда кейбір жұқпалы аурулар бүтіндей жайылды(мыс,шын шешек),кейбіреулері(оба)тек белгілі бір табиғи ошақтарда ғана қалды.Сонымен қатар ХХғ.обасы аталған жаңа Адам иммунды тапшылығын қоздыратын вирусты инфекция пайда болды

Г.В.Каланин (1967ж.) сол авторлардың бірі болып табылады. Оның мәліметтері бойынша Ресейдің солтүстік аймақтарында қыс мезгілінде жануарлардың ауруы аз байқалды, эпизоотияның көтерілуі сәл жайырақ – мамыр, маусым айларында басталды, шыңы шілде айында, ал қыркүйек айында ауру сирек болды. Оңтүстік (далалы) аудандарда мал жыл бойына ауырды, ауруға шалдыққандар саны қаңтардан бастап көбейіп, шілде айында максимумға жетті. Содан кейін қаңтарда минимумға жетеді.

Бұл ғалымдар жүргізген тәжірибесінің тек бір ғана мысалы. Бірақ та басқа да авторлар сібір жарасының аумақтық ерекшеліктерінің себебін айқындап түсіндірмейді. Кейбір ғалымдар маусымдылықты топырақ анықтайды деп есептейді. Қысқы кезеңде топырақ қармен жабылады, ал жазда жануардың инфекцияланған жерлермен қатынасқа түсу мүмкіндігі туады да осы кезде малдың ауруы көбейіп кетеді. Басқа ғалымдар болса, сібір жарасына маусымдылық байқалуын метеорологиялық факторлардың ықпалымен болады деп санайды. Ол дегеніміз ауа температурасы оның қатысты ылғалдылығы, барометрлік қысымы, жел т.б. Ғалымдардың пайымдауынша бұл факторлар эпизоотиялық тізбекке жалпы және оның жеке — дара буындарына ықпал етеді.

Л.Г.Демидчик, В.Ф.Костюнина, т.б. (1991ж) сібір жаралы малды емдеуде қазіргі кезде қолданылатын заттарды спецификалық және спецификалық емес деп ажыратылатынын айтады. Спецификалық заттарға серотерапия жатқызылады. Италияда Sclavo қаласында (1895ж), Францияда, Ресейде Юргелюнос қаласында (1902 ж) сібір жарасына сарысу дайындады. Кейін ол ғалымданмен сапалық және дайындалу әдісі жағынан тиімділігі екендігі дәлелденді. Көптеген авторлардың мәліметтерінше, сібір жарасына қарсы сарысуды жаппай мал басына қолдану оның әсерлі болатынын айтты. Оны профилактикалық және емдік мақсатта қолдануға ұсынады. Емдік мақсатта сарысуды аурудың барлық формаларында неғұрлым ерте енгізсе, соғұрлым нәтижелі болады.

Профилактикалық мақсатта тері астына: жылқыға, ересек мүйізді ірі қараға және бұғыларға 15-20 мл; ойға, ешкіге,бұзаулар мен шошқаларға 8-10 мл инъекциялайды. Содан кейін жануарлардың сібір жарасына төзімділігі 14 күнге сақталады.

Емдік мақсатта сарысуды сібір жарасына балау қойылғанда қолданады. Ауру малға оны тері астына мынадай мөлшерде енгізеді: жылқыға, түйеге, мүйізді ірі қараға, бұғыларға 100-200 мл; қой мен ешкіге, шошқаға 50-100 мл. Жануарларда анафилаксияны болдырмау үшін жылқыдан басқа жануарларға екінші қайтара инъекциялағанда 10-14 күннен соң ұсақ малға 0,3-0,5 мл, ірі қараға 1-2 мл, ал 15-30 мин откен соң толық дозасын енгізеді.

Жануарлардың сібір жарасымен зақымдануы алиментарлық жолмен болады,аэрогендік,жарақаттанған тері және кілегей қабаттар арқылы да болуы мүмкін.Ауру қансорғыш буынаяқтылар арқылы да жұғады.табылады.Індетке бейім келетін организмде қоздырғыш басында енген жерінде көбейеді,онда ол алдымен клеткалық,сосын жергілікті лимфа түйіндерінің тосқауылынан өтіп барып дамиды.Сібір жарасы спора түскен жерде оларға фагоциттермен,макрофагтармен ұсталады.Олардың ішінде спора күйіндегі қоздырғыш ұзаққа шыдайды.Осы клеткалардың көмегімен олар жануар ағзасының лимфа жүйесіне түсіп,сонда өсіп-дамиды.Лимфа түйіндерініңбарьерлік қызметін бұзғаннан кейін бациллдар көп мөлшерде қаннан табылады.Мал өлместен 6 сағат бұрын 84% бациллалар ұлпадан,ал өлген мезетте 72% табылады(енді олар қанда). Әдетте мал өлер алдында жаппай септицемия көрініс табады.

