Гепатозы: определение, разновидности. Этиология, патогенез, морфологическая характеристикапричины смерти при массивном при массивном прогрессирующем некрозе печени и стеатозе

Этиология и патогенез.Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому  действию яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. (стадия красной дистрофии.)

Жировой гепатоз (синоним стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах

Этиология и патогенез токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор и тд) и гипоксия

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления

Патологическая анатомия.Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам.). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. (необратима ).

Исходы: цирроз печени, интоксикация всего организма( печень не выполняет свою главную функцию-детоксикацию)