Список экзаменационных микропрепаратов

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 18Следующая ⇒

Осложнения

В результате проникновения бактериальной флоры на фоне хронического застоя желчи при калькулезном холецистите может формироваться эмпиема желчного пузыря, перихолецистит. У 15% больных происходит перфорация стенки органа с развитием желчного перитонита. Тяжелые бактериальные воспаления осложняются сепсисом. При длительно текущем заболевании нередко образуются пузырно-кишечные свищи, что обусловлено ишемией и некрозом стенки в области давления на нее большого конкремента. В 1% случаев активное размножение газообразующих бактерий приводит к развитию эмфизематозного холецистита.

Обтурация желчевыводящих путей провоцирует возникновение механической желтухи с интоксикацией организма и поражением клеток головного мозга. Наиболее опасное осложнение калькулезного воспаления — обызвествление стенок с уменьшением полости органа (так называемый «фарфоровый» желчный пузырь). Это состояние требует немедленного лечения, поскольку в 5-7% случаев становится причиной образования злокачественной опухоли. При вовлечении в процесс соседних органов наблюдается папиллит, билиарный панкреатит, гепатит, другие воспалительные заболевания и дистрофические процессы.

34. Камни желчного пузыря.

Желчные камни - твердая масса, обычно состоящая из желчных пигментов, холестерина и солей кальция, которые формируются или в печени, или в ветвях и самом стволе печеночного протока, в желчном пузыре (наиболее часто) и его протоке и в общем желчном протоке.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчном пузыре (холецистолитиаз), общем желчном протоке (холедохолитиаз).

Причины

В случае нарушения количественного соотношения компонентов желчи в организме происходит формирование твердых образований (хлопьев), которые с течением заболевания разрастаются и сливаются в камни. Наиболее часто встречается холелитиаз при нарушенном обмене холестерина (избыточном его содержании в желчи). Перенасыщенная холестерином желчь называется литогенной. Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:

• При ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов.
• При снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов).
• При снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать.
• При застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

Застой желчи в свою очередь может иметь механический и функциональный характер. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу). Также к развитию желчнокаменной болезни могут вести инфекции, воспаления органов билиарной системы, аллергические реакции, аутоиммунные состояния.

Факторами риска развития желчнокаменной болезни являются пожилой и старческий возраст, прием медикаментов, вмешивающихся в обмен холестерина и билирубина (фибраты, эстрогены в менопаузу, цефтриаксон, окреотид), генетические факторы (желчнокаменная болезнь у матери), нарушения питания (ожирение, резкое похудание, голодание, повышенный уровень холестерина и высокоплотных липопротеидов крови, гипертриглицеринемия).

Вероятность развития патологии повышают множественные беременности, обменные заболевания (сахарный диабет, ферментопатии, метаболический синдром), заболевания органов желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и желчного протока, инфекция желчевыводящих путей), постоперационные состояния (после резекции желудка, стволовой вагоэктомии).

Осложнения

Наиболее частым осложнением ЖКБ является воспаление желчного пузыря (острое и хроническое) и обтурация желчевыводящих путей конкрементом. Закупорка просвета желчных путей в поджелудочной железе может вызвать острый билиарный панкреатит. Также частым осложнением желчнокаменной болезни считается воспаление желчевыводящих протоков – холангит.

35. Механическая желтуха.

Причины механической желтухи

Подпеченочный холестаз — полиэтиологическое синдромальное состояние, вызванное нарушением оттока желчи из печени. У большинства пациентов застой желчи обусловлен механической обтурацией, реже непроходимость желчевыводящих путей имеет динамическое (функциональное происхождение). Специалисты в сфере гастроэнтерологии, гепатологии, хирургии выделяют следующие группы причин подпеченочной желтухи:

