К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
Содержание книги
- Функциональной протеинурией является
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
понижение проницаемости стенки сосудов
выход белков из кровеносных сосудов в ткань
распад белков в очаге
активация протеосинтеза
стабилизация мембран лизосом, нейтрофилов и макрофагов
ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПОВЫШАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
брадикинин
ангиотензин
интерлейкин
гепарин
дофамин
КАКОЙ ВИД ЖИДКОСТИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
транссудат
сыворотка крови
плазма крови
интерстициальная жидкость
экссудат
КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ АРТЕРИОЛ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
сдавления сосудов отечной тканью
воздействия гистамина, кининов
нарушения реологических свойств крови
рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов
набухания эндотелия
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
сдавления сосудов отечной тканью
рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов
нарушения реологических свойств крови
набухания эндотелия
воздействия вазодилятирующих медиаторов - гистамина, кининов
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов
сдавления сосудов эксудатом, краевого стояния лейкоцитов, изменения реологических свойств крови
аксон-рефлекса
воздействия гистамина, кининов
рефлекторного спазма вен
ВЫРАЖЕННОЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЛАДАЮТ
фрагменты комплемента - С5а, С3а
гепарин
гистамин, сератонин
кинины
активные формы кислорода
УЧАСТИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ
высвобождать серотонин
высвобождать гепарин
осуществлять фагоцитоз, проявлять бактерицидность и цитотоксичность
высвобождать гистамин
синтезировать каллоген
НЕЙТРОФИЛЫ ПРИ АКТИВАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОМИМО ПРОЧЕГО ВЫСВОБОЖДАЮТ
иммуноглобулины
фибриноген
гистамин
активные формы кислорода
брадикинин
УГНЕТЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
избыточном содержании минералокортикоидов
лейкоцитозе
гипоосмичности жидких сред организма
гипертиреозе
избыточном содержании глюкокортикоидов
УЧАСТИЕ МАКРОФАГОВ МОНОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ИНИЦИАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНННОГО ОТВЕТА ОБУСЛОВЛЕННО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ
распознавать патоген-ассоциированные молекулярные образы
презентировать антиген
высвобождать гистамин
осуществлять продукцию антител
стабилизировать мембрану тучных клеток и базофилов
К НАКОПЛЕНИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ВЫПОТА ПРИВОДИТ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР
понижение онкотического давления в интерстициальной жидкости
повышение проницаемости сосудов
понижение фильтрационного давления крови
повышение онкотического давления крови
высвобождение лизосомальных ферментов
ХЕМОТАКСИС И АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИСХОДЯТ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ
лизосомальных ферментов
гиперкалиемии
хемокинов
фактора Хагемана
гиперосмии
ПУСКОВЫМ (НАЧАЛЬНЫМ) ФАКТОРОМ В СИНТЕЗА КИНИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
каллекреин
кининоген
фактор Флетчера
фактор Хагемана
плазмин
ДЛЯ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕОБХОДИМА ЭКСПРЕССИЯ
гранзимов
перфоринов
С-реактивного протеина
селектинов
активных форм кислорода
ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ, ПРЕДЛОЖЕННЫЙ ПОЗДНЕЕ В ДОПОЛНЕНИЕ К ЧЕТЫРЕМ КЛАССИЧЕСКИМ
припухлость
боль
нарушение функции
покраснение
увеличение температуры
БЕЛКАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ
апопротеин
антитела
иммуноглобулин
С-реактивный протеин
Альбумин
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НАЧИНАЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ КОМПОНЕНТА
С3
С5
С1s
C1q
C1r
|
