К белкам острой фазы относятся
Содержание книги
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
- Кровь, лимфа и тканевая жидкость
- Снижение количества эритроцитов
- Эритроцитозе вследствии гипоксии
С реактивный белок
фибриноген
сывороточный амилоидный белок A
глобулин
апопротеин
К ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ
синдром Чедиака-Хигаси
хроническая (фатальная) гранулематозная болезнь
агранулоцитоз Костмана
бронхиальная астма
ревматоидный артрит
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВТОРИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
лейкозы
сахарный диабет
травмы мозга
острый гастрит
атеросклероз
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
эксудация
альтерация
клеточная пролиферация
атрофия
гипертрофия
СЛЕДСТВИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
повышение температуры
покраснение
отек
боль
нарушение функции
СТАДИЯМИ СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
стаз
эмболия
кратковременный сосудистый спазм
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ
гистамина
кининов
простагландинов
активных форм кислорода
хемотаксических стимулов
К ЛИЗОСОМАЛЬНЫМ ФЕРМЕНТАМ ФАГОЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ
эластаза
коллагеназа
ДНКаза
креатинфосфатаза
гексокиназа
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
краевого стояния лейкоцитов
увеличения вязкости крови
сдавления венул экссудатом
сердечной недостаточности
тромбоза крупных вен
ФРАГМЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ МЕМБРАНОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА
комплекс С5,6,7
С8
С9
С3
С4
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ФАГОЦИТОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СИНТЕЗОМ
гипогалидов
гидроксильного радикала
супероксидного анион-радикала
гистамина
простагландинов
ОБРАЗОВАНИЕ КОНВЕРТАЗЫ 3 ФРАГМЕНТА ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ
плазменного фактора В
плазменного фактора D
пропердина
гистамина
фактора Хагемана
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ, СФОРМУЛИРОВАННЫЕ ЦЕЛЬСОМ
повышение температуры
покраснение
припухлость
боль
нарушение функции
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СКОПЛЕНИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ И ВЫХОД ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ И ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
кровоизлияние
эмболия
ишемия
К МОЛЕКУЛАМ АДГЕЗИИ, ОБРАЗУЮЩИМСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ
селектины
интегрины
простогландины
Toll like-рецепторы
Fcε-рецепторов
В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА КОМПЛЕМЕНТ АКТИВИРУЕТСЯ ПО
альтернативному пути
лектиновому пути
классическому пути
реципрокному пути
ретроградному пути
КАКИЕ КЛЕТКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮТСЯ ВИРУСОМ ВЫЗЫВАЮЩИМ СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (ВИЧ)
макрофаги
CD8+ лимфоциты
CD4+ лимфоциты
В-лимфоциты
нейтрофильные лейкоциты
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ТИМУСА И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЛЕЦИИ В 22 ХРОМОСОМЕ
синдром Незелофа
Синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
ТКИН
синдром Вискотта-Олдрича
КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ, ВЫЗВАНО ДЕФЕКТОМ СПЕЦИФИЧНОЙ В-ЛИМФОЦИТАМ ТИРОЗИНКИНАЗЫ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
Болезнь Брутона
ТКИН
синдром Вискотта-Олдрича
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ УТРАТА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МНС2-МОЛЕКУЛ
синдром Незелофа
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
синдром "голых" лимфоцитов
синдром Вискотта-Олдрича
В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДФН-ОКСИДАЗЫ
Хронический (фатальный, детский септический) грануломатоз
синдром Ди Джордже
болезнь Брутона
синдром "голых" лимфоцитов
синдром Вискотта-Олдрича
АУТОИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ЭТО
|