Патологиялық процестің дамуы қоздырғыштың веруленттілігімен,оның капсула түзу және токсин бөліп шығару қабілеттілігімен байланысты.Сібір жарасы токсин осы аурудан өлген малдың қан плазмасынан бөлініп алынған,және де I, II, III. факторлар түрінде белгілі.Қазіргі кезде организмге әсер ету механизмі бойынша факторларісікті,қорғаушы антиген және летальді болып аталған. Сібір жарасы токсин,қантамырларының қабырғасынан өтіп, нәтежиесінде көптеген қанкетулер мен дәнекерұлпалы клетчатканың серрозы-геморрагиялық ошақтары дамиды. Аурудың терминалды сатысында токсин әсерінен гипоталамо-гипофизарлық бүйрек үсті жүйе функциясының дискоординациясы болады. Ауру малда қанның реалогиялық қасиеттері бұзылып,қан көлемінің тез төмендеуі болады. Гемоглабиннің оттегі байланыстырушы қасиетінің сақталуына қарамастан,оның қандағы мөлшері азаяды. Токсиннің бөлек,сібір жарасының қоздырғышы белсенді протеалитикалық фермент түзеді,ол ақуыздың алмасуын бұзып,ұлпалардың бұзылуына әкеледі.Осының барлығы бүйректің жетімсіздігін,орталық нерв жүйесінің бұзылуын, қышқыл-сілтілі тепе-теңдіктің төмендеуіне,қандағы мачевина азотының көбеюін тудырады.

Инкубациялық кезеңі әдетте 1-3 күнге созылып,бактерилдердің мөлшері мен вируленттілігіне, сондай-ақ организм резистенттілігіне байланысты. Аурудың өтуі өте жіті,жіті,жітілеу және созылмалы. Залалдану жолына байланысты және инфекция процесінің оқшауланған жеріне қарай аурудың терілік (карбункелезді) формасын-қоздырғыш тері арқылы енсе (жарақат, шағатын бунақденелер), антигенозды формасын тек қана шошқаларда, өкпелік-қоздырғыш тыныс алу жолдарына ауамен бірге өткенде, ішекті-инфекцияланған азық пен су қабылдағанда, антипиялық және септикалық формасын ажыратады.

Өте жіті өткенде (аноплексиялық формасы) (грек apoplexo-есінен тандырамын) ауру кенеттен басталып,ауыр өтеді. Жануарларда қозу, тіс қайырау, әрлі-берлі қозғалу, талмалар, тыныс алудың жиілеуі, тахикардия, көрінетін кілегей қабаттардың көгеруі,есінен тану,дене қызуының күрт жоғарлауы байқалады.Содан соң тепе-теңдіктің сақталуы бұзылады,ауыз бен танауынан қанды сұйықтар ағуы мүмкін,ал аналь тесігінен-қою қан аралас нәжіс бөлінеді. Малдың өлімі алғашқы симптомдар байқалғаннан 1-2сағат өткен соң болады. Егер де мал күтпеген жерден тез өлсе,онда бұны микроб токсинінің орталық нерв жүйесіне тікелей әсер етуімен байланыстырады. Мұндай жағдайда тыныс алу орталығының параличі соғады.

Аурудың апоплексиялық формасында негізгі өзгерістері бас миынан табылады. Олар мидың заты мен қабаттарының тамырының қанға толуымен және ми ұлпаларындағы қан құйылулармен сипатталады. Көп жағдайда бас миының жұмсақ қабатының сірлі-геморрагиялық қабынуы (лептоменингит) дамиды. Ондайда ми қабықшалары ісініп, нүктелік қан құйылған. Бас миынан ганглиозды клеткалардың дистрофиясы, эритроциттер арасынан лейкоциттердің табылуы байқалады. Баска мүшелердегі паталогоанатомиялық өзгерістері спецификалық емес және тек тұрып қалған қанға толулар мен дистрофиялық өзгерістер мен көрініс табады.Тері асты клетчаткасынан,қаңқа бұлшық етінен, бауыр, өкпе, ішектің сірлі қабықтарынан, құрсақтан іркілмелі гиперемия анықталады. Талағы ұлғаймаған, тек сәл домбыққан. Дара лимфа түйіндері ісінген, іркілмелі гиперемияланған, қанталаған. Өкпесі қанға толы, жіті іркілмелі ісіктермен, паренхима мен үлпершегінде геморрагияланған.

Жіті өту барысында дене қызуы 41-42С көтеріледі. Ауру малда аяқтарының әлсіздігі,қозуы мен мазасыздануы депрессиямен жалғасады.Тынысы жиілеп,ауырлайды,жүрек соғысы қатты,кілегей қабаттары цианозданған.Ауру жануар толықсып,аяқтары жансызданады және мойны қисаяды.Несептің түсі күрең-қызыл.Тәбеті қашып,күйіс қайыруы тоқтайды,өлер алдында аузы мен танауынан көбікті қен аралас сұйық ағуы мүмкін.Ауру 1-2күнге созылады.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов