полностью тромб зарастает 2 недели).

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 18

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – в соскобе слизистая оболочка матки значительно утолщена за счет гиперплазии железистого эпителия, маточные железы удлиненной формы и извиты, располагаются они не только в слизистой оболочке, но частично углубляются в миометрий. Эпителий желез высокий, с удлиненными ядрами. Собственная стенка густо инфильтрирована пролиферирующими стромальными элементами

10. Гнойный менингит.13

На гистологической срезе ткани мозга, ГЭ.

Выраженное полнокровие кровеносных сосудов многих оболочек, со значительным расширением; периваскулярно отмечается инфильтрация лейкоцитами. В ткани мозга можно видеть признаки отека и набухания

11. Жировой гепатоз.28

При паренхиматозной жировой дистрофии органы увеличены в объеме, ткань их дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвие ножа виден налет жира. При жировой дистрофии в цитоплазме клеток накапливаются главным образом нейтральные жиры, но так же нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличение их количества и в образование жиров необычного химического состава. В гепатоцитах появляются сначала гранулы липидов (1) – окрашиваются в оранжевый цвет (пылевидное ожирение), затем их мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в жировую вакуоль, заполняющую всю цитоплазму и оттесняющую ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров начинается от периферии долек к центру; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Вне жировых включений ультраструктура печеночной клетки долго остается сохранной. Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.

Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек

Жировая дистрофия печени (окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину "ложного муската"

12. Инфаркт миокарда.20

1.стадия. Ишемическая стадия –в зоне ишемии обнаруживается расстройства микроциркуляции, отек стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл.

2 стадия некротическая. Ннкротическая ткань инфильтрирована лейкоцитами, в инфильтрае присутствуют макрофаги, начинаеться глыбчатый распад миофибрилл.

3 стадия рубцевания. Почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями к 4-6 неделям они превращаються в зрелую соединительную ткань.

В исследуемом фрагменте стенки определяется перикард и миокард, в перикарде скопление зрелых жировых клеток, в подлежащем миокарде кое-где диапедезные кровоизлияния, в одном из участков зона ишемического некроза всех структурных элементов стенки. Эта зона прослаивается и ограничивается скоплением лимфоцитов, в соседних участках есть сочетание гипертрофия одних и атрофия других пучков, замещение соединительной тканью, макрофагальная инфильтрация.

13. Казеозная пневмония.21

На гистологическом срезе - ткань легкого, ГЭ.

Рисунок резко нарушен, лишь в краевых участках можно видеть признаки бурой индурации. Часть препарата занимают изменения более острого характера, имбибиция кровью, скопление гемосидерина, гомогенизация рисунка за счёт формирования казеозного некроза со скоплением кое где лимфоцитов, гигантоядерных клеток, эпителиоцитов.

Специфическая туберкулезная пневмония – казеозная.

14. Меланома.23

На гистопрепарате срез только опухоли, окраска ГЭ (может быть и окраска на железо, для исключения гемосидерина).

В исследуемом материале обнаруживается скопления большого количества пигмента, золотисто коричневого цвета, который где то присутствует в цитоплазме одиночных клеток, а в других участка заполняет цитоплазму всех рядом расположенных клеток, переполняет их и даже располагается вне клеточно. Наряду с описанном выше отмечается большое количество некритических фокусов, разной величины и формы, в них кое-где просматриваются следы золотисто-коричневого пигмента.

Злокачественное новообразование - меланома.

15. Метастаз рака в лимфоузел.5

На гистопрепарате срез лимфатического узла , ГЭ. Капсула узла представлена плотной волокнистой соединительной тканью примерно равной толщины по периметру, около 70% площади среза узла занято группами атипичных желез, лишь в оставшейся части определяется деление на корковое и мозговое вещество, при этом корковое вещество состоит из краевого синуса и лимфоидных фолликулов круглой формы, в них различается светлый центр и мантийная зона. Мозговое вещество представлено синусами МЦР и клетками иммунной системы , участок в котором присутствует железистые комплексы, представлен атипичными клетками: полиморфизм, гиперхромия. Между железистыми образованиями- рыхлая волокнистая соединительная ткань с ЛПКИ.

Метастаз аденокарциномы в лимфоузел.

16. Милиарный туберкулез.14

Неравномерное строение ткани легкого, а где-то просветы альвеол свободны, а их межальвеолярные перегородки с гиперемированными капиллярами. В этих участках одни альвеолы больше другие меньше. Некоторые в состоянии дисателектаза (не сморщены до конца), некоторые расширены, межальвеолярные перегородки порой разорваны (в этих участках очаги эмфиземы); рядом с такими участками в тканях легкого на фоне полнокровия определяется стёртость альвеолярного рисунка. На гомогенизированной ткани легкого определяется многочисленные фокусы казеозного некроза, вокруг которых концентрируются лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и одиночные многоядерные клетки Лангганса. Фокусы некроза разной величины, иногда сливаются между собой образуя поля казеозного некроза. В просветах бронхов и бронхиол скопление лейкоцитов

17. Мускатная печень.2

Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) [1]. Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) [2].

