Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
Содержание книги
- Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- Недостаточностью Г-6-ФДГ в эритроцитах
- Причины заболеваний эндокринной системы.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- Неоднозначность соответствия в считывании кодонов. Строгая комплементарность в двух первых буквах кодона, в случае же третьей буквы это необязательно.
- Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конечных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- Сипмтомами авитаминоза В1 является расстройство нервной системы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина В1 особо чувствительна центральная нервная система?
- Витамины Р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- Химическая природа гормонов передней доли гипофиза
- Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- Зависимость от концентрации фермента
- Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- Распад и обновление фосфолипидов
- Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
- О повреждении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы. За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента.
- Глюкурониды участвуют в детоксикации.
- Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
- Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение. Напишите уравнения соответствующих реакций.
- Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобулины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико – химические свойства простых белков.
- Аминокислоты – Структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- Заменимые, незаменимые и условные аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
- Регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем.
В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами:
• Буферные системы
• Респираторный контроль CO2
• Почечная компенсация
Буферные системы организма устраняют сдвиги рН:
• бикарбонатная,
• фосфатная,
• белковая,
• гемоглобиновая.
Физиологические механизмы восстанавливают и буферную ёмкость.
Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот.
• Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига рН.
• Некомпенсированный ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (при рН<6,8-смерть).
Газовый ацидоз –увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния.
Развивается при уменьшении легочной вентиляции, при вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа:
• пребывание в непроветренном помещении,
• при воспалительных процессах в лёгких,
• при неправильном проведении искусственного дыхания.
Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме.
• Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел при диабете, голодании.
• Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекциях.
• Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии).
• При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты).
• Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO3- через почки или ЖКТ.
Диабетический кетоацидоз:
Анализ крови при кетоацидозе
pH = 7.15
Глюкоза = 22 ммоль/л,
cHCO3- = 10 ммоль/л,
cK+ = 2.5 ммоль/л.
Проведена терапия:
инсулин
Жидкость и калий, восполнение потерь
Бикарбонат, нормализация pH
Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в комбинации с pH, электролитами и газами крови.
При метаболическом ацидозе:
• снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови), так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту,
• увеличивается кислотность мочи и концентрация аммиака в моче.
Алкалоз - нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н.
• Компенсированный алкалоз – рН в крови в норме.
• Некомпенсированный алкалоз – рН >7,45.
Различают:
• газовый алкалоз,
• метаболический алкалоз.
Газовый алкалоз:
• вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом (гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты,
• сочетается со снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания,
• снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.
Причины газового алкалоза:
Стимуляция дыхательного центра
• при энцефалитах, истерии, опухолях, сильном плаче у детей,
• при отравлениях салицилатами,
• под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра (теофиллин, лобелин),
Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при
• горной болезни,
• заболеваниях лёгких,
• инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром
Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода.
Причины:
• чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой (гастритический алкалоз при пилоростенозе),
• повышенное выделение ионов водорода, обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков),
• избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).
При метаболическом алкалозе:
• увеличена концентрация HCO3-,
• увеличен ВЕ,
• снижена кислотность мочи,
• уменьшается содержание аммиака в моче.
|