Причина повышения температуры в очаге воспаления
Содержание книги
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
- Кровь, лимфа и тканевая жидкость
образование эндогенных пирогенов
попадание в очаг экзогенных пирогенов
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
разобщение окисления и фосфорилирования
В СОСТАВЕ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ
моноциты
лимфоциты
макрофаги
базофилы
нейтрофилы
К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСИТСЯ
гистамин
брадикинин
серотонин
простогландин
лейкотриен
МЕМБРАНАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА - ЭТО КОМПЛЕКС ФРАГМЕНТОВ
C1q1r1s
C3и5b
3) C6789
4) C5b6789
5) C3b5b6789
РОЛЛИНГ ЛЕЙКОЦИТОВ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ
интерлейкинов
антител
интегринов
селектинов
ICAM - молекул
КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ
интерлейкинов
антител
интегринов
селектинов
клеточных «мостиков»
УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕДИАТОРОВ
хемокины CXCL7,8
колониестимулирующего фактора GCSF
интерлейкина 2
фактора некроза опухоли
интерлейкина 4
МОЩНЫМ АКТИВАТОРОМ СИНТЕЗА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НЕЙТРОФИЛАМИ ЯВЛЯЕТСЯ
GCSF
IL2
CXCL4
IL4
IL10
ОСНОВНЫМ ЭФЕКТОМ АНАФИЛОТОКСИНОВ (С3а, С5а) ЯВЛЯЕТСЯ
токсический
дегрануляция тучных клеток
лейкоцитоз
пролиферация фибробластов
фагоцитоз макрофагов
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА ПРЕДСТАВЛЯЕТ ИЗ СЕБЯ
комплекс C5b6789
комплекс С3b5b6789
комплекс C6789
комплекс C2a5b6789
комплекс C9
ВЫСОКОАКТИВНОЙ КОНВЕРТАЗОЙ С3 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
C3bBb(P)
C3b
C4а3b
CВD(P)
C5b(P)
АКТИВНЫЙ ФРАГМЕНТ КОМПЛЕМЕНТА С5а ВЫЗЫВАЕТ
дегрануляцию тучных клеток
синтез антител
экспрессию молекул адгезии
образование мембраноатакующего комплекса
активацию нейронов центра терморегуляции в гипоталямусе
АКТИВНЫЕ КИНИНЫ ОТЩЕПЛЯЮТСЯ ОТ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНОГО КИНИНОГЕНА ПОД ДЕЙСТВИЕМ
калликреина
гистамина
ИЛ1
каллидина
тромбина
ОДНИМ ИЗ ДЕЙСТВИЙ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ
расширение артерий
спазм артерий
расширение вен (?)
спазм вен
спазм капилляров
Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. (Новитцкий)
ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
воспалительная артериальная гиперемия
воспалительная венозная гиперемия
кратковременный сосудистый спазм
клеточная инфильтрация
стаз
ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ
колониестимулирующих факторов
активных форм кислорода
интерферонов
гистамина
лейкотриенов
ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
воспалительная артериальная гиперемия
воспалительная венозная гиперемия
кратковременный сосудистый спазм
клеточная инфильтрация
стаз
К ОБРАЗРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРАМ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ
Fcγ-рецепторы
Н1-рецепторы
Toll like-рецепторы
Fcε-рецепторы
атропиновые рецепторы
ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ЗА ПРЕДЕЛЫ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ ПОСРЕДСТВОМ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ
гранзимов
перфоринов
С-реактивного протеина
селектинов и интегринов
активных форм кислорода
ФАКТОРАМИ ХЕМОТАКСИСА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ
хемокины CXCL7,8
гепарин
гистамин, сератонин
кинины
активные формы кислорода
НЕЙТРОФИЛЫ ПОСЛЕ ВЫХОДА ИЗ СОСУДА ПОПАДАЮТ В ЦЕНТР ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОСРЕДСТВОМ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ
хемотаксических пептидов тучных клеток
гепарина
гранзимов
перфоринов
активных форм кислорода
|
