Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.
Содержание книги
- Биохимия, её задачи. Структурная организация белков.
- Значение биохимии для медицины.
- Характерные признаки белков, отличающие их от других соединений:
- Молекулярная масса: инсулин (5700)
- Г. Неспособность белков проникать через полупроницаемые мембраны. Давление, обусловленное белками, называется онкотическим. Диализ - очистка белковых растворов
- Общие черты ферментов и небиологических катализаторов.
- Тиаминовые коферменты содержат в своём составе витамин в1 (тиамин).
- Уреаза гидролизует мочевиную.
- Ингибиторы ферментативной активности.
- По принципу конкурентных ингибиторов действует целая группа различных препаратов -это антихолинэстеразы. Они являются конкурентными ингибиторами фермента
- Они участвуют в реакциях дегидрирования, при этом они отнимают атомы н2 от окисленного субстрата и транспортируют их на О2.
- Систематическая номенклатура.
- Окислительное фосфорилирование. История учения о биологическом окислении.
- Строение компонентов дыхательной цепи.
- Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- Не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.
- Основными ув для организма человека являются ув пищи: крахмал, сахароза, лактоза.
- Основной фосфоролитический путь
- Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф), н5коа, над, фад.
- Патология углеводного обмена.
- Свободными липидами. — хиломикроны,
- В переваривании жира принимает участие и колипазы кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными вжк.
- Хиломикроны. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
- Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела -
- В 1949г. А. Ленинджер установил, что бета-окисление вжк происходит в митохондриях. Д. Линен (1954г. ) детально описал все стадии бета-окисления.
- Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. Ацетил-коа используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.
- A. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии приводит к развитию алиментарного ожирения.
- Холин, инозит, серии вещества, принимающие участие в синтезе
- Трипсин, химотрипсин, эластаза - эндопептидазы.
- Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).
- Креатинин образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с атф.
- Отсутствие ФАГ приводит к так называемому метаболическому блоку.
- Образуется репликативная вилка.
- Лекция № 20. Биосинтез белка.
- Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- Регуляция биосинтеза белков у прокариот протекает альтернативно путём репрессии и индукции.
- Генотерапия - введение конструкции в организм человека с лечебной целью.
- Полезные. Организм получает преимущества для выживания. Играют роль в эволюции
- Молекулярные механизмы онкогенеза.
- Высокомолекулярные регуляторы - это регуляторные белки. Они опосредуют действие сигнальной молекулы внутри клетки.
- Лекция № 24. Сигнальные молекулы (продолжение).
- Женские клетки-мишени - фолликулярные клетки яичника,
- Механизм действия тиреоидных гормонов.
- Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
- Нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.
- Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.
- Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального
- Состояние витаминной обеспеченности в современных условиях.
- Для мочи: уробилиноген (1 -4мг/сутки), стеркобилин.
- Альфа -серомукойды - белки клеточных мембран. Поступают в кровь за счёт обновления или распада клеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление, относятся к маркёрам острой фазы воспаления.
О2+4е + 4Н ® 2Н2О
Этот процесс, в тканях, идёт постепенно, с переносом 1е на каждом этапе.
О2 + е = 02- - СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН
2-02 + 2е = 022- - ПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН
НО, - ГИДРОКСИЛ РАДИКАЛ
Н2О2, О2-, О22-, ОН, - активные формы кислорода (АФК)
Они образуются в организме при различных физиологических и патологических процессах. Все свободные радикалы в организме классифицируют:
1. Первичные радикалы (О2, N, O). Они образуются в результате ферментативных реакций. Они являются физиологическими. Способствуют образованию РАДИКАЛОБРАЗНЫХ молекул, к которым относятся НООН, они вызывают образование вторичных радикалов.
2. Вторичные радикалы (ОН, ЛИПИДНЫЕ радикалы – L,, LO,, LOO,) Их образование происходит с участием железа (11). Это патологические продукты.
Третичные радикалы (АНТИОКСИДАНТЫ) - образуются под влиянием вторичных радикалов.
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН легко присоединяет Н+, е. Он хорошо растворяется в жирах, следовательно, следовательно, легко взаимодействует с ЛИПИДАМИ мембран, и особенно хорошо взаимодействует с ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ, отнимая у них водород.


Этот процесс называется ПЕРЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (ПОЛ). Это патологическое явление, приводящее к нарушению целостности мембран клеток. Процессы свободного радикального окисления идут в норме, но на низком уровне. Поэтому в организме есть система, которая предотвращает ПОЛ - АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (АОС), препятствующая образованию свободных радикалов.
Она включает:
Фермент - СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД).

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА (восстановление Н2О2 за счет окисления ГЛУТАТИОНА).
Альфа- ТОКОФЕРРОЛ (вит. Е) - основной не ферментный АНТИОКСИДАНТ.
УБИХИНОН.
МОЧЕВАЯ К-ТА.
БИЛИРУБИН.
ГЛУТАТИОН.
7.КОМПЛЕКСОНЫ ЖЕЛЕЗА (связывают железо, потенцирующего образование свободных радикалов).
СЕНЕРГИСТЫ АНТИОКСИДАНТОВ соединения, которые восстанавливают АНТИОКСИДАНТЫ, способствуя возвращению их в активную форму. В организме основным источником свободных радикалов являются фагоциты. При встрече фагоцита с чужеродным субстратом, он прикрепляется к нему и начинает выделять АФК. Они активируют свободно-радикальный процесс ПОЛ, поражают мембрану чужеродного агента, вызывая его гибель. К активации свободных радикалов в организме приводят:
НЕДОСТАТОК БИООКСИДАНТОВ.
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ.
ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС.
ГИПОДИНАМИЯ.
ИЗБЫТОК ЖИРНОЙ ПИЩИ.
МНОГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.
Лекция № 10. Обмен углеводов.
ОСНОВНЫЕ УГЛЕВОДЫ ЖИВОТНОГО ОРГАНИЗМА, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
ПРЕВРАЩЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНАХ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
|