• Аномалии развития. Нормальная экскреция желчи становится невозможной при врожденной атрезии желчевыводящих путей. Препятствиями для желчевыделения могут служить кисты общего желчного протока, дуоденальные дивертикулы, расположенные вблизи фатерова соска. Отток желчи существенно замедляется при гипоплазии желчных ходов.
• Невоспалительная патология желчных путей. Подпеченочный холестаз возникает при холангиолитиазе, осложнившем ЖКБ. Нарушение проходимости желчных путей наблюдается при обтурации большого дуоденального сосочка вколоченными камнями, его стенозе, рубцовых стриктурах желчных протоков, сдавливании холедоха кистой головки поджелудочной железы.
• Воспалительные процессы. К значительному сужению или перекрытию путей оттока желчи приводят холангит, острый холецистит, осложнившийся спаечным перипроцессом, панкреатит, острый папиллит. Во всех этих случаях физиологический отток желчи замедляется вследствие отека стенки протоков, паренхимы органов, механического сдавления спайками.
• Объемные образования. При раке головки панкреатической железы, фатерова сосочка, печеночных протоков и холедоха, папилломатозе желчных ходов создаются условия для стойкой механической обтурации желчных путей. Аналогичная ситуация возникает при расположении в воротах печени лимфом, метастатически пораженных лимфатических узлов.

У некоторых пациентов причиной подпеченочной желтухи становятся паразитарные заболевания – желчные ходы могут сдавливаться извне эхинококковыми и альвеококковыми кистами, а попадание гельминтов в просвет протоков приводит к механической обтурации. Крайне редко холестаз развивается из-за сдавления большого дуоденального соска при отеке поджелудочной железы или его закупорке слизистой пробкой, желчной «замазкой».

Осложнения

Угнетение дезинтоксикационной функции печени при желтухе приводит к накоплению в крови аммиака, ацетальдегидов, что проявляется в виде синдрома эндотоксемии. В результате нарушается микроциркуляция, происходят дистрофические изменения в органах, в тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Самое опасное осложнение механической желтухи — формирование печеночно-почечной недостаточности, которая является частой причиной смерти пациентов. Вследствие проникновения токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется печеночная энцефалопатия, которая проявляется ухудшением когнитивных функций, нарушениями сознания, дискоординацией движений. Избыточное накопление желчных кислот также может приводить к изменению свойств сурфактанта и нарушениям газообмена в легких.

36. Амилоидоз почки.

Амилоидоз почек – это проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа.

Причины

Этиология идиопатического амилоидоза почек в большинстве случаев остается неизвестной; иногда заболевание развивается при множественной миеломе. Кроме почек при первичном амилоидозе могут поражаться язык, кожа, щитовидная железа, печень, легкие, кишечник, селезенка, сердце.

Вторичным амилоидозом поражаются почки, сосуды, лимфоузлы, печень и др. органы. Обычно он ассоциирован с хроническими, длительно протекающими патологиями:

• инфекциями (сифилисом, туберкулезом, малярией);
• гнойно-деструктивными процессами (брохоэктатической болезнью, эмпиемой плевры, остеомиелитом, затяжным септическим эндокардитом);
• системными заболеваниями (ревматоидным артритом, псориатическим артритом, болезнью Бехтерева);
• заболеваниями кишечника (язвенным колитом, болезнью Крона);
• опухолями (лимфогранулематозом, менингиомой, новообразованиями почек) и др.

Причиной диализного варианта заболевания выступает длительное проведение пациенту гемодиализа. Семейный наследственный амилоидоз встречается при периодической болезни, нередко в странах средиземноморского бассейна (в частности, португальский вариант). Старческий амилоидоз рассматривается как признак старения, встречающийся после 80 лет у 80 % людей. Локальные формы патологии могут быть обусловлены опухолями эндокринной системы, болезнью Альцгеймера, сахарным диабетом 2-го типа и др. причинами.

Осложнения

Амилоидоз почек может осложняться тромбозом почечных вен с анурией и болевым синдромом. Исходом этой стадии часто является гибель пациента от азотемической уремии. Системными проявлениями могут являться головокружение, слабость, одышка, аритмия, анемия и др. В случае присоединения амилоидоза кишечника развивается упорная диарея.

37. Лейомиома матки.

Миома матки представляет из себя округлое образование различного размера, состоящее из разного сочетания гладкомышечных и соединительнотканных волокон. В лейомиоме присутствуют преимущественно клетки гладкой мускулатуры.

Осложнения миомы матки

Наиболее распространенным осложнением миомы матки является железодефицитная анемия, которая развивается на фоне постепенного увеличения объема менструальной кровопотери. Её проявления не всегда вовремя замечаются пациенткой. На фоне анемии нарастает слабость, снижается трудоспособность, когнитивные функции, ухудшается состояние кожи, ногтей, волос. Нередко именно с этими жалобами пациентка обращается к терапевтам, которые диагностируют анемию и отправляют ее на осмотр к гинекологу, где диагностируется миома матки.