18. Очаг Гона.22

На гистопрепарате срез легкого, ГЭ.

В фрагменте определяется крупный очаг казеозного некроза вокруг которого разрастание соединительно-тканных волокон, которые кое где скопились гемосидерофаги, лимфоциты, макрофаги.

Специфическое воспаление - очаг гона.

19. Плоскоклеточный ороговевающий рак.25

В соединительнотканной основе кожи (дерме) располагаются комплексы атипичных клеток [1] как проявление инвазивного роста опухоли. Ядра клеток полиморфны, гиперхромны; видны фигуры митозов. В центральных отделах клеточных комплексов обнаруживаются очаги ороговения («раковый жемчуг») [2], материал которых окрашен гиперэозинофильно и обычно представлен концентрическими напластованиями ороговевающих клеток.

2 Опухолевая ткань, ГЭ.

Опухолевые массы представляют собой полиморфные скопления клеток, которые формируют беспорядочные пучки, между ними находятся соединит. ткань, с наличием сосудов и скудным ЛПКИ. Крайне выраженный полиморфизм размеров и формы ядер и клеток, митозы правильные и патологические. 0. Полиморфноклеточная саркома.26

21. Свежий тромб вены.4

На гистопрепарате срез вены, ГЭ. В просвете сосуда, имеется красный тромб, который на отдельных участках интимно спаян с интимной, на других участках отошёл от интимы. Тромб состоитиз эритроцитов и фибрина, есть совсем малое количество белых клеток. При исследовании тела тромба обнаруживается его растрескивание и наличие за счёт этого в нем щелей. В стенке вены сохраняются слои, эндотелиоциты просматриваются не везде чётко.

Красный тромб, в просвете вены, срок образования соответствует периоду от 3 часов до суток. Флеботромбоз(предшествовавшего воспаления не было). Пошёл стадию ретракции, но васкуляризации ещё нет.

22. Точечные кровоизлияния в головной мозг.3

Окраска ГЭ. Отмечается диффузная картина расстройства кровообращения, наличие периваскулярныхцеллюлярных пустот, а также разволокнение белого вещества мозга.

Расстройства кровообращения проявляются полнокровием сосудов микро циркуля то оного русла, артериол,вернул а также скоплением эритроцитов вокруг их стенок. Признаки отека проявляются скоплением жидкости, а повышенная волокнистость(сетчатость) свидетельствует в пользу набухания вещества мозга.

Микрокартина- острое нарушение кровообращения , вокруг сосудов разного калибра (малого и среднего).

23. Трубная беременность.24

В просвете маточной трубы, скопление крови, среди которых отмечаются ворсины хориона и клетки трофобластов. На отдельных участках внедрение в истончённую стенку маточной трубы, имеется слабая децидуоподобная реакция.

Эктопическая трубная беременность

24. Фибромиома матки.17

На гистопрепарате срез миоматозного узла, ГЭ.

При исследовании, обращает на себя внимание наличие разнонаправленных пучков лейомиоцитов , не редко данное образование концентрируется вокруг стенок сосудов, образуя муфтообразные формирования. Наличие вторичных изменений: разрастание соединительной ткани между пучками и на месте пучков лейомиоцитов, отеком стромы.

Лейомиома с наличием склеротических изменений.

25. Флегмонозный аппендицит.12

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Выделяют острый и хронический аппендицит. Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный и деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня. Острый флегмонозный аппендицит является следующей стадией острого катарального аппендицита. В просвете (1) червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной (4). Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима. Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблюдается массивная эритроцитарная (2)и лейкоцитарная (3) инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко выраженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты.

26. Хроническая язва желудка.18

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. На микрофотографии представлена хроническая язва желудка в период ремиссии, следующей после периода обострения. Макроскопически хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. В период ремиссии язвенной болезни, исходя из особенностей заживления язвы, в краях обнаруживают рубцовую ткань (3), слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована (1). В области дна видны разрушенный мышечный слои (2) и замещающая его рубцовая ткань (3), Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Поверхность язвы покрывается регенерирующим уплощенным эпителием, который со временем становится более высоким и начинает секретировать слизь; формируются желудочные ямки и железы (4), которые по сравнению с нормальным желудком имеют более простое строение.

27. Цистицерк мозга.15

На гистопрепарате срез ткани мозга, ГЭ.

В ткани мозга полостное образование в просвете которого располагаются инородные массы, в виде слабо окрашенных криогенных компонентов, среди которых имеется более плотная структура, ткань по типу кутилы которая уходит внутрь древовидной ветвясь. В стенки неравномерное кровенаполнение и присутствует диффузныйвоспалительной вал из глии, лимфоцитов, макрофагов

28. Эмфизема легкого.11

Эмфиземой легких (от греч. emphysao – вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Относится к хроническим неспецифическим заболеваниям легких . Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная; старческая (эмфизема у стариков); межуточная. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков) - центроацинарная эмфизема. При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус - панацинарная. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол (1), межальвеолярные перегородки истончены (2), местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (3), стенки сосудов утолщены (4), склерозированы, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология