Кровь, лимфа и тканевая жидкость
Содержание книги
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
- Кровь, лимфа и тканевая жидкость
- Снижение количества эритроцитов
- Эритроцитозе вследствии гипоксии
- C ерповидно-клеточная анемия
- Повышенное выделение эритропоэтина
- Клеток предшественниц гранулоцитов
- Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K / Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
- Патофизиология желудочного и кишечного пищеварения.
- Увеличению секреции желудочного сока
- Синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
- Прямого и непрямого билирубина
- При недостатке в пище клетчатки
- Преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки
- Повышение тонуса симпатической нервной системы
- Для печеночной (паренхиматозной) желтухи
- Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
- Увеличение выработки и выделения гастрина и гистамина
- Ни при одной из перечисленных
- Обтурация печеночного и общего желчного протока;
- Синдроме Золлингера –Эллисона
- Спленомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
- Избыточная секреция каких гормонов может привести к олигурии (анурии) (3)?
- Начальная, олиго-анурическая, полиурическая, реконвалистенция
- Нарушением синтеза кальцитриола
- Тромбоз или эмболия почечной артерии
4) плазма крови, лимфа, межклеточное вещество
5) цитоплазма
Красный цвет эритроцитов зависит от
1) фибрина
2) хлорина
3) миозина
Гемоглобина
5) каротина
Кровь состоит из
1) форменных элементов
Плазмы и форменных элементов
3) межклеточной жидкости и клеток
4) лимфы и форменных элементов
5) эритроцитов, нейтрофилов итромбоцитов
Функцию переноса кислорода в крови выполняют:
Тромбоциты
Эритроциты
Эритробласты
Лейкоциты
Эозинофилы
Функцию переноса углекислого газа в крови выполняют:
Тромбоциты
Эритроциты
Эритробласты
Лейкоциты
Эозинофилы
Образование форменных элементов крови происходит в:
Головном мозге
Печени
Селезенке
Костном мозге
Трубчатых костях
Мегакариоцит является предшественником
Лейкоцита
Эритроцита
Макрофага
Эозинофила
Тромбоцита
Клетки костного мозга первого класса являются предшественницами:
Лимфоцитов
Лейкоцитов
Эритроцитов
Нейтрофилов
Всех форменных элементов крови
Клетки второго класса включают:
Предшественники миелопоэза
Предшественники лимфопоэза
Предшественники эритропоэза
Предшественники миелопоэза и лимфопоэза
Предшественники лейкопоэза
Предшественником всех клеток крови являются:
Стволовые клетки костного мозга
Пронормобласты
Эритробласты
КОЕ-М
Лимфобласты
Зрелые форменные элементы с ограниченным жизненным циклом относятся к классу
2
3
4
5
6
Анемии вследствие потерь крови называются
Циркуляторными
Травматическими
Гемическими
Постгеморрагическими
Алиментарными
Потеря 20% и более кровотока приведет к развитию:
Шока
Комы
Острой постгеморрагической анемии
Агранулоцитозу
Полиурии
Потеря 20% и более кровотока приведет к развитию:
Шока
Комы
Острой постгеморрагической анемии
Агранулоцитозу
Полиурии
Частая, но не обильная кровопотеря может привести к:
Истощению костного мозга
Почечной недостаточности
Хронической постгеморрагической анемии
В12 – дефицитной анемии
Спленомегалии
Ведущим механизмом хронической постгеморрагической анемии является:
Гипоплазия костного мозга
Ацидоз
Нехватка витаминов
Истощение запасов железа
Нехватка эритропоэтина
Ведущим механизмом хронической постгеморрагической анемии является:
Гиперплазия костного мозга
Ацидоз
Нехватка витаминов
Недостаток железа для синтеза гема
Нехватка эритропоэтина
Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается:
Нарушением созревания клеток предшественниц
Нарушение синтеза гема
Недостаточностью протопорфирина
Повышением цветового показателя
Появлением в крови макроцитов
Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается:
Нарушением созревания клеток предшественниц
Нарушение синтеза глобина
Недостаточностью протопорфирина
Снижением цветового показателя
Появлением в крови макроцитов
При острой кровопотере в первые часы наблюдается
Картина периферической крови не меняется
Снижение гематокрита
Повышение гематокрита
Ретикулоцитарный криз
Гемолиз
При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается
Картина периферической крови не меняется
Снижение гематокрита
Повышение гематокрита
Ретикулоцитарный криз
Гемолиз
Костномозговая стадия компенсации кровопотери характеризуется:
Аплазией костного мозга
Снижением количества ретикулоцитов
Повышением количества моноцитов
Повышением D-димера
Ретикулоцитарным кризом
При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается
Картина периферической крови не меняется
|
