Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
Содержание книги
- Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- Недостаточностью Г-6-ФДГ в эритроцитах
- Причины заболеваний эндокринной системы.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- Неоднозначность соответствия в считывании кодонов. Строгая комплементарность в двух первых буквах кодона, в случае же третьей буквы это необязательно.
- Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конечных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- Сипмтомами авитаминоза В1 является расстройство нервной системы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина В1 особо чувствительна центральная нервная система?
- Витамины Р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- Химическая природа гормонов передней доли гипофиза
- Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- Зависимость от концентрации фермента
- Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- Распад и обновление фосфолипидов
- Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
- О повреждении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы. За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента.
- Глюкурониды участвуют в детоксикации.
- Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
- Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение. Напишите уравнения соответствующих реакций.
- Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобулины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико – химические свойства простых белков.
- Аминокислоты – Структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- Заменимые, незаменимые и условные аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
- Регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
Гемоглобин — это гемопротеин, с молекулярной массой около 60 тыс., окрашивающий эритроцит в красный цвет после связывания молекулы O2 с ионом железа (Fe++). У мужчин в 1 л крови содержится 157 (140—175) г гемоглобина, у женщин — 138 (123—153) г. Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц гема, связанных с белковой частью молекулы — глобином, сформированной из полипептидных цепей.
Гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. Большая часть гемоглобина у взрослых состоит из двух альфа- и двух бета-цепей глобина (по 141 и 146 аминокислот соответственно). В каждую цепь глобина встроена молекула гема; содержащийся в ней атом железа связывает кислород. Переносить кислород может только двухвалентное железо.
Каждая молекула гемоглобина содержит две цепи альфа-глобина и две бета-глобина, которые кодируются генами альфа-глобиновых кластеров и генами бета-глобиновых кластеров, находящихся у млекопитающих на различных хромосомах.
Эти гены располагаются кластерами: гены, кодирующие альфа-цепи и сходные с ними дзэта-цепи, - на 16-й хромосоме, а гены, кодирующие бета-цепи и сходные с ними гамма-, дельта- и эпсилон-цепи, - на 11-й хромосоме. В норме гемоглобины содержат две цепи из первой группы (альфа или дзэта) и две - из второй (бета, дельта, эпсилон или гамма).
-Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) — группа наследственных гемолитических анемий, обусловленных нарушениями первичной структуры гемоглобина (качественные гемоглобинопатии) или синтеза глобиновых цепей (количественные гемоглобинопатии).
Описано около 500 аномальных гемоглобинов, вызывающих гемоглобинозы. Из качественных гемоглобинозы в клинической практике наиболее часто встречается серповидно-клеточная анемия(В HbS глу в шестом положении с N-конца заменена на валин в β-цепях гемоглобина, эритроциты приобретают форму серпа, возникает стаз крови, гемолиз), из количественных — большая талассемия(генетически обусловленное нарушение синтеза одной из нормальных цепей гемоглобина), или анемия Кули(гемолитическая анемия, страдает синтез гема и метаболизм железа,снижено количество НbА1,повышено НbА2 и HbF). Профилактика включает ряд мер (медико-генетическое консультирование, пренатальную диагностику), позволяющих значительно снизить число рождающихся больных.
3)У пациента наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триглицеридов, концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку? Напишите формульно процесс, участником которого является карнитин.
Гипогликемия, нарушено В-окисление
Транспорт жирных кислот в митохондрии из цитоплазмы осуществляет карнитин.
Билет 4.
|