Наличие миомы матки может осложнять реализацию репродуктивной функции. При локализации в полости матки или существенно деформируя ее, миома может препятствовать зачатию или вынашиванию беременности. При крупных узлах или множественной миоме увеличенная в размере матка может занимать большую часть брюшной полости, сдавливая мочеточники, что приводит к нарушению оттока мочи и повреждению почек.

Беременность с миомой матки в ряде случаев может сопровождаться отставанием в развитии плода, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, низким весом плода, слабостью родовой деятельности.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Однозначного ответа о причинах развития лейомиомы матки на сегодняшний день не существует. Специалисты сходятся во мнении, что данное заболевание чаще развивается у женщин с нарушенной функцией яичников, которая сопровождается излишней продукцией эстрогенов. Однако в противовес этой теории приводятся случаи развития лейомиомы матки у больных, гормональный фон которых находится в пределах нормы.

Кроме того, возникновение лейомиомы матки может провоцироваться и другими негативными факторами:

• хирургическим прерыванием беременности;
• осложненной беременностью и родами;
• эндометриозом (аденомиозом) матки;
• воспалительными заболеваниями фаллопиевых труб и яичников;
• отсутствием беременностей и родов у женщин старше 30 лет;
• ожирением;
• наследственной предрасположенностью;
• иммунными и эндокринными нарушениями;
• длительной инсоляцией.

38. Папиллома кожи.

Главным виновником этой патологии является ВПЧ или вирус папилломы человека. Он есть в организме почти у каждого человека. Но далеко не у всех возникают внешние проявления в виде наростов. Это связано с тем, что при хорошем здоровье вирус благополучно подавляется иммунными клетками. А через 2-3 года, в большинстве случаев, он самостоятельно исчезает из организма.

Что из себя представляет этот вирус? ВПЧ — это безоболочечный вирус, который встраивается в ДНК клетки кожи и слизистых оболочек. Он располагается на поверхности, не уходя в глубокие слои дермы.

Долгие месяцы, и даже годы он находится в спящем состоянии. При снижении иммунитета по разным причинам, вирус активизируется и начинает разрастаться. Так возникают папилломы.

Опасность кожных наростов

Большая их часть не представляет угрозу жизни и здоровью. Они лишь являются эстетическим дефектом и причиняют психологический дискомфорт.

Но, если папиллома вызвана вирусом с высоким уровнем онкогенности, то при неблагоприятных обстоятельствах она способна привести к онкологическому диагнозу. Злокачественное образование приводит к сильной интоксикации, а также к метастазам.

Факторы, которые способны спровоцировать озлокачествление образования:

• солнечные ожоги и воздействие ультрафиолета;
• инфицирование папилломы в результате ее травмирования;
• хроническое воспаление в организме и стойкой снижение иммунитета.

Также наросты нередко разрастаются, их количество увеличивается. Они склонны сливаться в группы, в результате образуется большая пораженная площадь. Натирание одеждой способно привести к травмированию и кровотечению нароста.

1. Аденокарцинома. 27

Аденокарцинома – злокачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия: на слизистых оболочках, выстланных эпителием, и в органах, имеющих железистое строение. На микрофотографии представлена аденокарцинома толстой кишки. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой. В отличие от аденомы в аденокарциноме отмечается анаплазия клеток эпителия: они разной формы, лишены полярности и комплексности, в отличие от нормальных клеток (1).Клетки опухоли формируют железистые образования (2),но они крайне атипичны, гиперхромныи располагаются в несколько слоев среди соединительнотканных клеток стромы, ничем от нее не отграничиваясь. В некоторых раковых железах видны митозы. Железистые комплексы, группы клеток, одиночные клетки врастают в соседнюю ткань, проникают в просветы лимфатических сосудов и таким образом оказываются на значительном расстоянии от основного узла опухоли. Наблюдается несколько вариантов аденокарциномы: так в опухоли могут преобладать трубчатые структуры (тубулярная аденокарцинома), ацинозные (ацинозная аденокарцинома) или сосочковые разрастания (сосочковая аденокарцинома). Аденокарцинома растет сравнительно медленно и в некоторых случаях долгое время не дает метастазов.

2. Амилоидоз почки.7 Окраска Конго-РОТ на амилоид

В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках [1]. [2] – канальцы нефрона.

Амилоидоз селезенки по типу "саговой" (окраска конго-рот) - гомогенные розовые массы амилоида избирательно откладываются в фолликулах селезенки, оставляя красную пульпу свободной (препарат N 42).

