Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального
Содержание книги
- Г. Неспособность белков проникать через полупроницаемые мембраны. Давление, обусловленное белками, называется онкотическим. Диализ - очистка белковых растворов
- Общие черты ферментов и небиологических катализаторов.
- Тиаминовые коферменты содержат в своём составе витамин в1 (тиамин).
- Уреаза гидролизует мочевиную.
- Ингибиторы ферментативной активности.
- По принципу конкурентных ингибиторов действует целая группа различных препаратов -это антихолинэстеразы. Они являются конкурентными ингибиторами фермента
- Они участвуют в реакциях дегидрирования, при этом они отнимают атомы н2 от окисленного субстрата и транспортируют их на О2.
- Систематическая номенклатура.
- Окислительное фосфорилирование. История учения о биологическом окислении.
- Строение компонентов дыхательной цепи.
- Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- Не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.
- Основными ув для организма человека являются ув пищи: крахмал, сахароза, лактоза.
- Основной фосфоролитический путь
- Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф), н5коа, над, фад.
- Патология углеводного обмена.
- Свободными липидами. — хиломикроны,
- В переваривании жира принимает участие и колипазы кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными вжк.
- Хиломикроны. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
- Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела -
- В 1949г. А. Ленинджер установил, что бета-окисление вжк происходит в митохондриях. Д. Линен (1954г. ) детально описал все стадии бета-окисления.
- Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. Ацетил-коа используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.
- A. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии приводит к развитию алиментарного ожирения.
- Холин, инозит, серии вещества, принимающие участие в синтезе
- Трипсин, химотрипсин, эластаза - эндопептидазы.
- Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).
- Креатинин образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с атф.
- Отсутствие ФАГ приводит к так называемому метаболическому блоку.
- Образуется репликативная вилка.
- Лекция № 20. Биосинтез белка.
- Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- Регуляция биосинтеза белков у прокариот протекает альтернативно путём репрессии и индукции.
- Генотерапия - введение конструкции в организм человека с лечебной целью.
- Полезные. Организм получает преимущества для выживания. Играют роль в эволюции
- Молекулярные механизмы онкогенеза.
- Высокомолекулярные регуляторы - это регуляторные белки. Они опосредуют действие сигнальной молекулы внутри клетки.
- Лекция № 24. Сигнальные молекулы (продолжение).
- Женские клетки-мишени - фолликулярные клетки яичника,
- Механизм действия тиреоидных гормонов.
- Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
- Нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.
- Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.
- Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального
- Состояние витаминной обеспеченности в современных условиях.
- Для мочи: уробилиноген (1 -4мг/сутки), стеркобилин.
- Альфа -серомукойды - белки клеточных мембран. Поступают в кровь за счёт обновления или распада клеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление, относятся к маркёрам острой фазы воспаления.
- Повышение (ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ) при иммуновоспалительном процессе.
- Альфа -амилаза синтезируется в пжж и слюнных железах. В крови повышается при панкреатитах, реже при воспалении слюнных желез. Панкреатическая амилаза фильтруется в мочу.
- Понижение осмотического и онкотического давления крови
- Обеспечение связи организма с внешней средой.
Обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.
Лекция № 28. Витамины (продолжение).
ВИТАМИН В12, ВИТАМИН Н и ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТА.
ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ И АНТИВИТАМИНЫ.
СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.
Витамин В12 (кобаломин, антианемический).
По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.
Метаболические функции витамина В12.
В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп
I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12
ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ® ФОСФОТИДИЛХОЛИН
2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12
МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА
II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12
МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ®СУКЦИНИЛ-КОА
Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца.
86.
Гиповитаминоз В12:
Клетки теряют фолевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.
Поражение слизистой ЖКТ.
Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА. следовательно, повышение синтеза жирных кислот с
Нечётным количеством атомов углерода.
Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ, следовательно, повышается синтез
Нейтральных жиров, приводящее к жировой инфильтрации печени.
Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.
Причины гиповитаминоза. Для всасывания витамина В12 необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.
Недостаточность или нарушение рецепторов.
2. Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).
Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).
В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛОМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаломина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаломином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаломин-3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.
Витамин Н (биотин, антисеборейный).
Метаболические функции витамина Н
Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.
ПВК + CО2 (нит.Н) ® ЩУК
Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
Суточная потребность в витамине Н 0,15 - 0,2мг. Источниками витамина Н являются печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктевита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы. Употребление сырых яиц. содержащих АВИДИН, связывающий витамин Н, и этот комплекс не усваивается. Заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.
ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).
Является производной бета -АЛАНИНА, соединенной с производным масляной кислоты. Метаболические функции ПАНТОТЕИНОВОЙ кислоты.
1. Входит в состав КО-фермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА,
различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ. Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.
|
