Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Основной фосфоролитический путь
Содержание книги
- Биохимия, её задачи. Структурная организация белков.
- Значение биохимии для медицины.
- Характерные признаки белков, отличающие их от других соединений:
- Молекулярная масса: инсулин (5700)
- Г. Неспособность белков проникать через полупроницаемые мембраны. Давление, обусловленное белками, называется онкотическим. Диализ - очистка белковых растворов
- Общие черты ферментов и небиологических катализаторов.
- Тиаминовые коферменты содержат в своём составе витамин в1 (тиамин).
- Уреаза гидролизует мочевиную.
- Ингибиторы ферментативной активности.
- По принципу конкурентных ингибиторов действует целая группа различных препаратов -это антихолинэстеразы. Они являются конкурентными ингибиторами фермента
- Они участвуют в реакциях дегидрирования, при этом они отнимают атомы н2 от окисленного субстрата и транспортируют их на О2.
- Систематическая номенклатура.
- Окислительное фосфорилирование. История учения о биологическом окислении.
- Строение компонентов дыхательной цепи.
- Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- Не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.
- Основными ув для организма человека являются ув пищи: крахмал, сахароза, лактоза.
- Основной фосфоролитический путь
- Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф), н5коа, над, фад.
- Патология углеводного обмена.
- Свободными липидами. — хиломикроны,
- В переваривании жира принимает участие и колипазы кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными вжк.
- Хиломикроны. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
- Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела -
- В 1949г. А. Ленинджер установил, что бета-окисление вжк происходит в митохондриях. Д. Линен (1954г. ) детально описал все стадии бета-окисления.
- Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. Ацетил-коа используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.
- A. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии приводит к развитию алиментарного ожирения.
- Холин, инозит, серии вещества, принимающие участие в синтезе
- Трипсин, химотрипсин, эластаза - эндопептидазы.
- Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).
- Креатинин образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с атф.
- Отсутствие ФАГ приводит к так называемому метаболическому блоку.
- Образуется репликативная вилка.
- Лекция № 20. Биосинтез белка.
- Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- Регуляция биосинтеза белков у прокариот протекает альтернативно путём репрессии и индукции.
- Генотерапия - введение конструкции в организм человека с лечебной целью.
- Полезные. Организм получает преимущества для выживания. Играют роль в эволюции
- Молекулярные механизмы онкогенеза.
- Высокомолекулярные регуляторы - это регуляторные белки. Они опосредуют действие сигнальной молекулы внутри клетки.
- Лекция № 24. Сигнальные молекулы (продолжение).
- Женские клетки-мишени - фолликулярные клетки яичника,
- Механизм действия тиреоидных гормонов.
- Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
- Нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.
- Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.
- Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального
- Состояние витаминной обеспеченности в современных условиях.
- Для мочи: уробилиноген (1 -4мг/сутки), стеркобилин.
- Альфа -серомукойды - белки клеточных мембран. Поступают в кровь за счёт обновления или распада клеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление, относятся к маркёрам острой фазы воспаления.
Он протекает в печени, почках, эпителии кишечника. Схематично можно записать в виде 3 реакций.
НЕОСНОВНОЙ АМИЛОЛИТИЧЕСКИЙ.
Его доля мала и незначительна. Протекает в печени при участии 3 ферментов: альфа -
АМИЛАЗА, АМИЛО-1,6-ГЛИКОЗИДАЗА, гамма -АМИЛАЗА.
ГЛИКОГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ.
Это наследственное нарушение обмена гликогена, которое связано с недостатком какого-либо из ферментов, участвующих в синтезе или распаде гликогена. Как правило эта недостаточность выражается либо в снижении активности, либо в полном отсутствии какого либо фермента. ГЛИКОГЕНОЗЫ - болезни, связанные с нарушением процессов распада гликогена, при этом в клетках печени, почек, мышц гликоген накапливается в большом количестве. Клинически проявляются увеличением печени, мышечной слабостью, ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак. В норме уровень глюкозы в крови равен 3,3 - 5,5 ммоль/л. Смерть наступает в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:
Болезнь ФЕРСА - ФОСФОРИЛАЗА ПЕЧЕНИ.
Болезнь МАК-АРДЛЯ - ФОСФОРИЛАЗА МЫШЦ.
Болезнь ПОМПЕ- альфа- 1,4-ГЛИКОЗИДАЗА.
Болезнь КОРИ - АМИЛО-1.6-ГЛИКОЗИДАЗА.
Болезнь ГИРКЕ - ГЛЮКОЗО-6-ФОСФОТАЗА.
АГЛИКОГЕНОЗЫ характеризуются признаками нарушения синтеза. Клинически проявляются резкой ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак, рвотой, судорогами, потерей сознания, углеводное голодание клеток, следовательно, отставание психо-физического развития, смерть в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:
Болезнь ЛЬЮИСА - ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗА.
Болезнь АНДЕРСЕНА - ГЛИКОГЕН-ВЕТВЯЩИЙ фермент.
Лекция №11. Обмен углеводов (продолжение).
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ, ХИМИЗМ РЕАКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ, (ГЕКСОЗОДИФОСФАТНЫЙ ПУТЬ), ХИМИЗМ РЕАКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
В зависимости от функционального состояния организма, клетки органов и тканей могут находиться в условиях достаточного снабжения кислородом, так и испытывать кислородное голодание. Т.о. катоболизм глюкозы или глюкозного остатка гликогена может рассматриваться с двух позиций:
В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ.
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ протекает в цитоплазме клеток. Окисление глюкозы или глюкозного остатка гликогена всегда завершается образованием конечного продукта этого процесса- молочной кислоты.
Окисление глюкозы и глюкозного остатка гликогена в тканях отличается начальных стадиях превращения, до образования глюкозо-6-фосфата. Дальнейшее окисление с этого этапа в тканях как в АНА-, так и в АЭРОБНЫХ условиях полностью совпадает до стадии образования ПИРУВАТА.
Процесс АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА сложный и многоступенчатый. Условно его можно
Разделить на 2 стадии:
-первая стадия заканчивается образованием из ГЕКСОЗЫ двух ТРИОЗ -ДИОКСИАЦЕТОНФОСФАТА и ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА.
-Вторая стадия наиболее важная. Её называют стадией ГЛИКОЛИТИЧЕСКОЙ ОКСИДОРЕДУКЦИИ. Она сопряжена с образованием АТФ за счёт реакций СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ, окислением ГЛИЦРАЛЬДЕГИД -3-ФОСФАТА, восстановлением ПИРУВАТА до ЛАКТАТА.
Т.о. окислительный процесс в без кислородных условиях завершается образованием ЛАКТАТА. В процессе превращения глюкозы было израсходовано 2 молекулы АТФ (ГЕКСОКИНАЗНАЯ и ФОСФОФРУКТОКИНАЗНАЯ реакции). С этапа образования ТРИОЗ идёт одновременное их окисление. В результате этих реакций образуется энергия в виде АТФ за счёт реакций СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ (ГЛИЦЕРАТКИНАЗНАЯ и ПИРУВАТКИНАЗНАЯ).
На этапе ГЛИКОЛИТИЧЕСКОЙ ОКСИДОРЕДУКЦИИ идёт окисление ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА в присутствии НЗРО4 и НАД- зависимой ДГ. которая на этом этапе восстанавливается до НАДН2. МИТОХОНДРИИ в АНАЭРОБНЫХ условиях блокированы, поэтому НАДН2 находится в среде до тех пор, пока не образуется субстрат, способный принять его. ПВК, принимая НАДН2, восстанавливается с образованием ЛАКТАТА, завершая тем самым внутренний окислительно-восстановительный этап ГЛИКОЛИЗА. НАД окисленный выделяется и может участвовать в окислительном процессе, выполняя роль переносчиков водорода.
|