4. Амилоидоз селезенки по типу "сальной" (окраска конго-рот) - гомогенные розовые массы амилоида откладываются в красной пульпе селезенки по ходу базальных мембран синусов, причем последние разъединены массами амилоида. Кроме того, амилоид в виде розовых венчиков откладывается по ходу сосудов. В фолликулах селезенки отложения амилоида незначительны

3. Артериолосклеротический нефросклероз.6

Гистологической срез почки, ГЭ.

Отмечается диффузное изменение ткани почки, увеличение площади стромы, наличие рассеянной лимфоидно- клеточной инфильтрации, уменьшение размеров и деформации многих почечных телец, расширением просветов и скоплением в них гомогенных розовых масс в просвете канальцев, а также дистрофических изменений в их эпителии. В стенках артерий и артериол: резко утолщены, деформированы, часто сужены, не всегда удаётся увидеть деления на слои. Стенки артериол полностью гомогенизированы и выглядят в виде гомогенных трубочек. В просвете некоторых канальцев определяются цилиндры.

Артериосклеротический атеросклероз

4. Белый инфаркт почки.19

Гистологической срез почки, ГЭ.

В исследуемом фрагменте, неравномерная структура ткани, а именно отсутствие рисунка строения органа. При этом многие сосуды с утолщенной стенкой и зияющими просветами. Наряду сэтим есть артерии среднего калибра, полностью обтурированными просветами эритроцитами и фибрином.

Лишь кое-где, угадываются контуры ткани, вне этой зоны рисунок четкий, на границе слабая лимфоидной клеточная инфильтрация

Инфаркта почки

- в корковом слое виден участок некроза четкой клиновидной формы, широким основанием выходящий под капсулу органа. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань

5. Бурая индурация легкого.1

Хроническое венозное полнокровие легких (бураяиндурация легких) это патологическое нарушение кровообращения, характеризующееся не только развитием плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии и некрозом, но и атрофическими и склеротическими изменениями. Так органы и ткани несколько увеличиваются в размерах, приобретают синюшную окраску (цианоз), становятся плотными - возникает их застойное уплотнение (индурация). Легкие в связи с гемосидерозом, обусловленным множественными диапедезными кровоизлияниями, и гипоксическим склерозом становятся бурыми и плотными. Накопление гемосидерина происходит при виде смешанных дистрофий, связанных с нарушением обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемосидерин – это золотисто-желтый, аморфный пигмент, который является продуктом внутриклеточного ферментативного расщепления гемоглобина. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называют сидеробластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина (2) в очагах кровоизлияния, который обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах (их так же называют «клетками сердечной недостаточности»), которые находятся в просветах альвеол, заполненных отечной жидкостью (3), бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани. Наблюдается разрастание соединительной ткани, ее утолщение и склерозирование в межальвеолярных перегородках (4) вокруг бронхов и сосудов (1). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены

6. Геморрагический инфаркт легкого. 9

Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами [1]. В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления) [2].

7. Гемосидероз кожи.10

Гистологические срезы кожи, окраска на железо по Перлсу.

В исследуемом фрагменте имеются участки расположенные на разной глубине, гиподермы, дермы и подкожной жировой клетчатки представляющие собой пылевидные скопления и окрашенные в зеленовато-голубой цвет, такие участки имеют разные размеры, форму, не очень четкие размеры и границу, сливаются между собой.

На основании этих признаков - наличие гемосидероза кожи, возможно как последствие имевшегося кровоизлияния.

8. Гиалиноз сосудов селезенки.6

На гистологическом срезе -ткань селезенки, ГЭ.

Уменьшение размеров и вариабельности формы лимфоидных узелков(фолликул), выраженное полнокровие мозгового вещества. Выраженные изменения стенок артериол, лимфоидные фолликулы часто атрофичны. Центральные артериолы имеют утолщённые стенки, просветы суженные и деформирован, просветы многих артериол вообще не определяются

Гиалиноз капсулы селезенки - в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином

9. Гиперплазия слизистой оболочки матки. 16

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – один из видов дисгормональных гиперплазий эндометрия, при котором происходит его резкое утолщение с полипозными выростами. Возникает в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона). Характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Слизистая оболочка матки (1) при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка (эндометрий) соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы (2) имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии – об атипической гиперплазии. На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а так же рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов