Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Использование кетоновых тел .
Содержание книги
- Структура и функция аминокислот с полярным (заряженным положительно) радикалом. Роль радикалов гистидина в гемоглобине и ферментах. Роль радикалов лизина в структурах коллагена и эластина. Гистоны.
- Методы идентификации и разделения аминокислот
- Химическая модификация аминокислотных радикалов в белках и их роль в построении структуры и функции белков.
- Структура и функции сложных белков: гликопротеиды, протеогликаны, нуклеопротеиды, фосфопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, металлопротеиды.
- Регуляция активности ферментов: неспецифическая, аллостерическая, регуляция на уровне индукции и репрессии, гормональная регуляция.
- Распределение ферментов в клетках, тканях, органах и биологических жидкостях. Мультиферментные комплексы, преимущества организации
- Наследственные энзимопатии - это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза ферментов или их структуры и функции.
- Структура, классификация и роль углеводов в организме, пищеварение в жкт у новорождённых и детей более старших возрастов, всасывание продуктов гидролиза
- Биологическая роль углеводов
- Аэробный гликолиз: стадия, ферменты и коферменты, биоэнергетика значение для организма. Челночные механизмы транспорта атома водорода в митохондрии и их роль в поддержании аэробного гликолиза.
- Пути вхождения углеводов в гликолиз. Полное окисление фруктозы (начиная с фруктокиназной реакции). Биоэнергетика процесса, фруктозурия.
- Гликогенез и гликогенолиз в печени. Роль печени в поддержании нормального уровня глюкозы в крови.
- Роль печени в поддержании нормального уровня содержания глюкозы в крови.
- Наследственные патологии углеводного обмена: гликогенозы, фруктозурия, галактоземия, непереносимость лактозы и др.
- Липиды организма: классификация, строение, физико-химические свойства, биологическая роль. Пищеварение липидов в жкт новорожденных
- Энтерогепатический цикл холестерола и желчных кислот.
- Синтез гликогена из глицерола в печени.
- Использование кетоновых тел .
- Роль гормонов в регуляции липидного обмена. Патология липидного обмена (жировая инфильтрация печени, атеросклероз, ожирение, наследственные заболевания), причины возникновения и последствия.
- Мембрана эндоплазматического ретикулума (ЭР)
- Переваривание белков в жкт, биосинтез соляной кислоты и пепсиногена в желудке. Протеазы панкреаса и кишечника. Активирование зимогенов в жкт, специфика действия каждой из протеаз.
- Метаболизм аргинина. Окисление аргинина до конечных продуктов, биоэнергетика процесса. Орнитиновый цикл.
- Интеграция обмена аминокислот с обменом других соединений. Синтез глюкозы из глутамата в печени.
- Метаболизм амидного азота глутамина в почках
- Наследственные патологии обмена фенилаланина, тирозина,лейцина,цистеина. Изменения в белковом обмене при сахарном диабете
- Обмен хромопротеидов: синтез и распад гемма. Обтурационная, паренхиматозная и гемолитическая желтуха. Порфирии.
- Обмен нуклеопротеидов: синтез и распад пуринов.
- Этапы реализации генетической информации: репликация, транскрипция, трансляция.
- Особенности метаболизма лейкоцитов.
- Свертывание крови: внешние и внутренние пути.
- Перенос углекислого газа кровью от тканей к легким
- Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.
- Нарушения кислотно-основного равновесия
- Нарушения общего объема крови
- Патологические изменения эритроцитов
- Распределение в организме и участие в бихимических реакциях мкро и микроэлементов: наприя,калия, кальция,магния,кобольта,железа,цинка,фосфора,хлора и фтора.
- А. Механизм действия гидрофильных гормонов
- А. Механизм действия липофильных гормонов
- Гормоны щитовидной железы,влияние на обмен в-в. Гипо и гипертиреозы. Механизмы возникновения и последствия.
Ацетоацетат и 3-гидроксибутират в норме играют роль топлива и являются важным источником энергии. Кетоновые тела поступают в кровь и могут использоваться как источники энергии в других тканях.
Образовавшийся ацетил-КоА далее вступает в цитратный цикл.
Синтез холестерина.
Биосинтез холестерина можно разделить на три этапа. 1) из трех молекул ацетил-КоА образуется мевалонат (С6). 2) Образование сквалена (С30) из мевалоновой кислоты. 3)Образование холестерина из сквалена.
2 Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА+Ацетил-КоА β-окси-β-метилглутарил-КоА Мевалоновая кислота Сквален Лагостерин(С=30) Холестерин (С=27).
Использование холестерина.
1. На включение в мембраны гепатоцитов. 2. На превращение в желчные кислоты 3. Секретируется в желчь и дальше в кишечник 4. Секретируется в кровь в составе липопротеинов и переносится во внепеченочные органы.
Семейная гиперхолестеринемия:
Семейная гиперхолестеринемия - это генетическая болезнь, характеризующаяся высоким уровнем холестерина в крови, в частности, очень высоким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также ранним (в молодом возрасте) возникновением сердечно-сосудистых заболеваний.
Причиной семейной гиперхолестеринемии является получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.
Последствия:
Такое безопасное, на первый взгляд, явление может стать причиной таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, желчекаменная болезнь, отложения холестерина, ожирение.
53.Топография, структура и типы жировой ткани, особенности метаболизма глюкозы в белой жировой ткани. Механизм термогенеза в бурой жировой ткани (у лечебников) новорожденных и подростков (у педиатров).
Общее количество жировой ткани у взрослого мужчины со средней массой тела равно примерно 20 кг. Жировая ткань, состоящая в основном адипоцитов, распространена по всему организму: под кожей, в брюшной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Около 65% от массы жировой ткани приходится на долю отложенных в ней триглицеридов.
Типы:
Белая жировая ткань представлена крупными округлыми клетками с большой светлой каплей нейтрального жира. Белая жировая ткань у человека располагается под кожей нижней части живота, бёдер, ягодиц, в сальнике, брыжейке, под брюшиной.
Бурая жировая ткань хорошо развита у новорожденных и у животных, впадающих в спячку. В отличие от белых адипоцитов (клеток белой жировой ткани), имеющих одну крупную жировую каплю, в адипоцитах бурой ткани имеется несколько небольших жировых капель и множество митохондрий, содержащих железо и обуславливающих бурый цвет ткани.
Особенности метаболизма глюкозы в белой жировой ткани
В жировой ткани осуществляется несколько путей метаболизма глюкозы, в том числе окисление в цикле лимонной кислоты до СO2, окисление по пентозофосфатному пути, превращение в длинноцепочечные жирные кислоты и участие в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-3-фосфата). При поступлении глюкозы в жировую ткань в большом количестве основная ее часть окисляется до СO2, а также превращается в жирные кислоты.
Механизм термогенеза в бурой жировой ткани
Термогенез в бурой жировая ткань активируется при переохлаждении СНС (симп.нерв.сист), а также при излишке липидов в крови, под действием лептина. Благодаря этому повышается температура тела и снижается концентрация липидов в крови. При термогенезе в бурой ткани задействован белок термогенин, который разобщает окислительное фосфорилирование и дыхание.(Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла)
|
